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Épi 2 > épi 2 > Flashcards

épi 2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions des reins?

A

Filtration du sang
Sécrétion d’hormone (rétine et érythropoïétine)
Régulation du volume du sang
Régulation de la composition chimique du sang
Maintient de l’équilibre acido-basique
( F M S RR)

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Q

Composition de l’urine?

A

Urée, eau, déchet métabolique, sel

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3
Q

Infection urinaire (I.U)?

A

Pénétration et multiplication de microorganisme pathogène, soit dans l’urètre, la vessie, les reins, la prostate. Souvent E.Coli

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4
Q

Cystite?

A

I.U des voies inférieures

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5
Q

Pyélonéphrite?

A

I.U des voies supérieures

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6
Q

Facteurs de risques I.U?

A

Longueur de l’urètre
Relation sexuelle
Diabète
Grossesse

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7
Q

S/S I.U?

A 
Dlr supra pubienne
Dlr dos et flancs
Dysurie
Pollakiurie
Hématurie
Urine blanchâtre
Fièvre.
Chez pers.agées: Choc septique, Abcès, baisse fonctions rénales, chang. comportement.
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8
Q

Lithiases rénales? (L.R)

A

Agrégat solide composé de cristaux d’oxalate de calcium, d’acide urique ou de phosphate de calcium

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9
Q

Facteurs de risques L.R?

A

L’âge, le sexe, faible apport en liquide, alimentation, immobilisation prolongés

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10
Q

S/S L.R?

A

Dlr, Hématurie, Dysurie, Fièvre, Nausée et vomissement, Agitation, Syncope, Tachy…

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11
Q

Traitement L.R?

A

Position de confort, anticiper syncope, considérer autres hypothèses cliniques

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12
Q

Insuffisance rénale?

A

Diminution des fonctions assurés par les reins.

Peu être aigue ou chronique

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13
Q

I.R Aigue?

A

Réduction abrupte du débit de filtration glomérulaire. installation rapide en bas de 24h.
Pré-rénale: Pathologie réduisant l’apport en sang aux reins. (hémorragie, anaphylaxie)
Rénale: Affecte directement le parenchyme rénal (ischémie, septicémie, toxine)
Post-rénale: Bloque l’écoulement de l’urine dans les voies urinaires ce qui augmente la pression tubulaire. (calcul rénaux, thrombose veineuse rénale)

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14
Q

Complications IRA?

A

Acidose métabolique, augmentation du volume vasculaire et insuffisance cardiaque, hyperkaliémie, surdose médicamenteuse (le médicament n’est pas éliminé donc la dose augmente tous les jours)

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15
Q

I.R Chronique ?

A

Perte progressive et irréversible des fonctions rénales.

Diabète, hypertension artérielle, glomérulonéphrite, néphrite, pyélonéphrite.

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16
Q

S/S IRC?

A

Fatigue, perte d’appétit, Prurit, Urémie. Complications aux niveaux : Cardiovasculaire, gastro-intestinale, neurologique, musculosquelettique, endocrines.

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17
Q

Traitements IRC?

A

Hémodialyse (fistule artério veineuse), Dyalise péritonéale, Transplantation, Traitement conservateur.
Objectif: Prolonger la vie du pt, éviter complications, optimiser le confort, optimiser t/a, éliminer les toxines, rétablir l’équilibre hydroélectrolytique

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18
Q

Greffe de reins?

A

Phase terminale d’IR, implique la prise de medicament immuno suppressante

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19
Q

Sonde urinaire?

A

soins intensifs, soins palliatifs, patient post-op, urgence si pt incapable de vider sa vessie, incontinence mais rarement.

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20
Q

Fonctions du système digestif?

A

Ingestion, sécrétion, brassage et propulsion des aliments, digestion chimique et mécanique, absorption des nutriments et de l’eau, élimination des déchets.

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21
Q

Examen de l’abdomen (technique et ce que l’on cherche)

A

Inspection et palpation légère (Commencer ou il y a moins de dlr).
Changements cutanés (couleur)
L’ombilic ( emplacement et contour)
Symétrie et contour de l’abdomen (plat, rond, dystendu)
Les masses observables (Hernie)
Cicatrice ou chirurgie antérieur
Mouvement (pulsation)

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22
Q

Être curieux a propos de…? (système digestif)

A

Antécédent de santé, perte de poids dans les derniers mois, médication, intervention chirurgicale, sortie à l’étranger, alcool/tabc, habitude alimentaire/liquidienne, etc.

