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Endocrinología > Enfermedad de la hipófisis y del hipotálamo > Flashcards

Enfermedad de la hipófisis y del hipotálamo Flashcards

1
Q

VN de prolactina en la mujer y en la mujer gestante.

A

Menor a 20-25 ng/ml
Gestación: menor a 100-250 ng/ml.

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2
Q

VN prolactina en el hombre

A

Menor a 15-20 ng/ml.

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3
Q

Etiología más frecuente de hiperprolactinemia en la población en general.

A

Gestación.

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4
Q

Etiología patológica más frecuente de hiperprolactinemia

A

Fármacos.

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5
Q

Efecto hook

A

Valores elevados de prolactina (+5000 ng/ml) ocasiona un bloqueo de los anticuerpos empleados en la determinación de prolactina por la elevada cantidad de hormona, dando un resultado falsamente normal o levemente elevado.

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6
Q

Sospecha de efecto hook

A

Px con macroadenoma y/o clínica asociada evidente, con elevación modesta de la prolactina.

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7
Q

Hipogonadismo central en hiperprolactinemia

A

Por inhibicón de la GnRH o LHRH hipotalámica.

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8
Q

Manifestaciones clínicas de hiperprolactinemia en mujer en edad fértil

A

-Oligomenorrea o infertilidad.
-Galactorrea 30-90%.

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9
Q

Clínica de hiperprolactinemia en varones

A

-Disminución del libido.
-Impotencia.
-Infertilidad.
-Pérdida de masa muscular, caracteres sexuales secundarios.
-Osteoporosis.
-Rara ginecomastia o galactorrea.

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10
Q

Determinación de PRL

A

Todo paciente con hipogonadismo central o galactorrea.

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11
Q

Resultado PRL normal con alta sospecha clínica de hiperprolactinemia

A

La PRL se secreta por pulsos, por lo que se debe de repetir la determinación de PRL (MIR 11-12, 20).

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12
Q

Prueba de imagen realizada en hiperprolactinemia

A

Resonancia magnética de la región hipotálamo-hipofisiaria en todos los pacientes que no tengan justificación (embarazo/enf. sistémica).

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13
Q

Mismos niveles de PRL

A

Pueden deberse por un pequeño prolactinoma o una gran lesión que produce compresión del tallo hipofisiario (MIR 11-12, 19).

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14
Q

Adenomas hipofisiarios secretores más frecuentes

A

Prolactinomas

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15
Q

Tipos de prolactinoma según el tamaño y concentración de PRL

A

-Menor de 10mm: Microadenoma/microprolactinomas (PRL -250ng/ml).
-Mayor de 10mm: Macroadenoma/macroprolactinomas (+1cm PRL +250ng/ml y +2cm PRL +1000ng/ml).

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16
Q

Clínica de los macroprolactinomas

A

-Clínica de hiperprolactinemia.
-Síntomas por compresión o invasión de estructuras alrededor de la silla turca (cefalea, alteración visual).

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17
Q

Indicación de tx en los prolactinomas

A

-Macroprolactinomas: siempre.
-Microprolactinomas: mujeres (con deseo de embarazo, hipogonadismo con riesgo de osteoporosis, galactorrea molesta, disminución del libido) y hombres (disminución del libido, esterilidad).

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18
Q

Tx de los prolactinomas

A

Agonistas de la dopamina:
-1ra línea: cabergolina o quinagolida.
-2da línea: bromocriptina (deseo de embarazo).

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19
Q

Criterios para retirada de tx en prolactinomas

A

-2 años de uso.
-Normalización de los niveles de PRL durante su uso.
-Reducción del tamaño tumoral de +50% al tamaño inicial.
-Distancia +5mm del quiasma óptico y no invasión de estructuras adyacentes.
-Seguimiento durante 5 años.

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20
Q

Indicación de cirugía transesfenoidal endoscópica o transcraneal en prolactinoma

A

-Defectos visuales a pesar de tx con agonistas dopaminérgicos.
-No tolerancia de los fármacos.
-Cirugía descompresiva.
*Tx prolongado con agonistas dopaminérgicos poscirugía.

