entrainement en altitude Flashcards

1
Q

Capsule 2 = rappel notion de base du systèmes respi donc pas savoir par coeur

A
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2
Q

objectif du ssytème respi

A

oxygéner le sang et éliminer le CO2 produit par le corps, échange de l’O2 vers le sang et le CO2 vers l’alvéole

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3
Q

quel est la surfaces disponibles totale pour échanges gazeux en mettres carrée

A

50-100 mètres carrés, soit l’équivalent de la superficie d’un demi terrain de tennis.

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4
Q

vrai ou faux : Le poumon sain est généralement un facteur limitant pour l’exercice.

A

F : Le poumon sain n’est généralement pas un facteur limitant pour l’exercice, car très grande superficie

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5
Q

que signifie les termes suivant :
-VC
-VRI
-VRE
-CV
-VR
-CRF
-CPT

A

-VC = volume courant = volume respiratoire normale au repos
-VRI = volume de réserve inspiratoire
-VRE =volume de réserve expiratoire
-CV = capacité vitale = inspiration max volontaire + expiration max volontaire = volume totale d’air qui peut être inspirer et expirer par la personne
-VR = volume résiduel = volume total d’air qui ne peut être expiré
-CRF = capacité résiduelle fonctionnelle = VR + VRE
-CPT = capacité pulmonaire totale = VR + CV

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6
Q

Spirométrie: courbe volume vs temps

A

-permet de mesurer le VEMS et donc l’indice de Tiffeneau
-Tiffeneau = VEMS/CV = Valeur normale: 80% ou plus

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7
Q

Courbe du débit en fonction du volume qu’est-ce quelle permet de mesurer

A

-Le début expiratoire de pointe = très important chez les gens avec syndrome obstructif comme de l’asthme, on peut comparer cette valeur avec des graphique de DEP normale en fonction de l’âge

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8
Q

comment se présente qqn de normal selon la spirométrie et la courbe débit volume

A

-débit de pointe = N
-VEMS = N
-capacoté vitale = N
-Tiffeneau = N
***voir image page 15

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9
Q

comment se présente un syndrome restrictif (phas avancée) selon la spirométrie et la courbe débit volume

A
  • Débit de pointe abaissé
  • VEMS abaissé
  • Capacité vitale abaissée
  • Tiffeneau +/- N
  • NON-RÉVERSIBLE avec BD (bronchodilatateur)
    ***diapo 15 pour image
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10
Q

ocomment se présente un syndrome obstructif selon la spirométrie et la courbe débit volume

A
  • Débit de pointe abaissé
  • VEMS très abaissé
  • Capacité vitale légèrement abaissée
  • Tiffeneau abaissé
  • RÉVERSIBLE avec BD
    ***voir diapo 15 pour image
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11
Q

qu’est-ce que l’épreuve de ventilation volontaire maximale (VVM).

A
  • Mesurée sur 15 secondes.
  • on demande à la personne de respirer le plus rapidement et profondément possible pendant 15 seconde
  • Excède de 25% la VM observée à
    l’exercice maximal.
  • Hommes: 140-180 L/min
  • Femmes: 80-120 L/min
  • Pathologie obstructive: < 50% de la normale.
    * L’entraînement des muscles respiratoires réduit grandement la sensation de dyspnée dans ces cas.
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12
Q

quel facteur contrôle la ventilation en infuençant le centre de la respiration au niveau du tronc cérébral:

A
  • Cortex moteur = on peut volontairement stimuler l’utilisation des muscles de la respiration
  • Chimiorécepteurs périphériques
  • Température = accélère la ventilation
  • Récepteurs proprioceptifs a/n musculaire = dès le début de l’activité physique il y a augmentation de la ventilation
  • Chimiorécepteurs centraux (Tronc cérébral)

Les chimiorécepteurs centraux et périphériques sont particulièrement sensibles à la pCO2

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13
Q

Exemple d’anomalie respiratoire: Respiration de Cheyne-Stokes:

A

Observé chez une personne en fin de vie, lorsque le seul contrôle respiratoire encore fonctionnel est au niveau médullaire (chimiorécepteur du SNC). Il y a alors un retard continuel entre la variation de pCO2 et le rythme respiratoire. Le délai de réponse produit un cycle hypopnée-apnée-hyperpnée, personne respire plus vit donc baisse de CO2, ensuite diminution de la repsiration jusqu’à un arrêt complet pour augmenter le CO2 à nouveau et ensuite reprise graduelle de la respiration avec ce cycle

