épi 2 Flashcards
Quelles sont les fonctions des reins?
Filtration du sang
Sécrétion d’hormone (rétine et érythropoïétine)
Régulation du volume du sang
Régulation de la composition chimique du sang
Maintient de l’équilibre acido-basique
( F M S RR)
Composition de l’urine?
Urée, eau, déchet métabolique, sel
Infection urinaire (I.U)?
Pénétration et multiplication de microorganisme pathogène, soit dans l’urètre, la vessie, les reins, la prostate. Souvent E.Coli
Cystite?
I.U des voies inférieures
Pyélonéphrite?
I.U des voies supérieures
Facteurs de risques I.U?
Longueur de l’urètre
Relation sexuelle
Diabète
Grossesse
S/S I.U?
Dlr supra pubienne Dlr dos et flancs Dysurie Pollakiurie Hématurie Urine blanchâtre Fièvre. Chez pers.agées: Choc septique, Abcès, baisse fonctions rénales, chang. comportement.
Lithiases rénales? (L.R)
Agrégat solide composé de cristaux d’oxalate de calcium, d’acide urique ou de phosphate de calcium
Facteurs de risques L.R?
L’âge, le sexe, faible apport en liquide, alimentation, immobilisation prolongés
S/S L.R?
Dlr, Hématurie, Dysurie, Fièvre, Nausée et vomissement, Agitation, Syncope, Tachy…
Traitement L.R?
Position de confort, anticiper syncope, considérer autres hypothèses cliniques
Insuffisance rénale?
Diminution des fonctions assurés par les reins.
Peu être aigue ou chronique
I.R Aigue?
Réduction abrupte du débit de filtration glomérulaire. installation rapide en bas de 24h.
Pré-rénale: Pathologie réduisant l’apport en sang aux reins. (hémorragie, anaphylaxie)
Rénale: Affecte directement le parenchyme rénal (ischémie, septicémie, toxine)
Post-rénale: Bloque l’écoulement de l’urine dans les voies urinaires ce qui augmente la pression tubulaire. (calcul rénaux, thrombose veineuse rénale)
Complications IRA?
Acidose métabolique, augmentation du volume vasculaire et insuffisance cardiaque, hyperkaliémie, surdose médicamenteuse (le médicament n’est pas éliminé donc la dose augmente tous les jours)
I.R Chronique ?
Perte progressive et irréversible des fonctions rénales.
Diabète, hypertension artérielle, glomérulonéphrite, néphrite, pyélonéphrite.
S/S IRC?
Fatigue, perte d’appétit, Prurit, Urémie. Complications aux niveaux : Cardiovasculaire, gastro-intestinale, neurologique, musculosquelettique, endocrines.
Traitements IRC?
Hémodialyse (fistule artério veineuse), Dyalise péritonéale, Transplantation, Traitement conservateur.
Objectif: Prolonger la vie du pt, éviter complications, optimiser le confort, optimiser t/a, éliminer les toxines, rétablir l’équilibre hydroélectrolytique
Greffe de reins?
Phase terminale d’IR, implique la prise de medicament immuno suppressante
Sonde urinaire?
soins intensifs, soins palliatifs, patient post-op, urgence si pt incapable de vider sa vessie, incontinence mais rarement.
Fonctions du système digestif?
Ingestion, sécrétion, brassage et propulsion des aliments, digestion chimique et mécanique, absorption des nutriments et de l’eau, élimination des déchets.
Examen de l’abdomen (technique et ce que l’on cherche)
Inspection et palpation légère (Commencer ou il y a moins de dlr).
Changements cutanés (couleur)
L’ombilic ( emplacement et contour)
Symétrie et contour de l’abdomen (plat, rond, dystendu)
Les masses observables (Hernie)
Cicatrice ou chirurgie antérieur
Mouvement (pulsation)
Être curieux a propos de…? (système digestif)
Antécédent de santé, perte de poids dans les derniers mois, médication, intervention chirurgicale, sortie à l’étranger, alcool/tabc, habitude alimentaire/liquidienne, etc.
Échelle de Bristol?
Qualifier les selles du pt. Type 1 et 2: constipation, type 5,6,7: diarrhée
Saignements gastro-intestinaux?
Peut être prblématique car il s’agit d’un saignement interne et aussi liés au fait que le syst. digestifs est très vascularisé. 10% mortalité.
Complication : choc hypovolémique.
Hématémèse?
Rouge clair: n’a pas été digéré
Grains de café: sang a subi un processus digestif.
Mélénas?
Selles noirs goudronneuse et malodorantes lié saignement digestif haut. 100ml sont suffisant pour faire des mélénas.
Facteurs de risque saignement G-I?
consommation d’alcool, tabagisme, hypertension, diabète, pathologie cardiorespiratoire, pathologie rénale.
