Enfermedades Flashcards

1
Q

Que es la Sinusitis

A

Inflamación o infección de la mucosa, la cual está en continuidad con la mucosa de la nasofaringe, por lo que la microbiología de la sinusitis coincide con la de la rinitis, faringitis y otitis media.

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2
Q

Cavidades de los senos Paranasales

A

4 pares de cavidades llenas de aire, las cuales rodean y están en continuidad con la cavidad nasal.
Su nombre es en base a los huesos craneales: frontal, maxilar, etmoides y esfenoides.

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3
Q

Localización de los senos paranasales

A

Basada en su relación con las órbitas: superior, inferior, medial y posterior.

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4
Q

Revestimiento de los senos paranasales

A

Mucoperiostio

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5
Q

Proporción virus vs Bacterias en sinusitis

A

2/3 virales
1/3 bacteriana
Los agentes más comunes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae B, and Moraxella catarrhali

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6
Q

Tipos de sinusitis

A

Infecciosa, alérgica o inflamatoria

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7
Q

Agentes implicados en RINOSINUSITIS COMPLICADA

A

anaerobios (38.5%), Streptococcus viridans (34.6%), and staphylococcal species (30.8%)

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8
Q

Agentes más exacerbantes en RINOSINUSITIS CRÓNICA

A

Especies anaerobias como:
Peptostreptococcus, Fusobacterium, Prevotella y Propionibacterium.

Streptococcus Milleri = Absesos

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9
Q

Síntomas de la sinusitis

A

congestión nasal
descarga nasal
goteo posnasal
dolor facial
alteración en olfato
fiebre
cefalea
halitosis (olor fetido en boca)

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10
Q

Duración sinusitis aguda

A

< 4 weeks

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11
Q

Duración sinusitis Crónica

A

> 12 weeks

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12
Q

Duración sinusitis recurrente

A

4 episodios al año, SIN sintomas persistentes entre los episodios

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13
Q

Diferenciales de Dx. Sinusitis

A

Edema de y eritema de cornetes nasales
- Dolor a la percusión sinusal.

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14
Q

datos clínicos presentes en sinusitis:

A
  • P: Pain, Pressure
  • O: nasal Obstruction
  • D: Discharge
  • S: Smell disorder.
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15
Q

Dx para sinusitis

A

La presencia de 2 criterios mayores (PODS)
O
- La presencia de 1 criterio mayor + 2 menores

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16
Q

Datos sugestivos de TAC para sinusitis?

A

La presencia de fluido y el engrosamiento de mucosa por más de 5 mm son sugestivos de infección.
El engrosamiento puede persistir por 8 semanas posterioresalaresolucióndesíntomasyal tratamiento.
Se debe realizar cuando se sospecha de complicaciones intracraneales u orbitales. **RMN es superior para evaluar tejidos blandos.
Otros efectos centrales incluyen: aumento de apetito, disminución de la libido e insomnio.

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17
Q

Rx para sinusitis?

A

RX
No se recomiendan en la evaluación de rinosinusitis aguda no complicada.

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18
Q

Como se puede utilizar el ultrasonido en la evaluación de sinusitis?

A

Se utiliza para evaluar el fluido en los senos y el grosor de la mucosa.

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19
Q

manejo inicial para rinosinusitis no diferenciada:

A

Esteroides intranasales: budesonida, mometasona, fluticasona

  • irrigación salina
  • analgesicos: AINES, paracetamol
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20
Q

Antibioticos en sinusitis para:

A

Antibióticos empíricos como amoxicilina deben ser la primera línea. (5-10 dias)

Los síntomas son persistentes y no tienen mejoría en 10 días

  • el empeoramiento de los síntomas
  • síntomas severos : Fiebre de >39oC y/o descarga nasal purulenta por al menos 3 días.
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21
Q

Complicaciones de sinusitis

A

Raras pero, abscesos intracraneales, celulitis o abscesos orbitarios, meningitis, osteomielitis y trombosis séptica de los senos cavernosos.

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22
Q

Complicaciones intracraneales en sinusitis

A

Sinusitis es la principal causa de abscesos intracraneales.
- Complicaciones intracraneales se presentan más comúnmente en niños que en adultos, con pico a los 13 años.

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23
Q

Mortalidad sinusitis

A

10-20%

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24
Q

Que es una quemadura?