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14
Q

**Échange gazeux au repos capsule 3 **

A
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15
Q

comment se passe l’anatomie alvéolaire et les échanges gazeux

A

Le sang arrivant dans le capillaire pulmonaire, est caractérisée par une concentration faible en O2 et élevée de CO2
Dans l’alvéole pulmonaire, la concentration en O2 est élevée et celle du CO2 faible comparativement au sang veineux
Seulement 2 couches cellulaires séparent l’espace alvéolaire et l’intérieur du capillaire

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16
Q

quel principe détermine les échanges gazeux

A

C’est le principe de diffusion qui détermine les échanges gazeux. migrationd es zones concentré vers moins concentré donc CO2 vers alvéoles et O2 vers capillaire

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17
Q

qu’est-ce que la barrière sang-air

A

barrière entre l’alvéole et le capillaire,
Chez l’humain, la distance moyenne entre l’espace alvéolaire et le sang est de 2.2 μm.

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18
Q

Vrai ou faux : la petite distance entre la barrière sang-air est un facteur déterminant de l’efficacité des échanges gazeux.

A

vrai

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19
Q

comment se font les échanges gazeux diapo 25

A
  1. Air ambient a une pO2 de 160 mm Hg et une très faible pCO2
  2. Mélange de l’air inspiré et alvéolaire lors de l’inspiration qui donne une pO2 de 100 mm Hg et une pCO2 de 40 mm Hg
  3. l’arrivée du sang veineux des tissus périphériques au repos va avoir une pO2 de 40 mm Hg et une pCO2 de 46 mm Hg et c’est ce sang qui passe le long des capillaires alvéolaires et qui permet les échanges
  4. va donner du sang artériel avec pO2 de 100 mm Hg et pCO2 de 40 mm Hg
  5. C’est ce sang qui arrive dans les tissus périphériques comme un muscle pour l’oxygéner et il devient du sang veineux par la suite qui va retourner au poumon
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20
Q

Vrai ou faux : Une pO2 de 100 mmHg, l’hémoglobine est saturée à 100%

A

vrai

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21
Q

vrai ou faux : le temps de passage a/n alvéolaire est un facteur limitant

A

faux, car très rapide : le temps de passage du sang dans le capillaire pulmonaire et tissulaires (+/- 0.75 secondes) n’est pas un facteur limitant.

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22
Q

quel est le temps nécessaire pour équilibrer les concentrations a/n alvéolaire?

A

O2 +/- 0.4 secondes
CO2 +/- 0.15 secondes

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23
Q

vrai ou faux : la quantité d’O2 en solution dans le plasma est nombreuse et pourrait suffire pour supporte la vie un bon moment

A

faux : 3 mL / L ou 15 mL pour l’ensemble du volume sanguin (5L).
* Assez pour supporter la vie 4 secondes!!!

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24
Q

qu’est-ce qui va permettre de transporter efficacement l’O2

A

La combinaison de l’O2 avec l’hémoglobine : (Hb4 + 4 O2 = Hb4O8): * 197 mL / L
(98.5%) de l’O2 sera transporté grâce à l’hémoglobine dans le sang

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25
Q

quel est la structure de l’hémoglobine

A
  • L’hémoglobine (Hb) est formée de 4 sous- unités constituées de 2 paires
  • La forme normale chez l’adulte est l’Hb A qui est constituée de: deux chaînes α (alpha) et deux chaînes β (beta)
  • L’Hb fœtale (HbF) est composée de:
  • deux chaînes α
  • deux chaînes γ (gamma)
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26
Q

qu’est-ce que la myoglobine

A
  • La myoglobine est présente en plus grande concentration dans dans les fibres à métabolisme oxydatif.
  • Sa grande affinité pour l’oxygène favorise le transfert d’oxygène vers le muscle surtout lors d’un travail à intensité max
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27
Q

Vrai ou faux : plus il y a une forte concentration en O2 plus il va y avoir une forte saturation de la myoglobine de la HbF et de la HbA en O2