Malabsorption?
Mauvaise absorption des nutriments dans le tube digestif. Problème au niveau de la lumière du tube digestif, de la muqueuse ou du transit intestinal.
S/S de malabsorption?
Perte de poids rapides, diarrhée, perte de masse musculaire, carence de certains éléments dans l’organisme, détecté lors d’une analyse sanguine.
Maladie de crown.
Diarrhée?
Selles molles ou liquides.
Causée par : Diminution de l’absorption des ions entraîne une accumulation d’eau.
Présence de toxines bactériennes
Inflammation ou destruction de la muqueuse.
La diarrhée aigue ou chronique peut entrainer la déshydratation et un débalancement électrolytique.
Hypertension portale?
Augmentation de la pression au niveau de la veine porte causée par une augmentation de la résistance à l’écoulement du sang vers le foie. Entraine une distension de vaisseaux sanguins au niveau du syst.digestif et une circulation collatérale qui facilitera l’écoulement de sang vers la veine porte. Transporte env. 1 litre et demi de sang par minute vers le foie. Secondaire à une pathologie hépatique, affectation parasitaire.
Varices œsophagiennes?
Suite à l’hypertension portale. Asymptomatique jusqu’à ce qu’il y ait un saignement. Le patient risque donc un choc hypovolémique. 30-50% taux de mortalité.
Traitements varices oeso.?
Installation d’un ballonet, chirurgie entrainant le retrait des veines variqueuses.
Ulcères gastroduodénaux?
Lésions au niveau de la muqueuse et de la musculeuse de l’estomac et du duodénum par les sécrétions gastriques.
Lorsque les mécanismes de protections sont diminués.
Ulcère perforé lorsque les sécrétions gastriques traversent la paroi de l’estomac. Hémorragie ou péritonite peuvent avoir lieu suite à cette perforation.
Sensation de pincement au trapèze.
5 à 10% mortalité.
Ulcère gastoduo.. causé par?
Infection bactérienne (H.pylori) AINS Habitude de vie ( alcool, tabac, stress) Stress physiologique grave Condition d'hypersécrétion Hérédité
Signes cliniques ulcère gastroduo…?
Dlr, sensation de brulure, tiraillement Hématémèse ou mélénas anémie, fatigue, dyspnée Satiété hative Perte de poids Signes de choc lors d'un saignement important ou perforation 25-64 ans Dlr parviennent dans les minutes heures après le repas.
Gastroentérite?
Agent infectieux/microorganisme qui augmentent la production ou réduisent l’absorption des fluides dans la lumière du tube digestif.
Pertinent de demander le nb d’épisode et la qualités des vomissement et ou diarrhée.
Certaine gastroentérite sont d’origine virale et se propage par contact, voies aérienne.
Signes cliniques gastroentérite?
Nausée et vomissement et diarrhée
Complications gastroentérite?
Déshydratation Faiblesse Déséquilibre électrolytique Malabsorption des nutriments Fièvre Choc hypovolémique
Occlusion intestinale? OI
La pression augmente dans l’intestin ce qui augmente la perméabilité capillaire et une diffusion hydroélectrolytique dans la cavité péritonéale.
La rétention dans l’intestin et la cavité péritonéale cause une diminution de la volémie donc hypotension et choc hypovolémique
Déshydratation arrive rapidement lorsque situé dans l’intestin grêle ou gros intestin
Péristaltisme inversé peut causé vomissement fécaux
OI mécanique?
Diminution de la lumière du tractus intestinale
OI vasculaire?
Obstruction de l’apport sanguin au niveau des artères mésentériques soit par embolie ou athérosclérose.
S/S OI?
Crampes, nausée et vomissement, peu de selles ou absentes.
Maladie de Crohn?
Trouble inflammatoire chronique d’origine inconnue avec période d’exacerbation et de rémission. Surtout au niveau iléon terminal, jéjunum et colon.
Colite Ulcéreuse?
Inflammation et ulcération du colon et du rectum avec période d’exacerbation et rémission. Commence dans le rectum et colon sigmoïde et s’étend à travers le colon de façon continu. Destruction de la muqueuse et sous muqueuse.
Appendicite?
Inflammation de l’appendice causé par l’occlusion de la lumière par un fécalome, un corps étrangers ou tumeur au caecum.
Peut entrainer la perforation de l’appendice et péritonite par la suite. Diminution brusque de la dlr avant que les signes de péritonite arrive.
S/S appendicite?
Dlr péri-ombilicale, persistante, constante et se déplace vers le QID. Préfère être coucher sur le dos avec la jambe droite fléchis.
Nausée et vomissement
Fièvre.
Diverticule?