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23
Q

Échelle de Bristol?

A

Qualifier les selles du pt. Type 1 et 2: constipation, type 5,6,7: diarrhée

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24
Q

Saignements gastro-intestinaux?

A

Peut être prblématique car il s’agit d’un saignement interne et aussi liés au fait que le syst. digestifs est très vascularisé. 10% mortalité.
Complication : choc hypovolémique.

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25
Q

Hématémèse?

A

Rouge clair: n’a pas été digéré

Grains de café: sang a subi un processus digestif.

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26
Q

Mélénas?

A

Selles noirs goudronneuse et malodorantes lié saignement digestif haut. 100ml sont suffisant pour faire des mélénas.

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27
Q

Facteurs de risque saignement G-I?

A

consommation d’alcool, tabagisme, hypertension, diabète, pathologie cardiorespiratoire, pathologie rénale.

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28
Q

Malabsorption?

A

Mauvaise absorption des nutriments dans le tube digestif. Problème au niveau de la lumière du tube digestif, de la muqueuse ou du transit intestinal.

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29
Q

S/S de malabsorption?

A

Perte de poids rapides, diarrhée, perte de masse musculaire, carence de certains éléments dans l’organisme, détecté lors d’une analyse sanguine.
Maladie de crown.

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30
Q

Diarrhée?

A

Selles molles ou liquides.
Causée par : Diminution de l’absorption des ions entraîne une accumulation d’eau.
Présence de toxines bactériennes
Inflammation ou destruction de la muqueuse.
La diarrhée aigue ou chronique peut entrainer la déshydratation et un débalancement électrolytique.

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31
Q

Hypertension portale?

A

Augmentation de la pression au niveau de la veine porte causée par une augmentation de la résistance à l’écoulement du sang vers le foie. Entraine une distension de vaisseaux sanguins au niveau du syst.digestif et une circulation collatérale qui facilitera l’écoulement de sang vers la veine porte. Transporte env. 1 litre et demi de sang par minute vers le foie. Secondaire à une pathologie hépatique, affectation parasitaire.

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32
Q

Varices œsophagiennes?

A

Suite à l’hypertension portale. Asymptomatique jusqu’à ce qu’il y ait un saignement. Le patient risque donc un choc hypovolémique. 30-50% taux de mortalité.

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33
Q

Traitements varices oeso.?

A

Installation d’un ballonet, chirurgie entrainant le retrait des veines variqueuses.

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34
Q

Ulcères gastroduodénaux?

A

Lésions au niveau de la muqueuse et de la musculeuse de l’estomac et du duodénum par les sécrétions gastriques.
Lorsque les mécanismes de protections sont diminués.
Ulcère perforé lorsque les sécrétions gastriques traversent la paroi de l’estomac. Hémorragie ou péritonite peuvent avoir lieu suite à cette perforation.
Sensation de pincement au trapèze.
5 à 10% mortalité.

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35
Q

Ulcère gastoduo.. causé par?

A 
Infection bactérienne (H.pylori)
AINS
Habitude de vie ( alcool, tabac, stress)
Stress physiologique grave
Condition d'hypersécrétion
Hérédité
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36
Q

Signes cliniques ulcère gastroduo…?

A 
Dlr, sensation de brulure, tiraillement
Hématémèse ou mélénas
anémie, fatigue, dyspnée
Satiété hative
Perte de poids
Signes de choc lors d'un saignement important ou perforation
25-64 ans
Dlr parviennent dans les minutes heures après le repas.
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37
Q

Gastroentérite?

A

Agent infectieux/microorganisme qui augmentent la production ou réduisent l’absorption des fluides dans la lumière du tube digestif.
Pertinent de demander le nb d’épisode et la qualités des vomissement et ou diarrhée.
Certaine gastroentérite sont d’origine virale et se propage par contact, voies aérienne.

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38
Q

Signes cliniques gastroentérite?