A

vrai

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28
Q

qui a la plus grande affinité à l’O2 entre la HbF, la HbA et la myoglobine

A

La myoglbine >HbF > HbA

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29
Q

Voir graphique pour affinité à l’O2 selone hémoglobine

A
  • À une pO2 de 27 mmHg, l’HbA est déjà dé-saturée à 50%
  • L’affinité supérieure de l’Hb fœtale pour l’oxygène permet l’oxygénation du fœtus pendant la gros
  • La très grande affinité de la myoglobine pour l’oxygène lui permet de rester saturée à 50% jusqu’à une pO2 de 2 mmHgsesse
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30
Q

qu’est-ce que la très grande affinité de la myoglobine à l’O2 permet

A

-permet de maximiser le travail aérobie qui peut se faire dans le tissu musculaire

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31
Q

quels éléments vont favoriser une plus grande saturation de l’HB à une même pO2 (Effet Bohr)

A
  • pH élevé
  • Température inférieure
    ***condition que l’on retrouve dans les poumons donc favorise l’affinité de l’O2
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32
Q

quels éléments vont favoriser une plus faible saturation de l’HB à une même pO2 (effet Bohr)

A
  • Le pH est bas
  • La température est plus élevée
    ***condition que l’on retrouve dans le muscle à l’effort ce qui favorise une libération de l’O2 a/n des tissus
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33
Q

sous quels formes se fait le tranport du CO2 dans le sang

A
  • En solution dans le sérum: 5%.
  • Sous forme de bicarbonate dans le sérum: 75%
    CO2 +H2O=H+ +HCO3-
    (catalysé par l’anhydrase carbonique), forme la plus importante
  • En liaison avec l’hémoglobine: 20%
    Au niveau alvéolaire, l’oxygénation de l’Hb favorise la libération du CO2.
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34
Q

qu’est-ce que la ventilation minute Ve

A
  • VE = fréquence respiratoire x volume courant. Repos**: 12 resp/min x 0,5 L/resp. = **6 L**
    **
    Exercice
    : 100-160 L
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35
Q

qu’est-ce que la rapport ventilation : perfusion (VE / Q)

A

c’est le rapport entre la ventilation alvéolaire en litre (Ve) et la perfusionn sanguine en litre

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36
Q

comment exprimer la ventilation en lien avec la quantité d’O2 consommée Ve/VO2

A

avec le ratio entre la ventilation alvéolaire et la consommation d’oxygène, c’est l’équivalent respiratoire Ve/VO2
Lors d’un effort progressif effectué dans des conditions aérobies, ce rapport reste constant.
Devient pas constant lors d’effort anaérobies

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37
Q

vrai ou faux : Tant au niveau pulmonaire que tissulaire, l’efficacité des mécanismes d’échanges gazeux dépasse grandement les besoins du corps humain au repos.

A

vrai

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38
Q

Comment expliquer la possibilité de perte de conscience lors d’une plongée en apnée suite à
une hyper-ventilation volontaire préalable?

A

-Les différent chimiorécepteurs dans le corps sont très sensible au pression partielle des gaz O2 et CO2 et la concentration du CO2 va générer le besoin de respirer
-Dans une plongée en apnée normale : réduction de la pression partielle d’O2 et augmentation de la pCO2 qui va atteindre le seuil du besoin de respirer avant que la pO2 descendre en bas de la zone de perte de conscience par hypoxie cérébrale
-Dans une plongée en apnée après hyperventilation : avec l’hyperventilation on abaisse la pCO2 avant le début de la plongée et donc quand on commence l’apnée la pCO2 va augmenter graduellement et la pO2 diminue graduellement, mais la pCO2 est tlm faible au point de départ que la pO2 va atteindre le seuil de perte de conscience par hypoxie cérébrale avant d’atteindre le seuil de besoin impératif d’inspirer

voir diapo 40 avec image = bien illustrer

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39
Q

Quelles sont les principaux éléments du contrôle de la ventilation

A
  • Cortex moteur
  • Chimiorécepteurs centraux du tronc cérébral
  • Température corporell
  • Barorécepteurs aortiques
  • Chimiorécepteurs carotidiens
  • Chimiorécepteurs aortiques
  • Récepteurs proprioceptifs musculaires
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40
Q

Expliquer la Ventilation/minute (VE) à l’exercice lors de la phase immédiate et la phase secondaire

A

Phase immédiate :
* Cortex moteur et Proprio-récepteurs
musculaires vont s’activer se qui va accélérer la VE dès le début

Phase secondaire (plus progressive sur plusieurs minutes) :
* Chimiorécepteurs (homéostasie des échanges gazeux) : vont s’habituer au CO2 et O2 et il va avoir équilibre après plusieurs minutes d’exercices, état de stabilisation de la respiration, plus en forme = équilibre atteint plus rapidement
* Température

