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Endocrinología > Enfermedad de la hipófisis y del hipotálamo > Flashcards

Enfermedad de la hipófisis y del hipotálamo Flashcards

1
Q

VN de prolactina en la mujer y en la mujer gestante.

A

Menor a 20-25 ng/ml
Gestación: menor a 100-250 ng/ml.

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2
Q

VN prolactina en el hombre

A

Menor a 15-20 ng/ml.

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3
Q

Etiología más frecuente de hiperprolactinemia en la población en general.

A

Gestación.

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4
Q

Etiología patológica más frecuente de hiperprolactinemia

A

Fármacos.

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5
Q

Efecto hook

A

Valores elevados de prolactina (+5000 ng/ml) ocasiona un bloqueo de los anticuerpos empleados en la determinación de prolactina por la elevada cantidad de hormona, dando un resultado falsamente normal o levemente elevado.

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6
Q

Sospecha de efecto hook

A

Px con macroadenoma y/o clínica asociada evidente, con elevación modesta de la prolactina.

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7
Q

Hipogonadismo central en hiperprolactinemia

A

Por inhibicón de la GnRH o LHRH hipotalámica.

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8
Q

Manifestaciones clínicas de hiperprolactinemia en mujer en edad fértil

A

-Oligomenorrea o infertilidad.
-Galactorrea 30-90%.

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9
Q

Clínica de hiperprolactinemia en varones

A

-Disminución del libido.
-Impotencia.
-Infertilidad.
-Pérdida de masa muscular, caracteres sexuales secundarios.
-Osteoporosis.
-Rara ginecomastia o galactorrea.

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10
Q

Determinación de PRL

A

Todo paciente con hipogonadismo central o galactorrea.

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11
Q

Resultado PRL normal con alta sospecha clínica de hiperprolactinemia

A

La PRL se secreta por pulsos, por lo que se debe de repetir la determinación de PRL (MIR 11-12, 20).

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12
Q

Prueba de imagen realizada en hiperprolactinemia

A

Resonancia magnética de la región hipotálamo-hipofisiaria en todos los pacientes que no tengan justificación (embarazo/enf. sistémica).

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13
Q

Mismos niveles de PRL

A

Pueden deberse por un pequeño prolactinoma o una gran lesión que produce compresión del tallo hipofisiario (MIR 11-12, 19).

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14
Q

Adenomas hipofisiarios secretores más frecuentes

A

Prolactinomas

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15
Q

Tipos de prolactinoma según el tamaño y concentración de PRL

A

-Menor de 10mm: Microadenoma/microprolactinomas (PRL -250ng/ml).
-Mayor de 10mm: Macroadenoma/macroprolactinomas (+1cm PRL +250ng/ml y +2cm PRL +1000ng/ml).

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16
Q

Clínica de los macroprolactinomas

A

-Clínica de hiperprolactinemia.
-Síntomas por compresión o invasión de estructuras alrededor de la silla turca (cefalea, alteración visual).

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17
Q

Indicación de tx en los prolactinomas

A

-Macroprolactinomas: siempre.
-Microprolactinomas: mujeres (con deseo de embarazo, hipogonadismo con riesgo de osteoporosis, galactorrea molesta, disminución del libido) y hombres (disminución del libido, esterilidad).

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18
Q

Tx de los prolactinomas

A

Agonistas de la dopamina:
-1ra línea: cabergolina o quinagolida.
-2da línea: bromocriptina (deseo de embarazo).

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19
Q

Criterios para retirada de tx en prolactinomas

A

-2 años de uso.
-Normalización de los niveles de PRL durante su uso.
-Reducción del tamaño tumoral de +50% al tamaño inicial.
-Distancia +5mm del quiasma óptico y no invasión de estructuras adyacentes.
-Seguimiento durante 5 años.

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20
Q

Indicación de cirugía transesfenoidal endoscópica o transcraneal en prolactinoma

A

-Defectos visuales a pesar de tx con agonistas dopaminérgicos.
-No tolerancia de los fármacos.
-Cirugía descompresiva.
*Tx prolongado con agonistas dopaminérgicos poscirugía.

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21
Q

Indicación de radioterapia en prolactinomas

A

-Resistencia a agonistas DA y cirugía.
-Tendencia al crecimiento.
-Macroadenomas de crecimiento persistente a pesar del tratamiento médico o qx.
-Tras cirugía px no tolera agonistas DA.

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22
Q

Prolactinoma y embarazo

A

Tx de elección bromocriptina antes y durante el embarazo si precisa.
-Microprolactinoma: suspender al confirmar embarazo y seguimiento clínico + RM hipofisiaria si clínica.
-Macroprolactinomas: continuar bromocriptina a dosis bajas y seguimiento clínico + campimetría trimestral.

