Enfermedades metabólicas Flashcards
Etiología de la cetosis bovina o acetonemia
- Balance nutricional negativo por mala alimentación.
- Vacas lecheras de alta producción.
- Vacas estabuladas y en invierno es más frecuente, ya que se requiere más energía.
- Puede ocurrir 30-40 días posparto.
Factores de riesgo e importancia de la cetosis bovina
- Pobre aporte energético en la ración.
- Elevada ingesta proteica.
- Vacas obesas.
- Secundaria a cojeras, DAHI (no comen).
- Pérdida de la producción durante la enfermedad, fracaso en la recuperación de los niveles de lactación.
Manifestaciones clínicas de la cetosis bovina
> Síndrome consuntivo: - Disminución gradual de la producción láctea y del apetito. - Pérdida de la elasticidad cutánea. - Ligera depresión, lentas. - FC y FR en rangos normales. - Olor a acetona por ollares y leche. - Recuperación espontánea, pero no de los niveles de producción. > Síndrome nervioso - Andan en círculos, tambaleantes, parecieran estar ciegas, hiperestesia (aumento anormal y doloroso de la sensibilidad táctil), marcha incoordinada. > Forma subclínica (más habitual) - Cetonuria. - Disminución de producción láctea. - Disfunción reproductiva.
Tratamiento de la cetosis
- Se administra glucosa EV 500 ml al 50%.
- Se administra propilenglicol (precursor de glucosa a nivel hepático).
- Glucocorticoides (hiperglucemiantes).
¿Cómo se puede controlar la cetosis?
- Que vacas lleguen al parto en una CC 3,25 a 3,5.
- Dar maíz al final de la gestación profilácticamente.
- Administrar propilenglicol profilácticamente.
- Administrar monensina (modifica fermentación ruminal, aumentando ácido propiónico en rumen).
¿Cuál es la etiología de la infiltración grasa del hígado, síndrome de la vaca gorda o toxemia grávida?
- Movilización de grasa en cantidades excesivas, a partir de depósitos orgánicos que llegan al hígado.
- Brusca demanda de energía en vacas lecheras al comienzo de la lactancia.
- Períodos secos anormalmente largos (tienden a engordar).
- Brusca disminución de la alimentación en las últimas semanas de gestación para evitar distocias.
Signos clínicos de la toxemia grávida
- Anorexia completa.
- Decúbito.
- Marcada cetosis.
- Diarrea amarilla (esteatorrea).
- Muerte en 7 a 10 días (a diferencia de la cetosis, que no es una enfermedad mortal).
Patología clínica de la infiltración grasa del hígado o toxemia grávida
- Hipoglicemia, cetonemia, cetonuria.
- Aumento de ácidos biliares no esterificados en suero.
- Aumento de B-hidroxibutirato en sangre.
- Aumento de acetoacetato en orina.
¿Cuáles son los hallazgos pos-mortem en la toxemia grávida?
Hepatomegalia evidente, hígado amarillo-pálido, friable y graso.
Tratamiento para la toxemia grávida
- Fluidoterapia de electrolitos y líquidos.
- Glucocorticoides.
- Propilenglicol.
Control para la toxemia grávida
- Evitar que vacas engorden en exceso en los períodos secos.
- Separar vacas para que “no se engorden”.
¿Cuáles son los factores predisponentes para la hipocalcemia, paresia puerperal o fiebre de la leche?
- Vacas de alta producción alimentadas en el período seco con exceso de calcio.
- Más frecuente desde la tercera lactancia en adelante.
- Vaciado completo de la ubre.
- Drenaje brusco del calostro.
- Consumo de oxalatos (quelante de calcio).
- Aumento de estrógenos.
- Factores genéticos.
- Dietas: calcio en exceso (sobre 100 gr/día), fósforo en exceso (sobre 80 gr/día) y otros cationes en exceso.
Etiopatogenia de la paresia puerperal
- Exceso de calcio hace que PTH “no trabaje”.
- Respuesta tardía en la producción de hormona y la remoción de calcio óseo.
¿Cuáles son las fases que puede cursar una vaca con hipocalcemia?
> Fase de excitación
- Agitación, hiperestesia, temblores y marcha tambaleante.
Fase decúbito esternal (más habitual)
- Depresión, incapacidad de levantarse, mb flexionados, flexión del cuello, autoauscultación, pequeño quejido en cada espiración, hipotermia, estasis ruminal, disminución de la intensidad de tonos cardiacos, expresión asustadiza.
Fase decúbito lateral (cuando no se ha hecho tto oportuno)
- Animal casi comatoso.
- Mb flácidos.
- Hipotermia.
- Pulso imperceptible, taquicardia.
- Muerte en 12 a 24 horas.
¿Cuáles son las complicaciones de la paresia puerperal?
- Distocia, retención placentaria.
- Prolapso uterino.
- Cérvix incompletamente dilatado.
- Atonía de útero.
Hallazgos en la necropsia (hipocalcemia)
Sin lesiones aparentes.
Diagnósticos diferenciales de la hipocalcemia o paresia puerperal
- Acetonemia.
- Mastitis por coliformes.
- Lesión de nervios y/o tendones.
- Luxación coxo-femoral.
- Metritis séptica aguda.
- Peritonitis difusa aguda.
- Fractura de pelvis.
- Ruptura uterina.
- Lesión nervio obturador.
- Lesión nervio ciático.
Tratamiento de la hipocalcemia
- 500 ml EV de borogluconato de calcio al 25%.
- Cardiotónicos.
- Administrar calcio en forma lenta, puede causar fibrilación ventricular.
¿Cómo se puede prevenir la hipocalcemia?
- Administrar sales aniónicas en pre-parto (acidosis metabólica controlada).
- Controlar calcio en dieta pre-parto.
- Confortabilidad.
¿Cuál es la etiología del síndrome de la vaca echada?
- Complicaciones de la paresia puerperal hipocalcemica.
- Distocia.
- Dosificación inadecuada de calcio en el tratamiento de la hipocalcemia.
- Retraso del tratamiento de la hipocalcemia.
- Suelos resbaladizos (caen y se postran).
- Hipofosfatemia.
- NO SIEMPRE SE ASOCIA AL PARTO.
Epidemiología del síndrome de la vaca echada
- Muerte natural o sacrificio del 60%.
- Más común en vacas estabuladas, de alta producción, inadecuado ambiente.
- Común en peri-parto.
Manifestaciones clínicas de vacas con “síndrome de la vaca echada”
- Mayoría tuvo episodio anterior de hipocalcemia.
- Alerta, atenta al medio, si toman agua.
- Intentan pararse repetidamente.
- Decúbito por más de 24 horas.
- Defecación normal.
¿Cuáles son las complicaciones del síndrome de la vaca echada?
- Mastitis aguda (no se pueden ordeñar).
- Úlceras por decúbito.
- Traumatismos en general.
Hallazgos a la necropsia en el síndrome de la vaca echada
Miopatía esquelética.