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41
Q

Expliquer la Ventilation/minute (VE) en phase de récupération lors de la phase immédiate et la phase secondaire

A

Phase immédiate (plus rapide):
* Proprio-récepteurs musculaires : arrêt de leur activation
* Chimiorécepteurs périphériques : va amener une baisse du besoin de la respiration avec la diminution de pCO2 et O2

Phase secondaire (plus graduelle, lente):
* Température : normalisation de T° corporelle prend un certain temps
* Métabolisme en lien avec dette d’oxygène : métabolisme plus élevé qu’au repos pendant plusieurs minutes suite à l’exercice, neutralise les conséquences métaboliques de l’exercice

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42
Q

Expliquer Mécanisme de la réponse ventilatoire à l’exercice (qu’est-ce qui se passe a/n des volumes respiratoires en réponse à l’exercice)

A

L’augmentation de la ventilation minute implique une sollicitation proportionnelle des volumes de réserve inspiratoire et expiratoire.
**voir diapo 44

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43
Q

qu’est-ce que le coût ventilatoire et sa valeur au repos et à l’effort maximal

A

* Coût ventilatoire: pourcentage du VO2 consommé pour la ventilation pulmonaire (O2 consommé uniquement pour la ventilation):
*au repos: 4-5%
*à l’effort maximal: 12-15%
* Pourquoi cette différence?
Activation des muscles respiratoires accessoires à l’exercice de très haute intensité, ces muscles ont besoin de plus d’O2

44
Q

Échanges gazeux à l’exercice : différence artério-veineuse : quelles sont les pression partielle (pCO2 et pO2) a/n tissulaire au repos vs à l’exercice maximal

A

Repos :
*pCO2 : 46 mmHg
* pO2 : 40 mmHg

Exercice max :
* pCO2 : 90 mmHg
* pO2 : 0 mmHg

45
Q

Échanges gazeux à l’exercice: effet Bohr , quelle sont les 3 mécanismes qui vont favoriser la désaturation de l’hémoglobine lors de l’exercice

A
  • La baisse de la pO2 favorise la désaturation de l’hémoglobine.
  • L’énergie thermique libérée par le muscle favorise la
    désaturation de l’hémoglobine.
  • La pCO2 et la formation de HCO3- et H+ qui en résulte abaissent le pH et favorisent la désaturation de l’hémoglobine.

Permet une libération extrêmement efficace de l’O2 pour le travail oxydatif du muscle

46
Q

Au niveau musculaire, la combinaison des éléments suivants favorise une libération de l’oxygène

A
  • pO2 faible
  • pH plus faible
  • Température
    supérieure

Voir diapo 48

47
Q

Au niveau pulmonaire, la combinaison des éléments suivants favorise une saturation maximale de l’Hb:

A
  • pO2 élevée
  • pH plus élevé
  • Température inférieure

Voir diapo 48

48
Q

qui sera la dernière à laisser aller sont O2 à l’exercice entre la myoglobine, la HbF et la HbA

A

-La myoglobine : À une pO2 de 10 mmHg, la saturation de la myoglobine est de plus de 70% alors que celle de l’Hb n’est plus que +/- 10%

La grande affinité de la myoglobine pour l’oxygène favorise la libération de l’oxygène de l’Hb des globules rouges et son transfert vers le muscle.

49
Q

Rapport ventilation : perfusion (VE /Q) à l’exercice il est a combien au repos vs à l’effort maximal

A
  • Au repos et à l’exercice aérobie progressif: approximativement 0.8 L d’aire / L de sang
  • À l’effort maximal: jusqu’à 5
50
Q

Pourquoi cette augmentation disproportionnée de la ventilation par rapport à la circulation lors de l’exercice max ?

A

c’est la réponse pour éliminer l’acidose métabolique produite par le métabolisme anaérobie

51
Q

qu’est-ce que le seuil anaérobie

A

Niveau d’intensité d’effort au-delà duquel une augmentation importante de l’énergie (ATP) est produite à l’aide du métabolisme anaérobie.
C’est au-delà du seuil anaérobie qu’une augmentation disproportionné de VE/VO2 est observée.