A

Es una lesión caracterizada por el daño o lesión de la piel y/o tejidos subyacentes, los cuales provocan sobrecarga anatómica, fisiológica, endocrina e inmunitaria.

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25
Q

tasa supervivencia quemaduras del 80% de la superficie corporal total (STC)

A

50%

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26
Q

Hombres vs Mujeres quemaduras

A

70% son hombres

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27
Q

Niños vs adultos quemaduras

A

30% en niños de 1-15 años
- 54% en adultos de 20-59 años

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28
Q

La mayoria de las quemaduras afectan poca parte del SCT, que porcentaje afectan la mayoria?

A

El 75% de las quemaduras afectan <10% de la SCT con una mortalidad del 0.6%

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29
Q

Las infecciones pueden complicar en gran escala una quemadura, cuales son las mas frecuentes?

A

las infecciones son la causa principal de mortalidad (75%). Las más frecuentes son:

  • Neumonía
  • Celulitis
  • Infecciones urinarias
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30
Q

Caracteristicas quemadura liquido caliente

A

Escaldadura. Son en general quemaduras limpias, de extensión y profundidad variable, dependiendo de la temperatura del líquido y del tiempo de contacto.

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31
Q

Caracteristicas quemadura llama o deflagración

A

Son más sucias como consecuencias de los humos, tierra, ropa quemada, etc. Hay que prestar especial atención al riesgo de inhalación de humos y gases calientes.

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32
Q

Caracteristicas quemaduras solidas calientes

A

En general bien delimitadas, poco extensas y profundas.

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33
Q

Caracteristicas quemadura fricción o rozamiento

A

Se postula que se debe a la combinación de la lesión mecánica y el calor generado por la fricción

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34
Q

Caracteristicas quemadura por electricidad

A
  • Bajo voltaje (<1.000 voltios): escasa afectación tisular con elevado riesgo de lesión o parada cardíaca.
  • Alto voltaje (>1.000 voltios): gran destrucción de tejido en estructuras internas y puntos de contacto. También pueden afectar a músculo cardíaco.
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35
Q

Caracteristicas quemaduras por productos quimicos

A

Ácidos o bases: los álcalis presentan más capacidad destructiva (coagulación proteica más profunda) que los ácidos (generan una escara superficial que frena la progresión en profundidad).

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36
Q

Caracteristicas por quemaduras de radiaciones

A
  • Ionizantes: las lesiones cutáneas tardan en aparecer entre 24-48 horas. Dependiendo de la exposición, presentará mayor o menor afectación general.
  • Radiación ultravioleta: quemaduras solares. Las molestias y el dolor que ocasionan pueden llegar a ser intensas.
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37
Q

Fisiopato quemaduras

A

Se induce la desnaturalización de las proteínas tisulares, produciendo necrosis por coagulación de la epidermis y tejidos subyacentes. Las quemaduras graves causan una alteración mecánica en la piel, la cual permite la entrada de microorganismos en los tejidos profundos.
- La estructura normal de la piel es reemplazada por una escara avascular, rica en proteínas y húmeda, lo cual es un medio ideal para los microorganismos.

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38
Q

Zonas de las quemaduras

A
  • Zona de coagulación: cerca de la fuente de calor, contiene tejido muerto, forma la escara, la cual evita que las células inmunitarias y antibióticos lleguen a esta zona.
  • Zona de estasis: junto al tejido necrótico, es una zona viable, con riesgo de isquemia por defectos en perfusión.
  • Zona de hiperemia: piel relativamente normal con aumento de flujo sanguíneo, vasodilatación y lesión celular mínima.
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39
Q

Como se da la esterilidad de las quemaduras?

A

La lesión es esteril inmediatamente después de una lesión térmica, a las 48 horas es colonizada por microorganismos que residen en glándulas sudoríparas y folículos pilosos.
- Las principales bacterias identificadas son: Streptococcus pyogenes, S. aureus y bacterias gramnegativas

40
Q

Características quemadura 1er grado/ epidérmica

A

Dolor, hiperalgesia, quemazón, dolor urente (ardor) y escalofríos

Piel caliente y seca, No exudados, Blanquea a la presión, Piloerección

Curación en 5-7 días No secuelas

41
Q

Características quemadura 2do grado /dermica SUPERFICIAL

A

Hipersensibilidad y alodinia (sensibilidad al dolor),

Ampollas o flictenas
Lecho rosado, liso, brillante y exudativo

Curan entre 7-14 días
Discromía (decoloración) que desaparece con el tiempo

42
Q

Caracteristicas quemadura 2do grado / dermica PROFUNDA

A

Menos dolorosas Hipoestesia

Desde rojo brillante a áreas blanquecinas o amarronadas y alguna flictena
Lecho muy pálido o blanco, liso, brillante y exudativa

