Entamoebahistolytica Flashcards

1
Q

¿Qué especies existen en el humano?

A
E. Histolytica
E. Dispar
E. Coli
E. Gingivalis
E. Moshkovskii
E. Hartmani
E. Polecki
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2
Q

¿Qué se utiliza para diferenciar las amebas patógenas y no patógenas?

A

Zimodemos. Son corrimientos electrodomésticos de proteínas de los trofozoítos.

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3
Q

Describe su epidemiología

A

Cosmopolita
Zonas tropicales
Transmisión: fecalismo

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4
Q

Describe su ciclo biológico

A
  1. Se ingiere el quiste maduro
  2. En el intestino ocurre el desenquistamiento
  3. Liberación de amebulas metaquisticas
  4. Trofozoítos maduros—- fisión binaria
  5. Colonizan el intestino grueso
  6. Se enquistan
  7. Es expulsado en las heces
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5
Q

Describe su patogenia

A
  • Quistes en el intestino delgado
  • Se liberan los trofozoítos:
  • Trofozoítos pasan al colon
  • Fondo de criptas
  • Péptido formador de canales iónicos: ameboporo
  • Induce lisis celular
  • Proteasas del parásito destruyen tejido
  • Neutrófilos son destruidos por lecitina
  • Liberan enzimas para producir lisis celular

Fagocitosis:
Celulas, fragmentos celulares y eritrocitos.

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6
Q

¿Cuáles son los mecanismos de daño de entamoeba histolytica?

A
  • Inicia microulceracion
  • Lesión se extiende a la submucosa
  • Origina úlceras grandes:
    • Necrosis extensa
    • Hemorragia de mucosa
  • Infiltrado inflamatorio
  • Invasión bacteriana
  • Microabsesos
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7
Q

Describe la colitis fulminante

A

Abarca grandes áreas del colon, afecta todo el espesor de la pared y se desarrolla peritonitis a la perforación intestinal.

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8
Q

Describe la amebiasis intestinal

A

Ocurren microulceraciones en las áreas interglandulares; la lesión de extiende a submucosa, produciendo úlceras grandes con necrosis y hemorragias. Puede hacer invasión bacteriana y micro abscesos

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9
Q

Describe los amebomas

A

Son seudotumores con necrosis, ulceración, edema, fibrosis e infiltrado en mucosa y submucosa.

*Seudotumores:
-Necrosis, ulceración, edema, fibrosis,
Infiltrado inflamatorio:
-Ciego, recto sigmoides, colon ascendente y ángulos hepático y esplénico.

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10
Q

¿Qué ocurre en la apendicitis amebiana?

A

Inflamación, necrosis y perforación.

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11
Q

Los mecanismos de daño incluyen agresión a factores de membrana:

A

Factores de membrana: Lisosomas, colagenasa, amebaporo

Factores solubles: B-N acetilglucosamina, inhibición de la quimiotaxis y citotoxinas.

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12
Q

Describe la etapa inicial de la infección

A

Reacción inflamatoria, pérdida localizada de mucina y microulceraciones, ulceración superficial y localizadas con necrosis e infiltración mínimos. Las ulceraciones crecen en profundidad y extensión; cuando se vuelven crónicas hay invasión bacteriana secundaria. Hemorragia Intestinal por daño de una arteriola.

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13
Q

En la adhesión de los trofozoítos de E. Histolytica participan moléculas específicas conocidas como adhesinas.

A

Lecitina galactosa/ N acetil D- galactosamina y adhesina.

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14
Q

Cómo actúa la respuesta inmune celular del huésped

A
  1. Los leucocitos son lisados al contacto directo por las amebas.
  2. Liberan productos tóxicos
  3. Se secretan proteasas

Mediante la fagocitosis amebiana: los linfocitos T tienen un efecto citotóxico sobre los trofozoítos. E. Histolytica libera un producto que inhibe la quimiotaxis en las células de defensa.

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15
Q

¿Dónde es más frecuente el daño intestinal?

A

En el ciego y recto sigmoides. Los trofozoítos llegan a vasos sanguíneos y a la circulación enterohepatica.