52
Q

qu’est-ce que le seuil ventilatoire

A

Niveau d’intensité d’effort au- delà duquel une augmentation disproportionnée de la ventilation est observée par rapport à la consommation d’oxygène. c’est la même chose que le seuil ventilatoire

53
Q

Quel est le lien entre la ventilation et la production de CO2 ?

A

l’acidose métabolique est compensée par l’alcalose respiratoire :
1- La production de lactate dépasse la capacité des mitochondries (seuil anaérobie)
2- Le lactate est éliminé sous forme d’acide lactique (H+) (acidose métabolique)
3- L’acidose métabolique est neutralisée par le bicarbonate et la production de CO2
4- Une ventilation accrue permet d’éliminer le CO2 (alcalose respiratoire)

54
Q

Manœuvre de “Valsalva” au repos vs à l’effort

A

A- Au repos, lorsque la respiration est maintenue (pas de valsalva), la pression intra-thoracique est inférieure à la tension veineuse : retour veineux n’est pas compromis
B- À l’effort, lorsqu’on bloque la respiration, la pression intra- thoracique dépasse la tension veineuse et empêche le retour du sang vers le cœur.

55
Q

Manœuvre de Valsalva: effet sur la tension artérielle qu’est-ce que sa fait

A

Initialement, une augmentation transitoire de la TA résulte de la sortie du sang déjà dans le thorax. Ensuite, tant que la respiration reste bloquée, la réduction du retour veineux se traduit ensuite par une chute graduelle de TA.

56
Q

Vrai ou faux : le valsalva peut entrainer un risque de perte de conscience par manque de perfusion cérébrale

A

V : Il y a alors un risque de perte de conscience par manque de perfusion cérébrale, en lien avec la chute de TA
-On peut le voir chez les personnes agées à la selle par exemple ou des jeunes qui sentraine

57
Q

vrai ou faux : Dans des conditions aérobies sous-maximale, système respiratoire a une grande réserve fonctionnelle qui n’est généralement pas un facteur limitant à la performance.

58
Q

vrai ou faux : Lors d’un effort supra-maximal (anaérobie jusqu’à intensité maximale), le système respiratoire joue un rôle important pour neutraliser les conséquences du métabolisme anaérobie.

59
Q

vrai ou faux : les adaptations du système respiratoire à l’entrainement sont principalement structurelle

A

Faux : Pour le système respiratoire, ce sont essentiellement des adaptations fonctionnelles. voir tableau 60

60
Q

effet de l’entrainement en endurance en sous-max sur la ventilation/minute Ve

A

Effets observés à l’effort sous-maximal :
* Réduction de VE de 20% à 30%
* Augmentation du volume courant (VC) et baisse de la fréquence pour une même VE

**Ceci traduit une efficacité ventilatoire accrue.

61
Q

effet de l’entrainement en endurance en supra-max sur la ventilation/minute Ve

A

Effets observés à l’effort supra-maximal :
* VE peut augmenter de 15% à 25%
* VE maximale peut augmenter à plus de 200 L/min comparativement à des valeurs de 100-160 L/min chez des sujets non- entrainés.
* Cette augmentation de la VE résulte d’une augmentation combinée du VC et de la fréquence.

**Ceci permet de soutenir l’alcalose respiratoire par hyperventilation plus longtemps et d’augmenter la puissance maximale

62
Q

quelle est le coût ventilatoire et équivalent respiratoire (VE/VO2) suite à un entrainement en endurance, lors d’un effort sous-maximal:

A
  • Le pourcentage de l’oxygène utilisé par les muscles respiratoires est diminué
  • VE/VO2 est aussi diminué
  • Ces 2 éléments démontrent une augmentation de l’efficience du système respiratoire.
63
Q

La réduction du coût ventilatoire suite à un entrainement en endurance (sous-maximal) contribue à l’augmentation de la performance aérobie maximale comment ?

A
  • En laissant plus d’oxygène disponible pour le muscle squelettique.
  • En réduisant la fatigabilité musculaire du diaphragme.
64
Q

Vrai ou faux : Cette diminution de l’équivalent respiratoire (Ve/VO2) est spécifique à l’entrainement qui est fait

A

V : L’amélioration de l’équivalent respiratoire est spécifique au type de muscle entrainé et utilisé pour la mesure de performance. Si on entraine les jambes on va être meilleur lors d’un exercice qui sollicite les jambes

65
Q

Vrai ou faux : La réponse à l’entrainement résulte, d’une part, de la capacité du système cardiovasculaire et respiratoire à amener l’oxygène aux muscles mais également…De l’efficacité des muscles utilisés lors de la performance à extraire efficacement l’oxygène.