Pequeñas
Curan con cicatrices (15 días a 2-3 meses)
Habitualmente requieren tratamiento quirúrgico

43
Q

Quemaduras subdérmicas o de 3er grado

A

Anestesia

Blanco nacarado hasta negro Escara
Tacto seco apergaminado

No curan espontáneamente Tratamiento quirúrgico

44
Q

Que cálculo se utiliza para las quemaduras

A

superficie corporal total quemada (SCTQ)
Este cálculo no incluye las quemaduras de primer grado.
En adultos se utiliza la regla de los nueves (Wallace) para calcular la extensión de una quemadura.
- En niños se utiliza la gráfica de Lund y Browder

45
Q

Clasificación de quemaduras por STQC

A

leves → se tratan de manera ambulatoria
- moderadas → en hospitales generales
- graves→ en centros hospitales especializados
(unidad de quemados)

46
Q

Que es la artritis reumatoide

A

Los tejidos sinoviales proliferan de forma descontrolada, lo que da lugar a un exceso de producción de líquido, la destrucción del cartílago, la erosión del hueso marginal y la alteración mecánica de los tendones y los ligamentos → daños predicen una discapacidad a largo plazo y un aumento de la mortalidad.

Esta inflamación es responsable de comorbilidades como: enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, disfunción cognitiva, enfermedades psiquiátricas y cáncer.

47
Q

Hombres vs mujeres Artritis reumatoide

A

3 mujeres : 1 hombre

48
Q

Tabla de gravedad quemaduras

A
49
Q

Tabla manejo quemaduras

A
50
Q

Fisiopatología de la AR

A

Alelos del HLA-DR se asocian a un mayor riesgo de presentar AR.

Se piensa que factores ambientales, como tabaquismo, otras exposiciones pulmonares (ej. sílice), obesidad, deficiencia de vit. D y bajo nivel educativo aumentan el riesgo de presentar AR.

Desencadenantes infecciosos como: micobacterias, estreptococos, micoplasma scherichia coli, Helicobacter pylori y los virus (rubéola, EpsteinBarr, parvovirus).

51
Q

Desarrollo por pasos de artritis reumatoide

A
  1. Los primeros signos de inflamación se producen en el pulmón, la citrulinación de la mucosa pulmonar está aumentada, hay un aumento en la inflamación local que favorece la activación de linfocitos B y linfocitos T. (mucosa y tubo dig. igual)

2
Se produce una fase clínica prearticular, la cual puede durar varios años, en donde el factor reumatoide y los autoanticuerpos contra las proteínas modificadas después de la traducción, en especial los autoanticuerpos contra los péptidos citrulinados aumentan. Reconocen fragmentos citrulinados en diferentes proteínas (colágeno tipo II, vimentina, alpha-enolasa, fibronectina, fibrinógeno e histonas)

3
Se produce enfermedad sistémica que se localiza en articulaciones, en donde se desarrolla un infiltrado celular sinovial denso.

52
Q

Manifestaciones sistemicas artritis reumatoide

A

astenia, febrícula, anemia y elevación de reactantes de fase aguda.

53
Q

Articulaciones mayor afectadas en artritis reumatoides

A

MCF, IFP y MTF, seguidas de las muñecas, las rodillas, los codos, los tobillos, las caderas y los hombros.

54
Q

Manifestaciones extra articulares de la artritis reumatoide

A
55
Q

Criterios diagnósticos artritis reumatoide

A
56
Q

Tratamiento de la artritis reumatoide

A

Cuando la AR se trata en una fase temprana, la remisión es posible. Esto requiere el uso continuo de los FARME(farmacos antireumaticos modificadores de la enfermedad)

57
Q

Antinflamatorios artritis reumatoide

A
57
Q

Antinflamatorios artritis reumatoide

A
58
Q

Glucocorticoides y artritis reumatoide

A
59
Q

FARME y artritis reumatoide

A
60
Q

Pronóstico AR

A

Los pacientes con FR o ACPA y que tienen el epítopo compartido tienen un peor pronóstico, con más erosiones y más enfermedad extraarticular.
HLA-DRB1, que se asocia a la predisposición a la enfermedad, también puede asociarse a la gravedad radiológica, la mortalidad y la respuesta al tratamiento.
Daño irreversible, Las erosiones suelen producirse en los primeros 1 o 2 años, y los daños radiográficos pueden reducirse mediante un tratamiento temprano.