Expension en forme de sac développé à partir de la muqueuse vers la paroi intestinale et causée par un ralentissement du transit des selles ce qui augmente la pression à l’intérieur de l’intestin.
Diverticulose?
Nombreux diverticules non inflammatoire.
Diverticulite?
Inflammation du diverticule causé par la rétention des selles et de bactéries dans le diverticule.
Signes cliniques diverticulite?
Asymptomatique (diverticulose)
Douleur QID soulagée par flatulences et selles (diverticulose)
Alternance diarrhée et selles ( diverticulose)
Fièvre et nausée (diverticulite)
Complications diverticulite
perforation péritonite abcès occlusion intestinale sang dans les selles
Hémorroïdes?
dilatation ou rupture de veine au niveau de l’anus ou rectum
facteurs de risque hémorroïdes?
Grosse Constipation Effort à la défécation soulèvement de charge lourde Position assise et debout pendant de longue période
S/S hémorroïdes?
saignement
Prurit
Prolapsus
Douleur
Quelles sont les 4 maladies abdominales potentiellement dangereuses?
Anévrisme de l'aorte abdominale rupture de la rate grossesse ectopique péritonite (GRAP)
Anévrisme de l’aorte abdominale?
Dilatation d’une artère dont le diamètre est supérieur à 50% de l’artère normale.
Souvent artères rénales et artères iliaques
Étiologie: Mal connue, dégénérescence de la parois artérielle
Facteurs de risque AAA?
Hommes plus de 65 ans, fumeur, MPOC, MCAS, antécédents familiaux, blancs
S/S AAA?
Dlr au dos, sensation de déchirure, début soudain et sévère, dlr constante
dlr à l’aine
Syncope
Abdomen pulsatile
souvent asymptomatique jusqu’à élargissement rapide u rupture.
Péritonite?
Inflammation du péritoine souvent d’origine bactérienne, particulièrement des bactéries entériques.
Peut aussi être secondaire à la lésion d’un organe.
5%mortalité
S/S péritonite?
Certains patients avec une ascite préexistante peuvent être asymptomatique. Anorexie Nausée Fièvre douleur abdominale Ascite Encéphalopathie Diarrhée Arrêt temporaire du péristaltisme.
Rôle de la rate?
Intervient dans la réponse immunitaire et aussi lors de l’élimination de cellules sanguines vieillis
Réservoir de plaquette.
Splénomégalie?
Augmentation du volume de la rate. Le médecin peut sentir l’hypertrophie de la rate lors de la palpation mais la radiographie et d’autres examens d’imagerie peuvent être utilisé pour déterminer la grosseur de la rate.
Cause splénomégalie?
infections, anémies et cancer.
S/S splénomégalie?
Ballonnement, Douleur dans la partie supérieure gauche de l’abdomen ou dans le dos
Rupture de la rate?
Habituellement d’origine traumatique.
Entraine une hémorragie abdominale significative
s/s: choc hypovolémique, hématome.
Hépatite?
Inflammation répandues des tissus hépatiques. Entraine dégénérescence et une nécrose des cellules hépatiques.
Peuvent être de causes virales, bactérienne auto-immune ou alcoolique.
Sous la forme aigue de la maladie, le pt se plaindra de nausée, anorexie, dlr abdominale, fatigue et ictère.
sous la forme chronique, le pt pourrait être asymptomatique, mais développera une cirrhose au bout de pls années. ABCDE
Cholécystite et cholélithiase?
inflammation de la vésicule biliaire causé par la cholélithiase, se manifeste par la formation de calculs biliaires dus à un déséquilibre entre le cholestérol, les sels biliaires et le calciums qui sont habituellement maintenus en solution et forment un précipité.
S/S cholécystite?
Dlr abdominale sous forme de crampe et peut devenir plus constant par la suite.
dlr au quadrant surpérieur droit avec possible irradiation à l’épaule droite.
nausée et vomissement
Fièvre
Foie?
Production de bile
Synthèse du cholestérol
Métabolise les protéines
Métabolise les glucides….
Cirrhose?
Maladie évolutive chronique du foie caractérisée par une dégénérescence et destruction des cellules parenchymateuse entraine la formation des tissus conjonctifs fibreux qui entravent une circulation sanguine adéquate.
La résistance au passage du sang dans le foie entrainera une hypertension portale, des varices œsophagiennes, de l’ascite.
S/S cirrhose?
Hypertension portale et varices oesophagiennes surdose médicamenteuse Trouble de coagulation Anorexie Perte de poids Ictère
Ascite?
Accumulation de liquide sérique dans la cavité abdominale. Augmentation de la résistance dans la circulation hépatique permettra au plasma de se diffusé vers la cavité abdominale et le liquide s’y accumulera
Causé par : cirrhose, cancer, insuffisance cardiaque, péritonite tuberculeuse
S/S: inconfort abdominal, dyspnée et signe de déshydratation
Pancréatite?