A

Nausée et vomissement et diarrhée

39
Q

Complications gastroentérite?

A 
Déshydratation
Faiblesse
Déséquilibre électrolytique
Malabsorption des nutriments
Fièvre
Choc hypovolémique
40
Q

Occlusion intestinale? OI

A

La pression augmente dans l’intestin ce qui augmente la perméabilité capillaire et une diffusion hydroélectrolytique dans la cavité péritonéale.
La rétention dans l’intestin et la cavité péritonéale cause une diminution de la volémie donc hypotension et choc hypovolémique
Déshydratation arrive rapidement lorsque situé dans l’intestin grêle ou gros intestin
Péristaltisme inversé peut causé vomissement fécaux

41
Q

OI mécanique?

A

Diminution de la lumière du tractus intestinale

42
Q

OI vasculaire?

A

Obstruction de l’apport sanguin au niveau des artères mésentériques soit par embolie ou athérosclérose.

43
Q

S/S OI?

A

Crampes, nausée et vomissement, peu de selles ou absentes.

44
Q

Maladie de Crohn?

A

Trouble inflammatoire chronique d’origine inconnue avec période d’exacerbation et de rémission. Surtout au niveau iléon terminal, jéjunum et colon.

45
Q

Colite Ulcéreuse?

A

Inflammation et ulcération du colon et du rectum avec période d’exacerbation et rémission. Commence dans le rectum et colon sigmoïde et s’étend à travers le colon de façon continu. Destruction de la muqueuse et sous muqueuse.

46
Q

Appendicite?

A

Inflammation de l’appendice causé par l’occlusion de la lumière par un fécalome, un corps étrangers ou tumeur au caecum.
Peut entrainer la perforation de l’appendice et péritonite par la suite. Diminution brusque de la dlr avant que les signes de péritonite arrive.

47
Q

S/S appendicite?

A

Dlr péri-ombilicale, persistante, constante et se déplace vers le QID. Préfère être coucher sur le dos avec la jambe droite fléchis.
Nausée et vomissement
Fièvre.

48
Q

Diverticule?

A

Expension en forme de sac développé à partir de la muqueuse vers la paroi intestinale et causée par un ralentissement du transit des selles ce qui augmente la pression à l’intérieur de l’intestin.

49
Q

Diverticulose?

A

Nombreux diverticules non inflammatoire.

50
Q

Diverticulite?

A

Inflammation du diverticule causé par la rétention des selles et de bactéries dans le diverticule.

51
Q

Signes cliniques diverticulite?

A

Asymptomatique (diverticulose)
Douleur QID soulagée par flatulences et selles (diverticulose)
Alternance diarrhée et selles ( diverticulose)
Fièvre et nausée (diverticulite)

52
Q

Complications diverticulite

A 
perforation
péritonite
abcès
occlusion intestinale
sang dans les selles
53
Q

Hémorroïdes?

A

dilatation ou rupture de veine au niveau de l’anus ou rectum

54
Q

facteurs de risque hémorroïdes?

A 
Grosse
Constipation
Effort à la défécation
soulèvement de charge lourde
Position assise et debout pendant de longue période
55
Q

S/S hémorroïdes?

A

saignement
Prurit
Prolapsus
Douleur

56
Q

Quelles sont les 4 maladies abdominales potentiellement dangereuses?

A 
Anévrisme de l'aorte abdominale
rupture de la rate
grossesse ectopique
péritonite
(GRAP)
57
Q

Anévrisme de l’aorte abdominale?

A

Dilatation d’une artère dont le diamètre est supérieur à 50% de l’artère normale.
Souvent artères rénales et artères iliaques
Étiologie: Mal connue, dégénérescence de la parois artérielle

58
Q

Facteurs de risque AAA?

A

Hommes plus de 65 ans, fumeur, MPOC, MCAS, antécédents familiaux, blancs

59
Q

S/S AAA?

A

Dlr au dos, sensation de déchirure, début soudain et sévère, dlr constante
dlr à l’aine
Syncope
Abdomen pulsatile
souvent asymptomatique jusqu’à élargissement rapide u rupture.

60
Q

Péritonite?

