Enfermedades del sistema digestivo Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los signos de la RPT?

A
  • Repentina anorexia.
  • Brusca baja de leche (signo inequívoco).
  • Cuello estirado, animal encogido.
  • Trata de no moverse mucho (xifosis).
  • A veces se siente quejido al respirar.
  • Moderada fiebre.
  • Estasis ruminal.
  • Dolor abdominal.
  • Ojos de dolor.
  • Respiración superficial.
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2
Q

Secuelas de la perforación traumática de la pared reticular

A

> Secuelas excepcionales: ruptura de la arteria gastroepiploica izquierda.
Secuelas comunes
- Perforación.
- Peritonitis local aguda > Abscesos, artritis, endocarditis, nefritis.
> Pericarditis aguda, Peritonitis local crónica, Peritonitis difusa aguda ( forma una pericarditis crónica, que forma mucha fibrina y da lugar al “corazón velloso”).

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3
Q

Diagnóstico RPT

A
  • Pruebas de Goetze (prueba del palo, prueba del pellizcamiento, prueba del puño, prueba del plano inclinado).
  • Laboratorio (leucocitosis con DAI, fibrinógeno aumentado, en punción sale exudado peritoneal).
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4
Q

Diagnostico diferencial RPT

A
  • Cetosis.
  • Hipocalcemia.
  • Acidosis ruminal.
  • DAI.
  • Obstrucción intestinal aguda.
  • Torsión abomasal.
  • Metritis post-parto, séptica.
  • Mastitis por coliformes.
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5
Q

Tratamiento y prevención de la RPT

A

> Tto:
- Conservador: antibióticos, analgésicos, imanes (habitual).
- Quirúrgico: ruminotomía.
Prevención:
- Usar cañamo y no alambre.
- Usar imanes o electro-imanes.
- Usar imanes jaula en todas las hembras (especialmente en el último tercio de la gestación).

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6
Q

Signos clínicos de la pericarditis traumática

A
  • Severa toxemia (se siembran bacterias).
  • Anorexia completa (diferencial infiltración grasa del hígado o toxemia gravis).
  • Rápida pérdida de peso.
  • Dorso arqueado (como en RPT), abducción de codos.
  • Respiración superficial, rápida y quejumbrosa.
  • Yugular ingurgitada (por ICC que provoca inflamación del pericardio) y con pulso prominente.
  • Taquicardia sobre 100 latidos por minuto.
  • Fiebre alta.
  • Hidrotórax.
  • Anasarca.
  • Corazón “chapotea” por la fibrina.
  • Movimientos ruminales disminuidos.
  • Muerte en una o dos semanas.
  • Edema submandibular, pectoral.
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7
Q

¿Cuáles son los diagnósticos diferenciales de la pericarditis traumática?

A
  • Enfermedades que provocan edema pectoral.
  • Enfermedad de las alturas.
  • Intoxicación por Galega.
  • Problemas cardiacos por Leucosis.
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8
Q

¿Cuál es el tratamiento para la pericarditis traumática?

A

No hay tratamiento, animal se debe eliminar.

Si está preñada de último mes, se hace cesárea.

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9
Q

Hallazgos a la necropsia de la pericarditis traumática

A
  • Distensión del saco pericárdico.
  • Mal olor.
  • Pleuresía y neumonía.
  • En casos crónicos corazón velloso (pericarditis crónica).
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10
Q

Etiología o parálisis de la indigestión vagal

A
  • RPT.
  • Afecciones inflamatorias de la rama ventral del nervio vago.
  • Aumento de ganglios por TBC o leucosis que comprometan al nervio vago.
  • FUNCIÓN DEL N.VAGO: PROGRESIÓN PRE-ESTÓMAGOS, SI NO HAY FUNCIÓN DEL N.VAGO, VACA SE TIMPANIZA.
  • Abscesos hepaticos.
  • Fibropapilomas del cardias.
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11
Q

Signos clínicos de la parálisis o indigestión vagal

A
  • Distención abdominal con o sin timpanización.
  • Rumen agrandado y palpable rectalmente.
  • Fecas escasas, digeridas y pastosas (característico)*.
  • Anorexia.
  • Pérdida de peso.
  • Constantes fisiológicas normales (a veces puede haber bradicardia FC normal en vacas es de 70-80 lpm)
  • Sin respuesta a tto.
  • Distensión ruminal con atonía.
  • Obstrucción pilórica e impactación abomasal.
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12
Q

Patología clínica de la parálisis vagal

A
  • Hemograma normal, puede haber ligera neutrofilia con DAI.

- Hemoconcentración si se produce acumulación de líquido en rumen.

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13
Q

Hallazgos en la necropsia (parálisis vagal)

A
  • Intestino delgado casi vacío.
  • Impactación del abomaso, con fibra fina (porque no hay rumia).
  • Adherencias en retículo.
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14
Q

Tratamiento de la parálisis vagal

A
  • Desfavorable e impredecible.
  • Inducción del parto en hembras preñadas.
  • Aceite mineral.
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15
Q

¿A que patologías se asemeja la distención-atonía ruminal?