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21
Q

Indicación de radioterapia en prolactinomas

A

-Resistencia a agonistas DA y cirugía.
-Tendencia al crecimiento.
-Macroadenomas de crecimiento persistente a pesar del tratamiento médico o qx.
-Tras cirugía px no tolera agonistas DA.

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22
Q

Prolactinoma y embarazo

A

Tx de elección bromocriptina antes y durante el embarazo si precisa.
-Microprolactinoma: suspender al confirmar embarazo y seguimiento clínico + RM hipofisiaria si clínica.
-Macroprolactinomas: continuar bromocriptina a dosis bajas y seguimiento clínico + campimetría trimestral.

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23
Q

Presentación de la ginecomastia

A

Tumoración debajo de la aréola, puede ser móvil, dolorosa, unilateral/bilateral (MIR 15-16, 168).

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24
Q

Etiologia de la ginecomastia

A

-Ginecomastia puberal persistente.
-Farmacológica.
-Idiopática.
-Hipogonadismo.
-Tumores con secreción de hCG o estradiol.

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25
Q

Manejo de ginecomastia

A

-Idiopática: espectante durante 1 año, resolución espontánea. Qx a partir del año.
-Ginecomastia dolorosa o con afectación psicológica: moduladores selectivos del receptor de estrógeno (tamoxifeno), suspender en 2-3 si no mejoría.

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26
Q

Etiología de la acromegalia

A

95% adenoma hipofisario producttor de GH.

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27
Q

Gigantismo vs Acromegalia

A

-Antes del cierre de las epífisis: gigantismo, en niños, crecimiento lineal.
-Después del cierre de las epífisis: acromegalia: adultos, crecimiento exagerado de partes óseas (manos, pies, perímetro craneal, prognatismo) y blandas (lengua, bocio, hepatomegalia, esplenomegalia).

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28
Q

Clínica en acromegalia

A

-Voz cavernosa.
-Aumento del metabolismo (manos pastosas).
-Aumento resistencia a insulina 80%.
-Intolerancia a la glucosa 50%.
-DM clínica 10-15%.
-HTA 1/3.
.Aumento grosor pared ventricular (miocardiopatía e insuficiencia cardiaca).
-Aneurisma craneal.
-Apnea del sueño 50%.
-Cefalea.
-Sx del túnel del carpo.
-Debilidad muscular.
-Artralgia.
-Amenorrea +/- hiperprolactinemia.
-Hirsutismo.
-Pólipos nasales/colon.

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29
Q

Acromegalia + hipercalcemia

A

Asociado a hiperparatiroidismo primario en MES tipo 1.

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30
Q

Dx de acromegalia

A

-Determinación de los niveles de IGF-1 para edad y sexo (primera prueba).
-Confirmación con SOG (ausencia de supresión de los niveles de GH en presencia de hiperglucemia).
-RM hipofisiaria.
-Estudio de campo visual.
-Evaluación función hipofisaria.
-Colonoscopia.
-Cribado de complicaciones.

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31
Q

SOG en acromegalia

A

Niveles de GH a las 2h del SOG con 75g glucosa +1microgramo/L

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32
Q

Tx de elección en acromegalia

A

Cirugía transesfenoidal:
-Microadenoma: curación 90%.
-Macroadenoma: curación 40%.

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33
Q

Indicación de tx médico en acromegalia

A

Análogos de la somatostatina (Octreótida, lanreótida, pasireótida):
-Riesgo quirúrgico inaceptable.
-Rechazo del tx qx.
-Macroadenoma con poca probabilidad de resecado completo.
-Qx que no consigue curación.

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34
Q

Indicación de Pegvisomant en acromegalia

A

Antagonista del receptor de GH, SC, 2da línea tras análogos de la somatostatina.
Seguimiento del px con niveles de IGF-1.
Efectos secundarios: elevación enzimas hepáticas y lipodistrofia en sitio de administración.