61
Q

Sintomas de la rinitis

A

congestión nasal, estornudos, picazón, rinorrea, descarga postnasal

62
Q

Rinitis alérgica

A

IgE en respuesta a componentes ambientales.

1era clasificación:

Estacionalidad → causada por alérgenos del polen. Intermitente: Síntomas nasales presentes por <4 semanas y <4 días a la semana.

  • Naturaleza perenne → causada por los ácaros del polvo y la caspa de los animales. Persistente: Síntomas presentes por >4 semanas o >4 días a la semana.

2da Clasificación:

Leve → no afecta el trabajo, la escuela, el funcionamiento diario ni el sueño.

  • Moderada a grave→ interfiere con las actividades de la vida diaria, la calidad de vida y / o el sueño.
  • Severa → el funcionamiento normal no puede tener lugar sin tratamiento.
63
Q

Rinitis alérgica local

A

Entidad que se encuentra en pacientes no atópicos. Se caracteriza por reacciones inflamatorias locales que incluyen eosinófilos locales e IgE localizada en respuesta a aeroalergenos. No muestra reacción significativa a las pruebas de punción cutánea y los pacientes tienen reacciones de IgE sistémicas negativas a los aeroalergenos.

64
Q

Rinitis no alérgica

A

no mediados por IgE, comparte síntomas con la alérgica pero con pruebas de alergia negativas. También se conoce como rinitis idiopática y rinitis perenne no alérgica.

  • Rinitis vasomotora
  • Rinitis gustativa
  • Rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia (NARES)
  • Rinitis ocupacional
  • Rinitis hormonal
  • Rinitis inducida por fármacos
  • Rinitis atróficaa
  • Rinitis infecciosa
65
Q

Rinitis y su asociación con la edad

A
66
Q

Fisiopato Rinítis alérgica

A
67
Q

Fisiopato Rinitis No alérgica

A
68
Q

Manifestaciones rinitis alérgica

A

prurito palatino, prurito nasal, síntomas oculares o estornudos.

Prurito= picazón

69
Q

Manifestaciones rinitis no alérgica

A
70
Q

Dx Rinitis

A

Rinitis alérgica: se confirma por la reactividad de la IgE al alérgeno ambiental mediante pruebas cutáneas. Cuando la prueba es difícil de interpretar se puede utilizar la prueba de IgE específica en suero.

  • Otras pruebas disponibles para la evaluación de la rinitis incluye: endoscopia nasal, rinomanometría e imágenes radiológicas.
71
Q

Exploración física Rinitis

A
72
Q

Dx diferencial rinitis

A

Pólipos nasales, síndrome de discinesia ciliar, anormalidades anatómicas, hipertrofia de cornetes nasales, rinorrea del líquido cefalorraquídeo, reflujo faringonasal, enfermedad de Wegener, intolerancia a la aspirina y otros efectos secundarios de medicamentos.

73
Q

Tx rinitis

A
74
Q

Inmunoterapia para rinitis

A
75
Q

Prevencion rinitis

A

control de alérgenos ambientales

76
Q

Complicaciones rinitis

A

fatiga, deterioro de la función cognitiva, pérdida de productividad, dolor de cabeza y alteraciones del sueño.

77
Q

Caso más común de la izoinmunización

A

Papá +

Mamá -

78
Q

Isoinmunización

A

Se define como la presencia de anticuerpos maternos dirigidos contra antígenos presentes en los glóbulos rojos fetales.

  • Los anticuerpos maternos pueden atravesar la barrera placentaria y provocar hemólisis de los glóbulos rojos fetales produciendo anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia, características de la enfermedad hemolítica perinatal (EHP).
  • Los anticuerpos maternos resultan de la respuesta inmune a un contacto anterior a los antígenos (transfusión sanguínea, embarazo previo, el mismo embarazo o un trasplante).
79
Q

Tipos de incompatibilidad izoinmunización

A
80
Q

Respuestas isoinmunización

A
81
Q

Fisiopato isoinmunización

A

IgG maternos se fijan a antígenos de la membrana de los hematíes fetales → forman rosetas → son destruidas por los macrófagos en el bazo.