66
Q

effets de l’entrainement sur l’endurance des muscles respiratoires?

A
  • Comme pour les autres muscles squelettiques, l’entrainement résulte en une augmentation de la résistance à la fatigue des muscles respiratoires.
  • Dans le cas d’une pathologie respiratoire, la fatigue des muscles respiratoires augmente la sensation d’essoufflement.
  • L’essoufflement est une importante cause d’anxiété.
67
Q

vrai ou faux : la réadaptation respiratoire peut améliorer la qualité de vie de certains patients.

A

Vrai, car souvent lié à de l’anxiété

68
Q

exemple d’étude sur la MPOC

A

L’entrainement réduit la sensation de fatigabilité chez les patients MPOC. L’exercice et la réadaptation respiratoire ont le potentiel d’améliorer la qualité de vie chez les sujets MPOC.

69
Q

vrai ou faux : Il existe des recommandations canadiennes concernant la réadaptation respiratoire.

A

vrai, mais pas matière à examen seulement savoir que sa existe

70
Q

vrai ou faux : Même s’il n’y a pas de changement structurel notable, l’entrainement se solde par une adaptation du système respiratoire qui en augmente l’efficience.

71
Q

vrai ou faux : Chez des patients affectés par des maladies respiratoires chroniques, cet effet d’entrainement peut réduire la sensation d’essoufflement et ainsi augmenter la qualité de vie.

72
Q

quelles seront les deux aspect du système respi touché par l’altitude

A
  • Concentration d’oxygène et altitude.
  • Conséquences physiologiques de l’altitude.
73
Q

Document à lire en lien avec la position du canada sur les athlètes et l’entrainement en altitude qui est matière à exam. Parler dans le ppt mais pas au complet

74
Q

comment évolue la pO2 avec l’altitude?
voir tableau page 75

A

Vert (zone très accessible):
* Niveau de la mer (PO2 ≈ 160 mmHg)
* Cabines d’avions: pressurisées à 1800-2500 m (PO2 ≈ 120 mmHg)

Jaune (zone assez facile d’accès) :
* Tignes, France (glacier de la station de ski) : 3500 m
* Cuzco, Pérou: 3399 m

Orange (plus difficilement accessible) :
* Camp de base de l’Everest: à 5500m (PO2 ≈ 80 mmHg)
* Mont Blanc, France = 4800m.

Rouge (Très difficile d’accès) :
* Sommet de l’Everest: 8900m (PO2 ≈ 50 mmHg).

Plus savoir que plus on monte en altitude moins il y a d’O2

75
Q

qu’est-ce qui se passe à partir de +/- 3000 mètres en lien avec :
-pO2
-pO2 artérielle

A
  • La pO2 inspirée (PIO2) devient
    inférieure à 110 mmHg
  • La pO2 artérielle (PaO2) devient inférieure à 70 mmHg
  • C’est à partir de ce seuil qu’une désaturation plus importante de l’hémoglobine se manifeste. Vrm à ce seuil que les problèmes en lien avec l’altitude commence à apparaitre
76
Q

Selon le guide de l’académie canadienne, à quoi correspond:
-une faible altitude
-une altitude modérée
-altitude élevée
-altitude extrême

A
  • Faible altitude : >500m-2000m = atteinte mineure des performance aérobique
  • altitude modérée : >2000m-3000m : Peu significatif pour les séjours de courte durée sans effort important
    (ex: vol trans-atlantique), mais si séjour long dans ces altitude peut développer mal des montagnes et acclimatation de plus en plus importante pour les performances
  • altitude élevée : >3000m - 5500m : C’est la zone qui caractérise certains voyages accessibles pour lesquels des recommandations adéquates seront utiles (doit avoir de bonnes stratégie), apparition du mal de montagnes et acclimatation cliniquement pertinente, performance considérablement affectés
  • altitude extrême : plus de 5500m : exposition prolongée entraine une détérioration de la santé progressive, humain n’est pas fait pour vivre là
77
Q

quels sont les adaptations favorables à l’altitude

A
  • Adaptation cardiaque excellente: FC accrue et volume d’éjection réduit.
  • Hyperventilation : pour optimiser oxygénation
  • Vasodilatation périphérique : pour faciliter l’apport en périphérie
  • Augmentation de l’érythropoïétine : pour augmenter Hb
  • Hb et Hct augmentés initialement par déshydratation puis par synthèse accrue d’érythropoïétine et d’Hb.
78
Q

quels sont les effets défavorables à l’altitude

A
  • Diffusion d’O2 réduite et Hb non-saturée.
  • Atteinte des fonction mentales supérieures.
  • Vasoconstriction pulmonaire
79
Q

Pourquoi il y aurait une vasoconstriction pulmonaire en altitude si on veut optimiser la fonction d’oxygénation a/n des poumons?