Inflammation du pancréas peut être aigue ou chronique.
S/S: dlr abdominale QSD irradiant vers le dos
nausée et vomissement, anorexie, fièvre, tachycardie, hyperglycémie
Maladie en rapport avec l’ouïe?
La maladie de Ménière
L’acouphène
Labyrinthite
Handicap auditif
La maladie de Ménière?
Une affection à l’oreille interne causant:
Étourdissement, nausée et vomissements, sifflement et bourdonnement dans l’oreille, baisse de l’audition
Crises intermittentes
Acouphène?
Bourdonnement perçu dans l’oreille en l’absence de stimulus auditif
Causes multiples
Peut être un effet secondaire à un médicament
Labyrinthite?
Inflammation du labyrinthe.
Vertige, senstion que les objets tournent autour, perte d’équilibre, étourdissement, nausée et vomissement.
Virus de la grippe ou sinusite peut causer.
Adulte entre 20-60 ans
Repos 2-3 jours
Peut prendre jusqu’à 6sem pour s’en remettre
Handicap auditif?
Surdité. Perte auditive de plus de 20dB
1.Transmission (obstacle au passade de l’onde)
2.Perception (lésion cochlée ou voie nerveuse)
Faible: 20-40 dB
Moyen: 40-70dB
Sévère: 70-90dB
Comment agir avec pers. ayant prob audition?
Se placer en face de la pers.
S’exprimer posément en marquant des temps d’arrêts
PAs crier
Tenir compte du son autour
Épistaxis?
Saignement du nez Quoi faire? faire moucher le patient Pincer les ailes du nez Faire une pression en dessous du nez mais en haut de la lèvre
Cataracte?
Lorsque le cristallin de l’oeil devient embué et opaque. Souvent pers en haut de 65 ans
Glaucome?
La pression à l’intérieur de l’oeil augmente au point d’endommager le nerf optique. 1 des principales cause de cécité au monde. Problème lié à l’écoulement ou drainage du liquide. Nécrose du nerfs optique.
Déficience visuel?
2 critères: La mesure de l’acuité visuelle
l’état du champ visuel
80% des infos qu’on a est visuel.
Lésion médullaire?
paraplégie et tétraplégie
70-80% traumatique
25% médical
Escarres?
Lésion cutané d’origine ischémique. Causé par compression des tissus mou des callies osseuses.
Maladie orpheline?
Souvent chronique, progressive et mortelle. 75% se développent à l’enfance
Causes: 80% génétique, déficit au niveau du syst.immunitaire, intoxication, tératogène, idiopathique.
Peu ou pas de traitement qui existe pour la maladie
Retard dans les diagnostiques, manque d’information, manque de soin coordonnés et de qualité approprié
Peu de recherche faites, rarement de traitement efficace, fardeau psychologique et social, isolement, épuisement des proches
Maladie rare
Aganésie (absence d’un organe à la naissance.)
Arthrite juvénile?
Maladie auto-immune de cause idiopathique
S’attaque aux tissus sains en y causant une inflammation.
Peu aussi s’attaquer à d’autres organes (yeux, peau, intestins)
Peu apparaitre suite à un traumatisme, infection.
Fibrose kystique?
Génétique Production anormale de la protéine CFTR qui altère la transmission/utilisation du chlore. mucus épais Dyspnée Toux troubles intestinaux Peau salé Pneumonie Retard de croissance Vie quotidienne: Chang. alimentation, enzymes digestives, physiothérapie, immunothérapie, greffe
Acidose lactique?
Accumulation d’acide lactiquedans le sang, modifiant le ph de ce dernier
Génétique
L’enzyme qui transforme l’oxygène et le glucose en énergie fait défaut.
Diminution de l’énergie pourrait résulter en une lyse cellulaire hépatique et au niveau de l’encéphale.
Saguenay lac st jean, Charlevoix, Haute cote nord
Pas de tonus, retard de développement, caractéristiques faciales
Lupus érythémateux?
auto-immune
entre 20-40 ans
Trisomie?
Présence d’un chromosome surnuméraire
Provient d’un erreur mécanique lors de la fécondation
Déficit cognitif
Malformation congénitale
Anomalie musculosquelettique
Ne pas infantiliser le pt, retard moteur et du language, comportement autistique, problème cardiaque, musculaire
Anémie falciforme
Déformation des globules rouges en forme de croissant et sont plus durs.
plus fragiles et meurent plus vite
S/S: Pâleur, essoufflement, tachycardie, dlr au thorax, céphalé, pieds et mains froids, très grande fatigue