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35
Q

Criterios de curación vs enfermedad controlada en acromegalia

A

-Controlada: normalización de IGF-1 tras cirugía inicial.
-Curada: controlada + GH se suprime tras la SOG.

36
Q

Clínica déficit de GH adulto

A

-Sobrepeso
-Aumento de adiposidad abdominal.
-Hipotrofia muscular.
-Piel fina y seca.
-Afectividad deprimida.
-Disminución de la sudoración.
-Disminución de la fuerza física.

37
Q

Dx de déficit GH adulto

A

Test de estímulo de referencia - hipoglucemia insulínica.
Incapacidad para alcanzar un pico máximo estimulatorio +5 microg/L durante la hipoglicemia.

38
Q

Dosis recomendada en déficit de GH adulto

A

Mantener niveles de IGF-1a mitad del rango normal para sexo y edad.
*Tx se monitoriza con niveles de IGF-1.

39
Q

Contraindicación tx con GH en déficit de GH en adulto

A

-Enf. maligna activa.
-Enfermedad tumoral hipotálamo-hipofisaria no controlada.
-Hipertensión intracraneal.
-Retinopatía diabética pre/proliferativa.
-Hipersensibilidad a GH.

40
Q

Hipogonadismo hipogonadotrófico / central

A

Niveles séricos bajos de testosterona/estradiol + concentración baja de FSH y LH.

41
Q

Trastornos hereditarios asociados a hipogonadismo central

A

-Sx de Prader-Willi.
-Sx de Laurence-Moon-Biedl.

42
Q

Sx de Kallman

A

Déficit aislado de gonadotrofinas por déficit de síntesis o liberación de GnRH, otras hormonas hipofisarias se mantienen intactas. Herencia ligada al X (MIR 15-16, 85).

43
Q

Clínica del Sx Kallman

A

-Anosmia/hiposmia.
-Hipotrofia testicular (hipogonadismo central).
-Criptorquidia.
-Malformaciones renales.

44
Q

Etiología adquirida déficit de GnRH

A

-Hiperprolactinemia.
-Desnutrición.
-Anorexia nerviosa.
-Ejercicio físico intenso.
-Estrés.

45
Q

Enfermedades asociadas a déficit de GnRH

A

-Hemocromatosis.
-Sx pluriglandulares autoinmunitarios.
(MIR 18-19, 90).

46
Q

Tx de elección en hipogonadismo que no desea fertilidad

A

-Varón: Testosterona.
-Mujer premenopáusica: estrógeno/progesterona.

47
Q

Tx de elección en hipogonadismo que desea fertilidad

A

Análogos de GnRH (bomba de infusión subcutánea).
(MIR 14-15, 90).

48
Q

Características del hipotiroidismo central

A

-NO bocio ni elevación del colesterol.
-T4 baja.
-TSH baja o borde inferior de la normalidad.

49
Q

Tx y seguimiento del hipotiroidismo central

A

Tx: levotiroxina + otras hormonas si necesario.
Seguimiento: T4 libre.

50
Q

Clínica hipertiroidismo hipofisario

A

-Efecto masa del tumor.
-Hipertiroidismo.
-Bocio difuso.

51
Q

Características hipertiroidismo hipofisario

A

-Macroadenoma.
-T4 elevada.
-TSH elevada o niveles superiores de normalidad.

52
Q

Hipertiroidismo hipofisario vs resistencia a las hormonas tiroideas

A

-Ausencia de tumor hipofisario demostrable y aumento de TSH ante estímulo con TRH en la resistencia de hormonas tiroideas.
-Aumento alfa-subunidad de TSH en hipertiroidismo hipofisario.
-Ambos: TSH disminuye en tx con octreótida.

53
Q

Tx adenomas productores de TSH

A

Cirugía + radioterapia

54
Q

Sx de Nelson

A

Tumor hipofisario productor de ACTH en px con suprarrenalectomía bilateral previa. Comportamiento agresivo por invasión de estructuras adyacentes, elevada ACTH (hiperpigmentación).
Prevención: radioterapia hipofisaria luego de suprarrenalectomía bilateral.