  • El sistema Rh está compuesto por antígenos situados exclusivamente en la membrana eritrocitaria.
  • El 85% de la población expresa el antígeno D y, por este motivo, es Rh+D. La ausencia del antígeno D determina el grupo Rh -
82
Q

Dx isoinmunización

A

Si el Rh es negativo, el test de Coombs es también negativo y el padre es Rh positivo, se repetirá el test de Coombs entre las 24 y las 28 semanas, si el resultado es negativo, se aplicará profilaxis con gammaglobulina anti-D (300 mg a las 28 semanas) y no se repetirá el test de Coombs en el tercer trimestre.

Si el test de Coombs es positivo, se identificarán y cuantificarán los anticuerpos, para valorar potencial hemolítico.

83
Q

Tx isoinmunización

A

Consiste en la transfusión cuando <34 sdg y el feto presente hidropsia (edema) o exista un riesgo alto de que lo desarrolle

y en la planificación de la finalización de la gestación cuando la edad gestacional sea mayor.

84
Q

Administración anti-D

A

En el embarazo de una paciente Rh negativa no sensibilizada se administrará inmunoglobulina anti-D si:

Práctica de maniobras diagnósticas invasivas (amniocentesis, biopsia corial, funiculocentesis, fetoscopia, etc.) o cerclaje cervical.

A las 28 semanas de gestación de forma rutinaria (300 mg).

Hemorragias anteparto.

Debe administrarse globulina anti-D (300 mg) dentro de los 3 días siguientes al parto en toda puérpera Rh negativa no isoinmunizada (tests de Coombs indirectos y directos negativos) que haya tenido un recién nacido Rh positivo.

85
Q

Que es la Anti-D

A

La inmunoglobulina anti-D evita que la madre Rh negativa forme anticuerpos contra los eritrocitos Rh positivos del feto, que pueden pasar a la circulación materna durante el nacimiento o el aborto. En los siguientes niños Rh positivos, estos anticuerpos producen anemia hemolítica del recién nacido.

86
Q

Que es la anafilaxia?

A

respuesta sistémica causada por mastocitos y basófilos, los cuales causan la contracción de vasos y músculo liso.

HISTAMINA

87
Q

principales sistemas afectados anafilaxia

A

cardiovascular, cutáneo, respiratorio y digestivo.

88
Q

principales desencadenantes anafilaxia

A

medicamentos, insectos, alimentos, alérgenos ambientales y látex.

89
Q

Receptores con los que interactúa la histamina

A
90
Q

Fisiopato anafilaxia

A
91
Q

Diagnostico Anafilaxia

A
92
Q

A que se debe la muerte en la anafilaxia

A

Las muertes son resultado de la constricción de vías respiratorias o de la hipotensión, por lo que los principales puntos a atender son:

  1. lograr la permeabilidad de las vías respiratorias, 2. la presión arterial
  2. estado cardiaco.
  • Pacientes que presentan hipotensión deben asumir posición en decúbito supino con elevación de extremidades inferiores, lo que puede evitar el síndrome del ventrículo vacío.
93
Q

Tratamiento anafilaxia

A
94
Q

Prevención anafilaxia

A

Pacientes que han presentado anafilaxia corren mayor riesgo de presentar otro episodio, deben utilizar brazalete de alerta médica y un autoinyector de adrenalina. Se recomienda evitar B-bloqueadores e IECAS - En personas con anafilaxia recurrente se puede utilizar antihistamínicos de receptores H1 y H2 de manera profiláctica.
- Un antagonista de leucotrienos y un inhibidor de la ciclooxigenasa pueden brindar beneficio profiláctico.
- Ciclosporina A → utilizada por su capacidad de inhibir mastocitos.
- Omalizumab → neutraliza IgE libre, controla la urticaria, la anafilaxia (sólo aprobada para asma
crónica o urticaria mal controladas)
- Tratamiento con anti-IgE en alergia a cacahuete aumenta el umbral de sensibilidad.
- Contra medio de contraste puede prevenirse o atenuarse con antihistamínicos.

En hipersensibilidad a Betalactámicos, los pacientes pueden ser desensibilizados en casos necesarios. La desensibilización es temporal. Penicilina y amoxicilina, determinar con pruebas cutáneas o provocación oral.
- Pacientes con mastocitosis sistémica deben evitar vancomicina y opiáceos.