A
  • Reticulitis traumática crónica.
  • Impactación omasal.
  • Obstrucción pilórica por fitobezoar.
  • Úlcera abomasal.
  • Obstrucción orificio reticulo-omasal por cuerpo extraño.
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16
Q

Etiología hernia diafragmática

A
  • Debilidad diafragmática por cuerpo extraño.
  • Casos congénitos.
  • Trauma por tratar de expulsar feto.
17
Q

Signos clínicos de la hernia diafragmática

A
  • Apetito caprichoso.
  • Timpanización persistente.
  • Distención ruminal.
  • Ausencia de rumia.
  • Vómitos al pasar la sonda.
  • Desituación cardíaca.
18
Q

Diagnóstico hernia diafragmática

A
  • Palpable vía ruminotomía.

- Hacer diferencia con obstrucción esofágica crónica e indigestión vagal (heces pastosas, digeridas y escasas).

19
Q

Etiología impactación de omaso o librillo seco

A
  • Alimentación a base de material leñoso.

- Alimentación sobre suelo con gran ingestión de arena, asociado a sequías en ganado de carne.

20
Q

Manifestaciones clínicas de la impactación del abomaso

A
  • Reiterados ataques de indigestión.
  • Hipomotilidad ruminal.
  • Heces escasa o ausentes, duras y aglutinadas.
  • Tenesmo.
  • Dolor a la percusión detrás del arco costal.
  • Remisas a moverse o tumbarse.
  • Recto vacío.
21
Q

Hallazgos en la necropsia de la impactación del omaso

A
  • Distención abomasal evidente.
  • Áreas necróticas.
  • A veces necrosis de la mucosa ruminal.
22
Q

Tratamiento de la impactación omasal

A

Dosis repetidas de vaselina.

23
Q

Etiología del desplazamiento de abomaso hacia la izquierda (DAI).

A
  • Altos niveles de concentrado en vacas lecheras de alta producción, produciendo AGV en gran cantidad (gas).
  • Bajo contenido de fibra.
  • Vacas estabuladas.
  • Vacas de gran tamaño.
  • Mayormente ocurre después del parto.
24
Q

Manifestaciones clínicas DAI

A
  • Vaca pos-parto.
  • Cetosis secundaria.
  • Ruido metálico entre el 9 y 12 EIC en tercio superior izquierdo.
  • Heces muy digeridas como “crema de guisante”.
  • Baja producción.
  • Constantes fisiológicas normales (menos el rumen).
25
Q

Diagnóstico DAI

A
  • Ruido de campanilleo en flanco izquierdo.

- Punción abdominal: líquido ácido y sin protozoos.

26
Q

Tratamiento y prevención DAI

A
  • No hacer nada.
  • Quirúrgico (abomaso-pexia paramedial derecha, abomaso-pexia en fosa paralumbar u omento-pexia).
  • Rolling.
27
Q

Etiología úlcera abomasal

A
  • Por indigestión vagal.
  • Por DAI.
  • Dieta alta en granos.
  • Enfermedades erosivas virales.
  • Impactación-torsión abomasal.
  • MORTALIDAD ELEVADA SI SE PRODUCE PERFORACIÓN DE LA ÚLCERA.
28
Q

Patología clínica úlcera abomasal

A
  • Sangre en heces, melena.
  • Anemia hemorrágica.
  • Leucocitosis con DAI.
  • Liquido inflamatorio a la paraséntesis abdominal.
29
Q

Hallazgos a la necropsia en úlcera abomasal

A
  • Úlceras profundas en la región fúndica.
  • Adherencias al omento.
  • Absceso periabomasal.
30
Q

Tratamiento úlceras abomasales

A
  • Antiácidos (Principalmente bicarbonato).
  • Transfusiones sanguíneas en animales anémicos.
  • Protectores de mucosa: caolín pectina.
31
Q

Diagnóstico diferencial de la obstrucción intestinal

A
  • Enfermedades con signo del brazo negativo.
  • Torsión abomasal.
  • Obstrucción pilórica.
  • Impactación del omaso.
  • Parálisis vagal.
32
Q

¿Por que causas puede ocurrir una obstrucción intestinal?

A
  • Vólvulos.
  • Torsión mesentérica.
  • Intususcepción.
  • Estrangulamiento visceral.
  • Tricobezoar, fitobezoar.
33
Q

Manifestaciones clínicas de obstrucción intestinal

A
  • Brusca aparición, patean el suelo con extremidades posteriores.
  • Dolores intermitentes.
  • Ausencia de defecación, heces recubiertas de moco, restos de sangre.
  • Anorexia completa.
  • Recto vacío a la palpación.
  • Palpación rectal segmento distendido.