55
Q

Causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal

A

Uso prolongado de glucocorticoides (reversible).
*3 semanas de tx.

56
Q

Clínica déficit de ACTH

A

-Ausencia de hiperpigmentación.
-Ausencia de hiperpotasemia.
-Hiponatremia.

57
Q

Frecuencia adenomas hipofisarios

A

-Prolactinoma (galactorrea).
-Productores de GH (acromegalia).
-Adenomas corticotróficos (secretores de ACTH - enf. de Cushing).
-Productores de gonadotrofinas (silentes).
-Productores de TSH (hipertiroidismo central)

58
Q

Clínica local de adenomas hipofisarios

A

-Defectos campimétricos.
-Parálisis oculomotora (3er par).
-Dolor y parestesia facial (5to par).
-Compresión de la arteria carótida (MIR 19-20, 19).
-Cefalea.
-Hidrocefalia y diabetes insípida (craneofaringioma).

59
Q

Defecto campimétrico más frecuente en el adenoma hipofisario

A

Hemianopsia bitemporal.
(MIR 10-11, 76; MIR 09-10, 60)

60
Q

Clínica apoplejía hipofisaria (infarto hemorrágico agudo de un adenoma hipofisario)

A

-Cefalea intensa repentina.
-Disminución del nivel de consciencia.
-Irritación meníngea.
-Oftalmoplejía.
-Alteraciones pupilares.

61
Q

Tx de la apoplejía hipofisaria

A

-Si no déficit visual: esteroides a dosis altas y manitol.
-Afectación de pares craneales del seno cavernoso: médico; si disminución de agudeza visual, 7 días tx médico, sino mejora, quirúrgico.
-Edema/palidez papilar o deterioro neurológico severo y progresivo: cirugía.

62
Q

Mejoría con tx conservador en la apoplejía hipofisaria

A

Algunos síntomas y signos mejoras en la primera semana, como hipopituitarismo y diploplía (mejoran espontáneamente en semanas o meses).
(MIR 13-14, 96) (MIR 20-21, 163).

63
Q

Tx adenoma hipofisario

A

-Prolactinoma: tx médico.
-Clínicamente funcionante (no prolactinoma) GH, ACTH, LH/FSH, TSH: cirugía transesfenoidal.
-Clínicamente no funcionante (menor 20mm, asintomático, sin afectación visual): vigilancia con RM y campimetrías.

64
Q

Deficit hormonal en el hipopituitarismo

A

-Aguda: déficit de ACTH.
-Progresiva: inicial GH, seguido de LH y FSH, posterior TSH y ACTH.

65
Q

Hipofisitis linfocitaria

A

En el embarazo/posparto.
Destrucción linfocitaria de la hipófisis.
Biopsia: infiltrado linfocitario.
Tx: corticoides a altas dosis.

66
Q

Sx de Sheehan

A

Necrosis hipofisaria que aparece por complicación en el parto de hemorragia intensa e hipotensión.
Consecuencia: hipopituitarismo completo.
Manifestación clínica: incapacidad para la lactancia tras el parto.

67
Q

Tx de déficit de hormonas tiroideas

A

Primero sustituir los glucocorticoides antes que hormonas tiroideas, para evitar crisis suprarrenal.

68
Q

Síndrome de la silla turca vacía

A

Espacio supuesto para la hipófisis está ocupado por líquido cefalorraquídeo.
-Primario: mujeres obesas, multíparas e hipertensas + aumento presión LCR. Función hipofisaria normal.
-Secundaria: infarto o destrucción de hipófisis aumentada de tamaño o adenoma.

69
Q

Indicación de cirugía en Sx de la silla turca vacía primaria

A

-Defectos visuales.
-Rinorrea de LCR espontánea.

70
Q

Osmolaridad y volumen de orina eliminada en la diabetes insípida

A

-Volumen: +50 ml/kg/día
-Osmolaridad: -300 mOsm/kg

71
Q

Causas de diabetes insípida

A

-Falta de liberación de la ADH.
-Ausencia de respuesta del riñón a la ADH.