A

Inflammation du péritoine souvent d’origine bactérienne, particulièrement des bactéries entériques.
Peut aussi être secondaire à la lésion d’un organe.
5%mortalité

61
Q

S/S péritonite?

A 
Certains patients avec une ascite préexistante peuvent être asymptomatique. 
Anorexie
Nausée
Fièvre
douleur abdominale
Ascite
Encéphalopathie
Diarrhée
Arrêt temporaire du péristaltisme.
62
Q

Rôle de la rate?

A

Intervient dans la réponse immunitaire et aussi lors de l’élimination de cellules sanguines vieillis
Réservoir de plaquette.

63
Q

Splénomégalie?

A

Augmentation du volume de la rate. Le médecin peut sentir l’hypertrophie de la rate lors de la palpation mais la radiographie et d’autres examens d’imagerie peuvent être utilisé pour déterminer la grosseur de la rate.

64
Q

Cause splénomégalie?

A

infections, anémies et cancer.

65
Q

S/S splénomégalie?

A

Ballonnement, Douleur dans la partie supérieure gauche de l’abdomen ou dans le dos

66
Q

Rupture de la rate?

A

Habituellement d’origine traumatique.
Entraine une hémorragie abdominale significative
s/s: choc hypovolémique, hématome.

67
Q

Hépatite?

A

Inflammation répandues des tissus hépatiques. Entraine dégénérescence et une nécrose des cellules hépatiques.
Peuvent être de causes virales, bactérienne auto-immune ou alcoolique.
Sous la forme aigue de la maladie, le pt se plaindra de nausée, anorexie, dlr abdominale, fatigue et ictère.
sous la forme chronique, le pt pourrait être asymptomatique, mais développera une cirrhose au bout de pls années. ABCDE

68
Q

Cholécystite et cholélithiase?

A

inflammation de la vésicule biliaire causé par la cholélithiase, se manifeste par la formation de calculs biliaires dus à un déséquilibre entre le cholestérol, les sels biliaires et le calciums qui sont habituellement maintenus en solution et forment un précipité.

69
Q

S/S cholécystite?

A

Dlr abdominale sous forme de crampe et peut devenir plus constant par la suite.
dlr au quadrant surpérieur droit avec possible irradiation à l’épaule droite.
nausée et vomissement
Fièvre

70
Q

Foie?

A

Production de bile
Synthèse du cholestérol
Métabolise les protéines
Métabolise les glucides….

71
Q

Cirrhose?

A

Maladie évolutive chronique du foie caractérisée par une dégénérescence et destruction des cellules parenchymateuse entraine la formation des tissus conjonctifs fibreux qui entravent une circulation sanguine adéquate.
La résistance au passage du sang dans le foie entrainera une hypertension portale, des varices œsophagiennes, de l’ascite.

72
Q

S/S cirrhose?

A 
Hypertension portale et varices oesophagiennes
surdose médicamenteuse
Trouble de coagulation
Anorexie
Perte de poids
Ictère
73
Q

Ascite?

A

Accumulation de liquide sérique dans la cavité abdominale. Augmentation de la résistance dans la circulation hépatique permettra au plasma de se diffusé vers la cavité abdominale et le liquide s’y accumulera
Causé par : cirrhose, cancer, insuffisance cardiaque, péritonite tuberculeuse
S/S: inconfort abdominal, dyspnée et signe de déshydratation

74
Q

Pancréatite?

A

Inflammation du pancréas peut être aigue ou chronique.
S/S: dlr abdominale QSD irradiant vers le dos
nausée et vomissement, anorexie, fièvre, tachycardie, hyperglycémie

75
Q

Maladie en rapport avec l’ouïe?

A

La maladie de Ménière
L’acouphène
Labyrinthite
Handicap auditif

76
Q

La maladie de Ménière?

A

Une affection à l’oreille interne causant:
Étourdissement, nausée et vomissements, sifflement et bourdonnement dans l’oreille, baisse de l’audition
Crises intermittentes

77
Q

Acouphène?

A

Bourdonnement perçu dans l’oreille en l’absence de stimulus auditif
Causes multiples
Peut être un effet secondaire à un médicament

78
Q

Labyrinthite?