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23
Q

Presentación de la ginecomastia

A

Tumoración debajo de la aréola, puede ser móvil, dolorosa, unilateral/bilateral (MIR 15-16, 168).

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24
Q

Etiologia de la ginecomastia

A

-Ginecomastia puberal persistente.
-Farmacológica.
-Idiopática.
-Hipogonadismo.
-Tumores con secreción de hCG o estradiol.

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25
Manejo de ginecomastia
-Idiopática: espectante durante 1 año, resolución espontánea. Qx a partir del año. -Ginecomastia dolorosa o con afectación psicológica: moduladores selectivos del receptor de estrógeno (tamoxifeno), suspender en 2-3 si no mejoría.
26
Etiología de la acromegalia
95% adenoma hipofisario producttor de GH.
27
Gigantismo vs Acromegalia
-Antes del cierre de las epífisis: gigantismo, en niños, crecimiento lineal. -Después del cierre de las epífisis: acromegalia: adultos, crecimiento exagerado de partes óseas (manos, pies, perímetro craneal, prognatismo) y blandas (lengua, bocio, hepatomegalia, esplenomegalia).
28
Clínica en acromegalia
-Voz cavernosa. -Aumento del metabolismo (manos pastosas). -Aumento resistencia a insulina 80%. -Intolerancia a la glucosa 50%. -DM clínica 10-15%. -HTA 1/3. .Aumento grosor pared ventricular (miocardiopatía e insuficiencia cardiaca). -Aneurisma craneal. -Apnea del sueño 50%. -Cefalea. -Sx del túnel del carpo. -Debilidad muscular. -Artralgia. -Amenorrea +/- hiperprolactinemia. -Hirsutismo. -Pólipos nasales/colon.
29
Acromegalia + hipercalcemia
Asociado a hiperparatiroidismo primario en MES tipo 1.
30
Dx de acromegalia
-Determinación de los niveles de IGF-1 para edad y sexo (primera prueba). -Confirmación con SOG (ausencia de supresión de los niveles de GH en presencia de hiperglucemia). -RM hipofisiaria. -Estudio de campo visual. -Evaluación función hipofisaria. -Colonoscopia. -Cribado de complicaciones.
31
SOG en acromegalia
Niveles de GH a las 2h del SOG con 75g glucosa +1microgramo/L
32
Tx de elección en acromegalia
Cirugía transesfenoidal: -Microadenoma: curación 90%. -Macroadenoma: curación 40%.
33
Indicación de tx médico en acromegalia
Análogos de la somatostatina (Octreótida, lanreótida, pasireótida): -Riesgo quirúrgico inaceptable. -Rechazo del tx qx. -Macroadenoma con poca probabilidad de resecado completo. -Qx que no consigue curación.
34
Indicación de Pegvisomant en acromegalia
Antagonista del receptor de GH, SC, 2da línea tras análogos de la somatostatina. Seguimiento del px con niveles de IGF-1. Efectos secundarios: elevación enzimas hepáticas y lipodistrofia en sitio de administración.
35
Criterios de curación vs enfermedad controlada en acromegalia
-Controlada: normalización de IGF-1 tras cirugía inicial. -Curada: controlada + GH se suprime tras la SOG.
36
Clínica déficit de GH adulto
-Sobrepeso -Aumento de adiposidad abdominal. -Hipotrofia muscular. -Piel fina y seca. -Afectividad deprimida. -Disminución de la sudoración. -Disminución de la fuerza física.
37
Dx de déficit GH adulto
Test de estímulo de referencia - hipoglucemia insulínica. Incapacidad para alcanzar un pico máximo estimulatorio +5 microg/L durante la hipoglicemia.
38
Dosis recomendada en déficit de GH adulto
Mantener niveles de IGF-1a mitad del rango normal para sexo y edad. *Tx se monitoriza con niveles de IGF-1.
39
Contraindicación tx con GH en déficit de GH en adulto
-Enf. maligna activa. -Enfermedad tumoral hipotálamo-hipofisaria no controlada. -Hipertensión intracraneal. -Retinopatía diabética pre/proliferativa. -Hipersensibilidad a GH.
40
Hipogonadismo hipogonadotrófico / central
Niveles séricos bajos de testosterona/estradiol + concentración baja de FSH y LH.
41
Trastornos hereditarios asociados a hipogonadismo central
-Sx de Prader-Willi. -Sx de Laurence-Moon-Biedl.
42
Sx de Kallman
Déficit aislado de gonadotrofinas por déficit de síntesis o liberación de GnRH, otras hormonas hipofisarias se mantienen intactas. Herencia ligada al X (MIR 15-16, 85).