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16
Q

Describe los mecanismos de agresión de entamoeba Histolytica

A
  • Factores de membrana
  • Lisosomas, colagenasa, ameboporo.
  • Factores solubles
  • B-N acetilglucosamina
  • Inhibición de:
  • Quimiotaxis
  • Citotoxinas
  • Marcadores para identificar patogenicidad:
  • Producción de abscesos hepáticos
  • Aglutinación por concanavalina A
  • Adherencia a células epiteliales y eritrocitos
  • Fagocitosis de células epiteliales y eritrocitos
  • Zimodemos de tipos, II, VI, VII, X, XI, XII, XIV
17
Q

¿Cuál es el tratamiento para entamoeba hystolitica?

A
  • Diyodohidroxiquinoleína
  • Etofamida
  • Clefamida
  • Quinfamida
  • Metronidazol
  • Tinidazol
  • Secnidazol
  • Hemezol
  • Ornidazol
  • Dehidroemetina
18
Q

Describe la respuesta inmune

A
  1. A la invasión de tejidos ocurre la respuesta inmune, con actividad amebicida de macrófagos y polimorfonucleares.
  2. E. Histolytica puede activar el complemento
  3. La mucina MUC2 se une a moléculas de gal-lectin del parásito
  4. Al contacto con las células epiteliales, se producen citocinas proinflamatorias y se reclutan neutrófilos y macrófagos, que destruyen el parásito por liberación de ROS.
  5. En los macrófagos, las moléculas Gal- lectin inducen la expresión de diferentes citocinas y de PRR.

5.

19
Q

¿Qué alteraciones causa en la pared intestinal?

A
  • Acortamiento y desaparición de micro vellosidades.
  • Modificaciones en la permeabilidad de membrana
  • Formación de canales
  • Desprendimiento de células epiteliales
20
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?

A
  • Asintomática
  • Intestinal aguda:
  • diarrea
  • simple, con moco, con sangre, disentería y dolor abdominal
  • Intestinal crónica
  • estreñemiento
  • diarrea ocasional
  • dolor abdominal
  • Colitis amebiana fulminante o colon tóxico amebiana
  • síndrome disentérico grave
  • fiebre elevado
  • ataque al estado general
  • estado tóxico-infeccioso
  • estado de choque
  • abdomen doloroso y distendido
  • Ameboma
  • Ciego y rectosigmoides
  • Apendicitis amebiana
  • clínicamente igual a otras etiologías
  • Absceso hepático
  • dolor opresivo en hipocondrio derecho
  • hepatomegalia dolorosa
  • tos
  • fiebre
  • astenia
  • adinamia
  • hiporexia

*Cutánea
- úlcera
Bordes bien definidos
Eritema alrededor
Crecimiento rápido
Dolorosa
De sangrado fácil

21
Q

¿Cuáles son las diferencias entre síndrome diarreico, disenteriforme y disentérico?

A
  • Síndrome diarreico: evacuaciones de menor consistencia en mayor número, dolor cólico y a veces tenesmo rectal
  • Síndrome disenteriforme: evacuaciones con materia fecal, moco y sangre, cólicos y tenesmo rectal.
  • Síndrome disentérico: numerosas evacuaciones, moco y sangre, cólicos, tenesmo, abdomen distendido y dolor a la palpación en fosas iliacas.
22
Q

¿Qué complicaciones pueden existir?

A

Perforación, lesiones hepáticas, amebomas, titulización y estenosis de año, recto o sigmoides.

23
Q

¿Cómo se puede diagnosticar?

A
  • Parasitologico
  • examen directo en fresco
  • coproparasitoscópico de concentración
  • raspado de úlceras
  • Técnicas de tinción
  • tricómica
  • hematoxilina férrica
  • Cultivo
  • Axénico, monl, pluri
  • Gabinete
  • rectosigmoidoscopia
  • colonoscopia
  • rayos x
  • colon por enema
  • gammagrafia
  • serología
  • contrainmunoelectroferesis
  • inmunofluorecencia
  • ELISA
  • Reaccion de floculación

*coproantigeno