A

Inflammation du labyrinthe.
Vertige, senstion que les objets tournent autour, perte d’équilibre, étourdissement, nausée et vomissement.
Virus de la grippe ou sinusite peut causer.
Adulte entre 20-60 ans
Repos 2-3 jours
Peut prendre jusqu’à 6sem pour s’en remettre

79
Q

Handicap auditif?

A

Surdité. Perte auditive de plus de 20dB
1.Transmission (obstacle au passade de l’onde)
2.Perception (lésion cochlée ou voie nerveuse)
Faible: 20-40 dB
Moyen: 40-70dB
Sévère: 70-90dB

80
Q

Comment agir avec pers. ayant prob audition?

A

Se placer en face de la pers.
S’exprimer posément en marquant des temps d’arrêts
PAs crier
Tenir compte du son autour

81
Q

Épistaxis?

A 
Saignement du nez
Quoi faire?
faire moucher le patient 
Pincer les ailes du nez
Faire une pression en dessous du nez mais en haut de la lèvre
82
Q

Cataracte?

A

Lorsque le cristallin de l’oeil devient embué et opaque. Souvent pers en haut de 65 ans

83
Q

Glaucome?

A

La pression à l’intérieur de l’oeil augmente au point d’endommager le nerf optique. 1 des principales cause de cécité au monde. Problème lié à l’écoulement ou drainage du liquide. Nécrose du nerfs optique.

84
Q

Déficience visuel?

A

2 critères: La mesure de l’acuité visuelle
l’état du champ visuel
80% des infos qu’on a est visuel.

85
Q

Lésion médullaire?

A

paraplégie et tétraplégie
70-80% traumatique
25% médical

86
Q

Escarres?

A

Lésion cutané d’origine ischémique. Causé par compression des tissus mou des callies osseuses.

87
Q

Maladie orpheline?

A

Souvent chronique, progressive et mortelle. 75% se développent à l’enfance
Causes: 80% génétique, déficit au niveau du syst.immunitaire, intoxication, tératogène, idiopathique.
Peu ou pas de traitement qui existe pour la maladie
Retard dans les diagnostiques, manque d’information, manque de soin coordonnés et de qualité approprié
Peu de recherche faites, rarement de traitement efficace, fardeau psychologique et social, isolement, épuisement des proches

88
Q

Maladie rare

A

Aganésie (absence d’un organe à la naissance.)

89
Q

Arthrite juvénile?

A

Maladie auto-immune de cause idiopathique
S’attaque aux tissus sains en y causant une inflammation.
Peu aussi s’attaquer à d’autres organes (yeux, peau, intestins)
Peu apparaitre suite à un traumatisme, infection.

90
Q

Fibrose kystique?

A 
Génétique
Production anormale de la protéine CFTR qui altère la transmission/utilisation du chlore.
mucus épais
Dyspnée
Toux
troubles intestinaux
Peau salé
Pneumonie
Retard de croissance
Vie quotidienne: Chang. alimentation, enzymes digestives, physiothérapie, immunothérapie, greffe
91
Q

Acidose lactique?

A

Accumulation d’acide lactiquedans le sang, modifiant le ph de ce dernier
Génétique
L’enzyme qui transforme l’oxygène et le glucose en énergie fait défaut.
Diminution de l’énergie pourrait résulter en une lyse cellulaire hépatique et au niveau de l’encéphale.
Saguenay lac st jean, Charlevoix, Haute cote nord
Pas de tonus, retard de développement, caractéristiques faciales

92
Q

Lupus érythémateux?

A

auto-immune

entre 20-40 ans

93
Q

Trisomie?

A

Présence d’un chromosome surnuméraire
Provient d’un erreur mécanique lors de la fécondation
Déficit cognitif
Malformation congénitale
Anomalie musculosquelettique
Ne pas infantiliser le pt, retard moteur et du language, comportement autistique, problème cardiaque, musculaire

94
Q

Anémie falciforme

A

Déformation des globules rouges en forme de croissant et sont plus durs.
plus fragiles et meurent plus vite

S/S: Pâleur, essoufflement, tachycardie, dlr au thorax, céphalé, pieds et mains froids, très grande fatigue

Épi 2 (1 decks)

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