A
  • Normalement c’est une adaptation normal quand on est a/n de la mer avec présence d’O2 normal dans l’air ambiant : En situation où il y a hypoxie alvéolaire dans un segment pulmonaire (ex: dans un foyer de pneumonie) la perfusion sanguine vers ce segment est +/- perdue. En réponse à cette situation, il y a vasoconstriction des artérioles pulmonaires dans le segment hypoxique pour rediriger le sang vers les zones non-hypoxiques.
  • En altitude , l’hypoxie pulmonaire globale peut induire une vasoconstriction pulmonaire globale qui contribue aux complications pulmonaires.
80
Q

quels sont les facteurs en lien avec la réponse individuelle à l’altitude

A
  • Niveau d’entrainement préalable (fitness level) : plus de difficulté si moins préparer
  • Chimio sensibilité à l’hypoxie
  • La réponse ventilatoire
  • La capacité de transport d’oxygène du sang.
  • Les habitudes nutritionnelles.
  • État de fatigue / récupération
  • Facteurs génétiques (héréditaires)
  • Exposition préalable à l’altitude : va être favorable

Tous ces facteurs vont favoriser un séjour plus facile en altitude si bien travailler

81
Q

vrai ou faux : La réponse individuelle à l’altitude est multifactorielle et comporte plusieurs facteurs modifiables.

82
Q

Quels sont les effets de l’entrainement en altitude (exemple d’une étude de 8 femmes)
-adaptation précoce?
-adaptation à la fin du séjour?

A

-adaptation précoce : Volume plasmatique réduit de façon à augmenter la concentration d’oxygène a/n sanguin.
-adaptation à la fin du séjour : Hémoglobine, hématocrite et nombre de GR augmentés:
» Hct (%): augmenté de 43 à 48 (12%)
» Hb (mg/dL): augmentée de 137 à 164 (20%)

-Hyperventilation soutenue tout au long du séjour

83
Q

vrai ou faux : l’entrainement en altitude favorise la performance en altitude

84
Q

Vrai ou faux : l’entrainement en altitude favorise la performance au niveau de la mer

A

F : il n’est pas évident que l’entrainement en altitude favorise la performance au niveau de la mer

85
Q

quel est le principe d’entrainement à suivre pour profiter de l’acclimatation en altitdue en vue d’une performance

A

« Living high-training low » : vivre en altitude et revenir s’entrainer en basse altitude

86
Q

Exemple d’une étude de « Living high-training low » 1 mois d’acclimatation à l’altitude modérée (2500m) combinée à l’entraînement à basse altitude (1250m) résulte en une augmentation de performance même chez des athlètes d’élite en endurance. Qu’est-ce qui sera augmenté

A
  • 3000m amélioré de 1.1%
  • Meilleures performances personnelles pour 33%
  • VO2 max amélioré de 3%
  • Hb augmentée de 1g/dl (de 13.3 à 14.3)
  • Ht augmentée de 41% à 42.8% en moyenne
  • EPO circulante doublée après 20h (8.5 à 16.2 UI/ml)
87
Q

quels sont les stratégie développé pour simuler le « living high-training low »

A
  • Hypoxie à pression atmosphérique
    normale par dilution à l’azote : va diminuer le pO2
  • Systèmes d’hypoxie nocturne.
  • Hypoxie intermittente.
88
Q

quels sont les effets de la simulation de « living high-training low »

A
  • Même si ces stratégies peuvent procurer certains bienfaits, il faudra approfondir la recherche dans ce domaine.
  • De telles stratégies peuvent être justifiées chez les athlètes d’élite pour qui une modification des performances inférieure à 0,5 % peut avoir un impact.
  • Toutefois, dans la plupart des autres populations, le rapport coût-bénéfice de ces stratégies est probablement négligeable.
89
Q

quel est le paradoxe de la performance en altitude

A
  • En altitude extrême, malgré une importante hypoxie ambiante et une désaturation sanguine en oxygène…
  • L’extrême fatigue musculaire qui prévaut n’est PAS caractérisée par une accumulation d’acide lactique…
  • Un mécanisme (possiblement central) de régulation du recrutement musculaire pourrait expliquer ce phénomène.