43
Clínica del Sx Kallman
-Anosmia/hiposmia. -Hipotrofia testicular (hipogonadismo central). -Criptorquidia. -Malformaciones renales.
44
Etiología adquirida déficit de GnRH
-Hiperprolactinemia. -Desnutrición. -Anorexia nerviosa. -Ejercicio físico intenso. -Estrés.
45
Enfermedades asociadas a déficit de GnRH
-Hemocromatosis. -Sx pluriglandulares autoinmunitarios. (MIR 18-19, 90).
46
Tx de elección en hipogonadismo que no desea fertilidad
-Varón: Testosterona. -Mujer premenopáusica: estrógeno/progesterona.
47
Tx de elección en hipogonadismo que desea fertilidad
Análogos de GnRH (bomba de infusión subcutánea). (MIR 14-15, 90).
48
Características del hipotiroidismo central
-NO bocio ni elevación del colesterol. -T4 baja. -TSH baja o borde inferior de la normalidad.
49
Tx y seguimiento del hipotiroidismo central
Tx: levotiroxina + otras hormonas si necesario. Seguimiento: T4 libre.
50
Clínica hipertiroidismo hipofisario
-Efecto masa del tumor. -Hipertiroidismo. -Bocio difuso.
51
Características hipertiroidismo hipofisario
-Macroadenoma. -T4 elevada. -TSH elevada o niveles superiores de normalidad.
52
Hipertiroidismo hipofisario vs resistencia a las hormonas tiroideas
-Ausencia de tumor hipofisario demostrable y aumento de TSH ante estímulo con TRH en la resistencia de hormonas tiroideas. -Aumento alfa-subunidad de TSH en hipertiroidismo hipofisario. -Ambos: TSH disminuye en tx con octreótida.
53
Tx adenomas productores de TSH
Cirugía + radioterapia
54
Sx de Nelson
Tumor hipofisario productor de ACTH en px con suprarrenalectomía bilateral previa. Comportamiento agresivo por invasión de estructuras adyacentes, elevada ACTH (hiperpigmentación). Prevención: radioterapia hipofisaria luego de suprarrenalectomía bilateral.
55
Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal
Uso prolongado de glucocorticoides (reversible). *3 semanas de tx.
56
Clínica déficit de ACTH
-Ausencia de hiperpigmentación. -Ausencia de hiperpotasemia. -Hiponatremia.
57
Frecuencia adenomas hipofisarios
-Prolactinoma (galactorrea). -Productores de GH (acromegalia). -Adenomas corticotróficos (secretores de ACTH - enf. de Cushing). -Productores de gonadotrofinas (silentes). -Productores de TSH (hipertiroidismo central)
58
Clínica local de adenomas hipofisarios
-Defectos campimétricos. -Parálisis oculomotora (3er par). -Dolor y parestesia facial (5to par). -Compresión de la arteria carótida (MIR 19-20, 19). -Cefalea. -Hidrocefalia y diabetes insípida (craneofaringioma).
59
Defecto campimétrico más frecuente en el adenoma hipofisario
Hemianopsia bitemporal. (MIR 10-11, 76; MIR 09-10, 60)
60
Clínica apoplejía hipofisaria (infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario)
-Cefalea intensa repentina. -Disminución del nivel de consciencia. -Irritación meníngea. -Oftalmoplejía. -Alteraciones pupilares.
61
Tx de la apoplejía hipofisaria
-Si no déficit visual: esteroides a dosis altas y manitol. -Afectación de pares craneales del seno cavernoso: médico; si disminución de agudeza visual, 7 días tx médico, sino mejora, quirúrgico. -Edema/palidez papilar o deterioro neurológico severo y progresivo: cirugía.
62
Mejoría con tx conservador en la apoplejía hipofisaria
Algunos síntomas y signos mejoras en la primera semana, como hipopituitarismo y diploplía (mejoran espontáneamente en semanas o meses). (MIR 13-14, 96) (MIR 20-21, 163).
63
Tx adenoma hipofisario
-Prolactinoma: tx médico. -Clínicamente funcionante (no prolactinoma) GH, ACTH, LH/FSH, TSH: cirugía transesfenoidal. -Clínicamente no funcionante (menor 20mm, asintomático, sin afectación visual): vigilancia con RM y campimetrías.
64
Deficit hormonal en el hipopituitarismo
-Aguda: déficit de ACTH. -Progresiva: inicial GH, seguido de LH y FSH, posterior TSH y ACTH.
65
Hipofisitis linfocitaria
En el embarazo/posparto. Destrucción linfocitaria de la hipófisis. Biopsia: infiltrado linfocitario. Tx: corticoides a altas dosis.
66
Sx de Sheehan