72
Q

Diabetes insípida central

A

Defectos de las neuronas secretoras de ADH u osmorreceptores hipotalámicos - Idiopática.

73
Q

Diabetes insípida nefrogénica

A

Falta de respuesta a la ADH en el riñón por alteración en el receptor o en posreceptor de ADH - Adquirida.

74
Q

Etiología diabetes insípida nefrogénica

A

Hipercalcemia y administración de litio (reducción de los niveles de acuaporinas).
(MIR 19-20, 104).

75
Q

Clínica diabetes insípida

A

-Poliuria y polidipsia persistente (aparición brusca en DI central idiopática).
-Orina de densidad baja (-1.010) y osmolaridad disminuida (-300 mOsm/kg).
-Osmolaridad plasmática elevada (+290 mOsm/kg).

76
Q

Dx diabetes insípida

A

-Confirmar presencia de volumen urinario +50ml/kg/día e hipotónico (-300 mOsm/kg).
-Valorar datos de deshidratación (Na p +145mmol/l y osmolaridad p +295 mOsm/kg).
-Test de Miller (prueba de deshidratación).

77
Q

Test de Miller (de la sed)

A

Valora evolución de osmolaridad urinaria, volumen de orina y peso del paciente cuando se limita la ingesta de líquidos.
(MIR 15-16, 109)

78
Q

Respuesta de la osmolaridad urinaria tras administrar DDAVP (análogo de ADH)

A

-DI central: incremento de la osmolaridad urinaria +50%.
-DI nefrogénica: no aumento de osmolaridad urinaria.

79
Q

Tx DI central

A

-Desmopresina / DDAVP.
-Parcial: carbamazepina, tiazidas, AINE (indometacina).

80
Q

Tx DI nefrogénica

A

-Restricción de sal y proteínas.
-Tiazidas: hidroclorotiazida y amilorida.
-Evita ingesta excesiva de líquido.
-AINE (indometacina).
-Dosis altas de DDAVP (usar primero si causa hereditaria).

81
Q

Sx de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

A

Hiponatremia por elevada secreción de ADH que provoca retención de agua libre.

82
Q

Fisiopatología SIADH

A

-Aumento reabsorción de agua en el túbulo distal.
-Disminuye la diuresis .
-Aumento concentración de sodio urinario (+40 mEq/l) y osmolalidad urinaria (+100 mOsm/kg).
-Disminuye la osmolaridad plasmática (hiponatremia dilucional).

83
Q

Etiología SIADH

A

-Neoplasia: microcítico de pulmón, cabeza y cuello, duodeno y páncreas.
-Neumonía, asma, vent. mecánica.
-SNC: infecciones, ictus, traumatismo.
-Fx: carbamazepina, ciclofosfamida.

84
Q

Clínica SIADH

A

-Osmolaridad plasmática baja: edema cerebral.
-Hiponatremia grave (-12 mEq/l) / comienzo agudo: edema cerebral, agitación, irritabilidad confusión, coma, convulsiones, cambios inespecíficos en el ECG.
-Hiponatremia leve (120-135 mEq/L) / progresiva: anorexia, náusea y vómitos, cefalea, sensación de inestabilidad.

85
Q

Criterios Dx de SIADH

A

-Disminución osmolalidad plasmática efectiva (-275 mOsm/kg).
-Osmolalidad urinaria +100 mOsm/kg.
-Euvolemia clínica.
-Excreción urinaria de sodio +40 mmol/l.
-Función tiroidea y suprarrenal normales.
-No tx reciente con diuréticos.

86
Q

Criterios complementarios dx SIADH

A

-Uricemia -4 mg/dl.
-BUN -10 mg/dl.
-Fracción de excreción de Na +1%; fracción de excreción de urea +55%.
-Prueba de sobrecarga oral de agua alternada: excreción -80% después de aporte de 20 ml/kg en 4h.
-Elevada AVP plasmática.

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