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Virologia > Epatiti > Flashcards

Epatiti Flashcards

1
Q

Quali virus possono dare Epatite?

A
  • virus che danno viremia importante

- virus che non sono capaci di agire da soli (hanno bisogno di co-infettare o sub-infettare)

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2
Q

Struttura virus Epatite A

A
  • 28 nm di diametro
  • sprovvisto di involucro
  • RNA LINEARE A POLARITÀ +
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3
Q

Patogenesi Epatite A

A
  1. ingestione di virus
  2. moltiplicazione nell’epitelio intestinale
  3. viremia
  4. tramite sangue arriva nel fegato
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4
Q

Epatite A: Periodo di incubazione? Fase acuta? Decorso?

A
  1. 15-50 gg
  2. 15-30 gg
  3. 90% asintomatico, guarigione (1% fulminante) con mortalità quasi nulla nel bambino e 2,1% nell’adulto
    NON CRONICIZZA
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5
Q

DIAGNOSI Epatite A?

A

Sierologia: IgM solo in fase acuta, IgG verso la fine della fase acuta (rimangono per tutta la vita o possono anche essere perse)

Ricerca virus nel sangue: positivo solo nella fase viremica, che anche se intensa spesso è di breve durata

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6
Q

PROFILASSI Epatite A?

A

Immunoprofilassi passiva: somministrazione di Ig umane prima e dopo esposizione: protegge per alcune settimane (nell’arco di 72 h dal contagio)

Immunoprofilassi attiva: VACCINO VIRUS ATTIVO ATTENUATO (solo per categorie a rischio) efficacia 100%

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7
Q

GENOMA Epatite B?

A

DNA a doppio filamento circolare incompleto (se non si completa non inizia infezione)

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8
Q

Costituenti Epatite B

A
  • DNA polimerasi
  • Capside a simmetria icosaedrica
  • Antigene del core HBcAg
  • Antigene di superficie HBsAg (permette sottotipi: 8 dalla A alla H, in Italia prevale D)
  • Proteina virale P (trascrittasi inversa)
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9
Q

GENI PRINCIPALI Epatite B

A
  • GENE S: env
  • GENE C: core (non presenti in alcuni virus, possono non essere riconosciuti dal punto di vista sierologico ma infettati)
  • GENE X: proteina X ad azione transattivante
  • GENE P: DNA polimerasi
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10
Q

Conseguenze mutazioni Epatite B

A

mutazione pre-S/S:

  • evasione della risp umorale anti HBs
  • riattivazione nei portatori cronici
  • fallimento nella determinazione di HBs

mutazione pre-C/C:

  • difetto sintesi di HBe
  • evasione risposta cellulo-mediata

mutazione P:
- resistenza a specifici farmaci

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11
Q

A cosa è resistente sintesi del filamento negativo? HBV

A

Actinomicidina D

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12
Q

concentrazione HBV nei fluidi corporei?

A

Elevata: sangue, siero, essudati
Media: secrezioni genitali, saliva
Bassa-Nulla: urine, feci, sudore, lacrime, latte materno

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13
Q

TRASMISSIONE HBV

A
  1. PARENTERALE classica o inapparente
  2. SESSUALE
  3. VERTICALE (perinatale, intrauterina, amniocentesi, allattamento)
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14
Q

Tipi di Epatite cronica HBV

A
  1. ad antigenemia positiva (senza necessaria alterazione epatica)
  2. epatite persistente (marcatori stabilmente elevati)
  3. epatite aggressiva-cirrosi (8-20%)- insufficienza epatica (20%) oppure epatocarcinoma- morte
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15
Q

VACCINO HBV

A

Gene S clonato in lieviti (produce HBsAg)

  • somministrazione sottocutanea i.m. regione deltoidea
  • 3 dosi: 3 mesi, 6 mesi, 9 mesi (o 1 anno) (negli adulti anche solo 2)
  • efficacia 100% (richiamo non necessario a meno che risposta troppo blanda)
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16
Q

antivirali HBV

A
  • Lamivudina
  • Adefovir
  • Tenofovir
  • Entecavir
17
Q

Perchè HDV è difettivo?

A

perchè il suo genoma (RNA CIRCOLARE A SINGOLA ELICA) si inserisce nella struttura dell’ epatite B

18
Q

GENOMA HCV

A

RNA a singola elica a polarità positiva (non direttamente infettante)

19
Q

serbatoio HCV

A
  • soggetti sintomatici acuti e cronici

- portatori cronici non sintomatici (HCV cronicizza di più di HBV)

20
Q

quando si parla di varianti o quasi specie in HCV

A

quando variazione di meno nel 3% di seq genomica

21
Q

perchè variabilità genetica HCV

A
  • RNA quindi no correzione di bozze
  • tasso di replicazione elevato
  • almeno una mutazione ogni virione
22
Q

requisiti per rendere cronica HCV

A
  1. non deve provocare effetto citopatico citolitico
  2. deve mantenere per lungo tempo genoma in cellula ospite
  3. elusione del SI
23
Q

DIAGNOSI HCV

A

Diagnosi indiretta: ricerca AB (immunoenzimatico, se aspecifici Western Blot)
Diagnosi diretta: coltura (molto difficile) o molecolare

24
Q

Quali inibitori per terapia HCV?

A
  • inibitori di proteasi virali NS3-4A (bassa barriera genetica) lineari o macrociclici
  • inibitori di NS5A
  • inibitori di polimerasi NS5B
    nucleosidici o non nucleosidici
25
Q

Dove si cerca genoma HEV?

A

feci o sangue (positivo solo se fase viremica)

26
Q

RNA + di HCV e HEV perchè non è direttamente infettante?

A

perchè proteine funzionali all’estremità 3’

27
Q

su cosa cresce HBV?

A

cresce solo su colture primarie e fetali di epatocita (benissimo in scimpanzè)

28
Q

recettore e corecettore HCV

A

sul virus: glicoproteina E2 (envelope)

sulla cellula: CD81 e SR-B1

29
Q

quale regione di HCV si usa per diagnosi? e perchè?

A

CORE perchè unica regione non variabile

30
Q

oltre ad epatiti cosa causa HCV?

A
  • manifestazioni extraepatiche infiammatorie (glomerulonefrite, artralgie, vasculite, crioglobulinemia, patologie autoimmuni (es. tiroidee) o Sjogren, linfomi non Hodgkin
  • eccesso di virus e anticorpi: precipitazione di immunocomplessi
31
Q

periodo di incubazione di HEV

A

2-9 settimane

32
Q

decorso HEV

A

nei primi 10 gg si può avere una fase pre-itterica con sintomi aspecifici: nausea, vomito, febbre.
il decorso nella maggior parte dei casi è sintomatico ad evoluzione benigna: frequente forma colestatica

33
Q

proteina più importante di HGV? che funzione ha?

A

PROTEINA E(env) funge da

  • antigene
  • antirecettore
  • stimolatore per la produzione di anticorpi

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