Necrosis hipofisaria que aparece por complicación en el parto de hemorragia intensa e hipotensión. Consecuencia: hipopituitarismo completo. Manifestación clínica: incapacidad para la lactancia tras el parto.
67
Tx de déficit de hormonas tiroideas
Primero sustituir los glucocorticoides antes que hormonas tiroideas, para evitar crisis suprarrenal.
68
Síndrome de la silla turca vacía
Espacio supuesto para la hipófisis está ocupado por líquido cefalorraquídeo. -Primario: mujeres obesas, multíparas e hipertensas + aumento presión LCR. Función hipofisaria normal. -Secundaria: infarto o destrucción de hipófisis aumentada de tamaño o adenoma.
69
Indicación de cirugía en Sx de la silla turca vacía primaria
-Defectos visuales. -Rinorrea de LCR espontánea.
70
Osmolaridad y volumen de orina eliminada en la diabetes insípida
-Volumen: +50 ml/kg/día -Osmolaridad: -300 mOsm/kg
71
Causas de diabetes insípida
-Falta de liberación de la ADH. -Ausencia de respuesta del riñón a la ADH.
72
Diabetes insípida central
Defectos de las neuronas secretoras de ADH u osmorreceptores hipotalámicos - Idiopática.
73
Diabetes insípida nefrogénica
Falta de respuesta a la ADH en el riñón por alteración en el receptor o en posreceptor de ADH - Adquirida.
74
Etiología diabetes insípida nefrogénica
Hipercalcemia y administración de litio (reducción de los niveles de acuaporinas). (MIR 19-20, 104).
75
Clínica diabetes insípida
-Poliuria y polidipsia persistente (aparición brusca en DI central idiopática). -Orina de densidad baja (-1.010) y osmolaridad disminuida (-300 mOsm/kg). -Osmolaridad plasmática elevada (+290 mOsm/kg).
76
Dx diabetes insípida
-Confirmar presencia de volumen urinario +50ml/kg/día e hipotónico (-300 mOsm/kg). -Valorar datos de deshidratación (Na p +145mmol/l y osmolaridad p +295 mOsm/kg). -Test de Miller (prueba de deshidratación).
77
Test de Miller (de la sed)
Valora evolución de osmolaridad urinaria, volumen de orina y peso del paciente cuando se limita la ingesta de líquidos. (MIR 15-16, 109)
78
Respuesta de la osmolaridad urinaria tras administrar DDAVP (análogo de ADH)
-DI central: incremento de la osmolaridad urinaria +50%. -DI nefrogénica: no aumento de osmolaridad urinaria.
79
Tx DI central
-Desmopresina / DDAVP. -Parcial: carbamazepina, tiazidas, AINE (indometacina).
80
Tx DI nefrogénica
-Restricción de sal y proteínas. -Tiazidas: hidroclorotiazida y amilorida. -Evita ingesta excesiva de líquido. -AINE (indometacina). -Dosis altas de DDAVP (usar primero si causa hereditaria).
81
Sx de secreción inadecuada de ADH (SIADH)
Hiponatremia por elevada secreción de ADH que provoca retención de agua libre.
82
Fisiopatología SIADH
-Aumento reabsorción de agua en el túbulo distal. -Disminuye la diuresis . -Aumento concentración de sodio urinario (+40 mEq/l) y osmolalidad urinaria (+100 mOsm/kg). -Disminuye la osmolaridad plasmática (hiponatremia dilucional).
83
Etiología SIADH
-Neoplasia: microcítico de pulmón, cabeza y cuello, duodeno y páncreas. -Neumonía, asma, vent. mecánica. -SNC: infecciones, ictus, traumatismo. -Fx: carbamazepina, ciclofosfamida.
84
Clínica SIADH
-Osmolaridad plasmática baja: edema cerebral. -Hiponatremia grave (-12 mEq/l) / comienzo agudo: edema cerebral, agitación, irritabilidad confusión, coma, convulsiones, cambios inespecíficos en el ECG. -Hiponatremia leve (120-135 mEq/L) / progresiva: anorexia, náusea y vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad.
85
Criterios Dx de SIADH
-Disminución osmolalidad plasmática efectiva (-275 mOsm/kg). -Osmolalidad urinaria +100 mOsm/kg. -Euvolemia clínica. -Excreción urinaria de sodio +40 mmol/l. -Función tiroidea y suprarrenal normales. -No tx reciente con diuréticos.
86
Criterios complementarios dx SIADH
-Uricemia -4 mg/dl. -BUN -10 mg/dl. -Fracción de excreción de Na +1%; fracción de excreción de urea +55%. -Prueba de sobrecarga oral de agua alternada: excreción -80% después de aporte de 20 ml/kg en 4h. -Elevada AVP plasmática.

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