Un phénomène qui reste mal compris à ce jour, mais probablement favorable

90
Q

vrai ou faux : Les séjours en altitude élevée (plus de 3000 m) constituent une réalité de plus en plus accessible dont il faut comprendre les conséquences physiologiques.

91
Q

quels sont les 3 principaux syndromes associés à l’altitude

A
  • Le mal de l’altitude
  • L’œdème cérébral associé à l’altitude
  • L’œdème pulmonaire associé à l’altitude
92
Q

qu’est-ce que le mal de l’altitude

A
  • Début rapide en montée (changement d’altitude).
  • Céphalée, anorexie (perte d’appétit), nausées, dyspnée et insomnie
    associés à une progression trop rapide.
  • Résolution habituellement spontanée en 24-48 heures à une altitude stable. (en cessant la progression vers hautes altitudes)
93
Q

qu’est-ce que l’œdème cérébral associé à l’altitude

A
  • Les manifestations initiales sont habituellement celles du mal de l’altitude. Persistence du mal de l’altitude mène à sa
  • Ataxie (trouble de coordination)
  • État de conscience perturbé (confusion, hallucinations, coma)
  • Hémorragies rétiniennes.
  • Oedème papillaire au fond d’œil.
  • Une urgence grave; nécessite un retour en basse altitude!
94
Q

qu’est-ce que l’oedème pulmonaire associé à l’altitude

A
  • Une entité qui se distingue cliniquement par un début plus graduel sur 2-5 jours.
  • L’atteinte est pulmonaire et se caractérise par:
  • Dyspnée progressive
  • Toux
  • Hémoptysie (du sang dans les expectorations)
  • Faible tolérance à l’effort

**va nécessiter une interuption du séjour en altitude et un retour en basse altitude

95
Q

Quels sont les conseils pour la prévention des pathologies en altitude au delà de 3000m

A
  • Limiter l’ascension à 300-600 m par jour
  • Un jour d’arrêt tous 1000 m.
    Permet d’éviter le mal de l’altitude avec une adaptation graduel
  • Toute personne présentant des symptômes suggérant un mal aigu de l’altitude non résolus dans les 24 heures devrait descendre d’au moins 500 m. En présence de l’oedème cérébrale ou pulmonaire c’est une situation d’urgence qui nécessite d’interrompre la progression en altitude et revenir en basse altitude définitivement
96
Q

quels est la prophylaxie pharmacologique des pathologies de l’altitude

A
  • Pour prévenir AMS et HACE: acétazolamide (125 mg 1 x / jour à débuter 1
    journée avant le début de la montée)
  • Pour traiter AMS, HACE et HAPE: dexaméthasone (2 mg 4 x / jour)
97
Q

vrai ou faux : À plus de 4000 m, surtout à un rythme d’ascension rapide, moins de trois sujets ont besoin d’être traités (NNT<3) avec de la dexaméthasone pour prévenir un épisode de mal de l’altitude.

A

Vrai, montre que la prévention est très efficace avec l’acétazolamide

98
Q

vrai ou faux : Les séjours prolongés au dessus de 3000 m d’altitude peuvent être associé à des manifestations pathologiques.

A

vrai, c’est la que ce manifeste les limites du système respi

99
Q

vrai ou faux :Des stratégies d’ascension graduelle et des traitements pharmacologiques préventifs peuvent contribuer à prévenir ces pathologies.

100
Q

vrai ou faux :En absence de pathologie et à une pO2 normale, le système respiratoire n’est habituellement pas un facteur limitant à l’effort sous maximal.

101
Q

vrai ou faux : L’entraînement résulte en une amélioration de l’efficience respiratoire (réduction de VE/VO2) qui est spécifique à l’activité pratiquée.

102
Q

vrai ou faux : L’adaptation des muscles respiratoires à l’entraînement peut réduire l’inconfort des personnes présentant une insuffisance respiratoire.

A

vrai : justification fondamentale de l’existence de la réadap respiratoire

103
Q

vrai ou faux : En altitude, à partir de 3000m, les limites du système respiratoire se manifestent.