Entamoebahistolytica Flashcards
¿Qué especies existen en el humano?
E. Histolytica E. Dispar E. Coli E. Gingivalis E. Moshkovskii E. Hartmani E. Polecki
¿Qué se utiliza para diferenciar las amebas patógenas y no patógenas?
Zimodemos. Son corrimientos electrodomésticos de proteínas de los trofozoítos.
Describe su epidemiología
Cosmopolita
Zonas tropicales
Transmisión: fecalismo
Describe su ciclo biológico
- Se ingiere el quiste maduro
- En el intestino ocurre el desenquistamiento
- Liberación de amebulas metaquisticas
- Trofozoítos maduros—- fisión binaria
- Colonizan el intestino grueso
- Se enquistan
- Es expulsado en las heces
Describe su patogenia
- Quistes en el intestino delgado
- Se liberan los trofozoítos:
- Trofozoítos pasan al colon
- Fondo de criptas
- Péptido formador de canales iónicos: ameboporo
- Induce lisis celular
- Proteasas del parásito destruyen tejido
- Neutrófilos son destruidos por lecitina
- Liberan enzimas para producir lisis celular
Fagocitosis:
Celulas, fragmentos celulares y eritrocitos.
¿Cuáles son los mecanismos de daño de entamoeba histolytica?
- Inicia microulceracion
- Lesión se extiende a la submucosa
- Origina úlceras grandes:
- Necrosis extensa
- Hemorragia de mucosa
- Infiltrado inflamatorio
- Invasión bacteriana
- Microabsesos
Describe la colitis fulminante
Abarca grandes áreas del colon, afecta todo el espesor de la pared y se desarrolla peritonitis a la perforación intestinal.
Describe la amebiasis intestinal
Ocurren microulceraciones en las áreas interglandulares; la lesión de extiende a submucosa, produciendo úlceras grandes con necrosis y hemorragias. Puede hacer invasión bacteriana y micro abscesos
Describe los amebomas
Son seudotumores con necrosis, ulceración, edema, fibrosis e infiltrado en mucosa y submucosa.
*Seudotumores:
-Necrosis, ulceración, edema, fibrosis,
Infiltrado inflamatorio:
-Ciego, recto sigmoides, colon ascendente y ángulos hepático y esplénico.
¿Qué ocurre en la apendicitis amebiana?
Inflamación, necrosis y perforación.
Los mecanismos de daño incluyen agresión a factores de membrana:
Factores de membrana: Lisosomas, colagenasa, amebaporo
Factores solubles: B-N acetilglucosamina, inhibición de la quimiotaxis y citotoxinas.
Describe la etapa inicial de la infección
Reacción inflamatoria, pérdida localizada de mucina y microulceraciones, ulceración superficial y localizadas con necrosis e infiltración mínimos. Las ulceraciones crecen en profundidad y extensión; cuando se vuelven crónicas hay invasión bacteriana secundaria. Hemorragia Intestinal por daño de una arteriola.
En la adhesión de los trofozoítos de E. Histolytica participan moléculas específicas conocidas como adhesinas.
Lecitina galactosa/ N acetil D- galactosamina y adhesina.
Cómo actúa la respuesta inmune celular del huésped
- Los leucocitos son lisados al contacto directo por las amebas.
- Liberan productos tóxicos
- Se secretan proteasas
Mediante la fagocitosis amebiana: los linfocitos T tienen un efecto citotóxico sobre los trofozoítos. E. Histolytica libera un producto que inhibe la quimiotaxis en las células de defensa.
¿Dónde es más frecuente el daño intestinal?
En el ciego y recto sigmoides. Los trofozoítos llegan a vasos sanguíneos y a la circulación enterohepatica.
Describe los mecanismos de agresión de entamoeba Histolytica
- Factores de membrana
- Lisosomas, colagenasa, ameboporo.
- Factores solubles
- B-N acetilglucosamina
- Inhibición de:
- Quimiotaxis
- Citotoxinas
- Marcadores para identificar patogenicidad:
- Producción de abscesos hepáticos
- Aglutinación por concanavalina A
- Adherencia a células epiteliales y eritrocitos
- Fagocitosis de células epiteliales y eritrocitos
- Zimodemos de tipos, II, VI, VII, X, XI, XII, XIV
¿Cuál es el tratamiento para entamoeba hystolitica?
- Diyodohidroxiquinoleína
- Etofamida
- Clefamida
- Quinfamida
- Metronidazol
- Tinidazol
- Secnidazol
- Hemezol
- Ornidazol
- Dehidroemetina
Describe la respuesta inmune
- A la invasión de tejidos ocurre la respuesta inmune, con actividad amebicida de macrófagos y polimorfonucleares.
- E. Histolytica puede activar el complemento
- La mucina MUC2 se une a moléculas de gal-lectin del parásito
- Al contacto con las células epiteliales, se producen citocinas proinflamatorias y se reclutan neutrófilos y macrófagos, que destruyen el parásito por liberación de ROS.
- En los macrófagos, las moléculas Gal- lectin inducen la expresión de diferentes citocinas y de PRR.
5.
¿Qué alteraciones causa en la pared intestinal?
- Acortamiento y desaparición de micro vellosidades.
- Modificaciones en la permeabilidad de membrana
- Formación de canales
- Desprendimiento de células epiteliales
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?
- Asintomática
- Intestinal aguda:
- diarrea
- simple, con moco, con sangre, disentería y dolor abdominal
- Intestinal crónica
- estreñemiento
- diarrea ocasional
- dolor abdominal
- Colitis amebiana fulminante o colon tóxico amebiana
- síndrome disentérico grave
- fiebre elevado
- ataque al estado general
- estado tóxico-infeccioso
- estado de choque
- abdomen doloroso y distendido
- Ameboma
- Ciego y rectosigmoides
- Apendicitis amebiana
- clínicamente igual a otras etiologías
- Absceso hepático
- dolor opresivo en hipocondrio derecho
- hepatomegalia dolorosa
- tos
- fiebre
- astenia
- adinamia
- hiporexia
*Cutánea
- úlcera
Bordes bien definidos
Eritema alrededor
Crecimiento rápido
Dolorosa
De sangrado fácil
¿Cuáles son las diferencias entre síndrome diarreico, disenteriforme y disentérico?
- Síndrome diarreico: evacuaciones de menor consistencia en mayor número, dolor cólico y a veces tenesmo rectal
- Síndrome disenteriforme: evacuaciones con materia fecal, moco y sangre, cólicos y tenesmo rectal.
- Síndrome disentérico: numerosas evacuaciones, moco y sangre, cólicos, tenesmo, abdomen distendido y dolor a la palpación en fosas iliacas.
¿Qué complicaciones pueden existir?
Perforación, lesiones hepáticas, amebomas, titulización y estenosis de año, recto o sigmoides.
¿Cómo se puede diagnosticar?
- Parasitologico
- examen directo en fresco
- coproparasitoscópico de concentración
- raspado de úlceras
- Técnicas de tinción
- tricómica
- hematoxilina férrica
- Cultivo
- Axénico, monl, pluri
- Gabinete
- rectosigmoidoscopia
- colonoscopia
- rayos x
- colon por enema
- gammagrafia
- serología
- contrainmunoelectroferesis
- inmunofluorecencia
- ELISA
- Reaccion de floculación
*coproantigeno
