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Gastrologia > Enfermedad ácido péptica > Flashcards

Enfermedad ácido péptica Flashcards

1
Q

Localización principal de la enfermedad ácido péptica

A

Duodeno, estómago y esófago terminal.

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2
Q

Se conoce como ulceración e inflamación de la mucosa digestiva por la agresión de ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en porciones del TGI expuestas a estos, creando un desequilibrio entre estos factores agresores y protectores de la mucosa.

A

Enfermedad ácido péptica

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3
Q

Corresponde a una región con pérdida de la barrera mucosa y epitelial, que puede llegar a perforación.

A

Úlcera

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4
Q

Defecto de la mucosa gastrica o duodenal que se puede extender por la muscularis de la mucosa o más allá.

A

Úlcera

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5
Q

Tamaño de una úlcera

A

> 5mm con profundidad apreciable endoscopia o que se extienda a submucosa

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6
Q

Tamaño que corresponde a una erosión

A

<5mm

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7
Q

Factores de defensa de la mucosa

A

Bicarbonato, flujo sanguíneo, moco, uniones celulares, resistencia apical, respuesta inmune

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8
Q

Factores de reparación de la mucosa

A

Restitución, reparación y renovación celular activa , capa mucoide, proliferación, factores de crecimiento

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9
Q

Es el estimulante mas potente de la secreción ácida por estimulación vaga.

A

Gastrina.

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10
Q

Factores estimulantes de la secreción gastrica

A

Gastrina, histamina, cafe, etanol, calcio, tabaco.

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11
Q

Factores inhibidores de la secreción gástrica

A

La disminución del pH gástrico o duodenal disminuye la la liberacion de gastrina. Las grasas. La hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal.

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12
Q

Tipo de gastritis que causa E. coli y a que se asocia

A

Esta en el 75% de los px con ulcera duodenal. Causa gastritis tipo B de predominio antral y se asocia a linfoma y cáncer gástrico.

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13
Q

Mecanismos de lesión tisular de E. coli:

A

Ureasa/ amonio, citotóxicas, citocinas, aumento de la secreción de ácido gástrico por la gastrina e inhibición de somatostatina.

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14
Q

Se considera la 2da causa más importante de enfermedad ácido péptica por inhibición de síntesis de PG endógenas.

A

AINES

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15
Q

¿Cómo es que los AINEs y el ASA causan úlceras?

A

Tienen un efecto tóxico por su composición ácida. Inhiben la síntesis de PG endógenas, disminuyen la producción de moco, bicarbonato, perfusion de mucosa y proliferación epitelial: esto permite daño por ácido, pepsina, sales biliares.

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16
Q

Lesión que se presenta a las pocas horas de administración de AINES

A

Petequias y erosiones.

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17
Q

¿Cómo afecta el tabaco a las úlceras?

A

Disminuye velocidad de cicatrización, la respuesta al tx, aumenta las complicaciones de úlceras (perforación).

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18
Q

Lugar mas común de presentación de las úlceras duodenales:

A

95% están en la 1ra porcion del duodeno (vulvo duodenal), miden <1cm.

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19
Q

Lugar mas común de las úlceras gástricas benignas:

A

Distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora acida. 2/3 de la curvatura menor y 1/3 de la curvatura mayor.

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20
Q

Síntoma mas frecuente en pacientes con lesiones endoscopios (80%)

A

Dolor abdominal.

21
Q

Momentos de dolor abdominal de la ulcera duodenal:

A

5h despues de los alimentos por la secreción de acido sin buffer y en la noche (11pm-2am) por la secreción maxima de acido del ciclo circadiano.

22
Q

Características clinicas de cada tipo de ulcera (gastrica, duodenal, por AINEs)

A

Gastrica: dolor desencadenado por comidas.
Duodenal: dolor que mejora al ingerir alimentos pero regresa 90min despues.
AINEs: despues de su consumo

23
Q

Síntomas provocados por la comida:

A

Nauseas, saciedad temprana, distensión abdominal.

24
Q

Clínica indicativa de una ulcera penetrante:

A

Dispepsia constante que deja de aliviare con alimentos o antiácidos y se irradia a espalda.

25
Q

Signos de complicaciones de una ulcera:

A

Taquicardia y ortostatismo que indican deshidratación, abdomen tenso que indica perforación.

26
Q

Metodo mas sensible y especifico para estudiar tubo digestivo superior:

A

Endoscopia.

27
Q

Tratamiento de las ulceras:

A

Erradicar H. pylori y tratar / prevenir la enfermedad inducida por AINEs

28
Q

Tx de la EUP activa:

A

Antagonistas H2, IBP, agentes protectores de la mucosa,.

29
Q

Sobre los antagonistas H2:

A

Supresión basal (también nocturna) y estimulada de acido. La absorción no se afecta por los alimentos. Causa tolerancia y taquifilaxia. Hay que ajustar dosis en TFG <50

30
Q

Sobre los IBP:

A

Inhiben la bomba NaKATPasa, es un profarmaco que se activa con el acido. No requiere ajuste de dosis. Es mejor darlos antes de los alimentos.

31
Q

Agentes protectores de la mucosa:

A

Sucralfato, bismuto coloidal, misoprostol.

32
Q

Sal de Al de sucrosa sulfatada, no causa toxicidad sistemica, no darlo en ERC.

A

Sucralfato

33
Q

EA del bismuto coloidal:

A

Sx neuropsiquiatricos y encefalopatia cuando se da por tiempos prolongados en px con ERC.

34
Q

Analogo de la PGE1, prevencion de EUP inducida por AINES, aumenta mecanismos de defensa de la mucosa e inhibe secreción gastrica.

A

Misoprostol.

35
Q

Pruebas usadas para confirmar erradicación de HP:

A

Urea en aliento y antígeno fecal.

36
Q

Medicamento de elección en personas que no pueden suspender AINEs y tienen una reducción significativa de UP y de hemorragias GI:

A

IBP

37
Q

Ulcera que persiste >8semanas a pesar de tx convencional.

A

Ulcera refractaria.

38
Q

Dosis recomendada de misoprostol para prevenir UP por AINEs:

A

800mcg/dia

39
Q

Complicacion mas frecuente de las UP:

A

Sangrado: hematemesis, melena.

40
Q

Ubicación de la obstrucciónenlas de salida gastrica:

A

Pilorica y duodenal.

41
Q

Triada de las perforaciones:

A

Dolor abdominal de forma subita, taquicardia y rigidez abdominal.

42
Q

Ulceras que mas se perforan:

A

Prepiloricas.

43
Q

Ulceras que tienen los peores descenlaces:

A

Las ubicadas en la parte altra de la curvatura menor (art. gastrica izq.) y las ubicadas en el bulbo duodenal sup p post (art. gastroduodenal)

44
Q

lndicaciones de tratamiento quirúrgico:

A

Falla al tx endoscopico, falla para controlar sangrado masivo, hemorragia significativa recurrente a pesar del control inicial.

45
Q

Metodos de inyección de ulcera péptica activa:

A

Epinefrina: causa tamponade y vasocronstriccion, causan resangrado en el 20-30%

46
Q

Metodos termicos en la ulcera peptica activa:

A

Sonda de calor o bipolar, termocoagulacion, argon plasma.

47
Q

Metodos mecanicios en la ulcera peptica activa:

A

Hemoclips.

48
Q

Utilidad del tx antisecretor:

A

Un pH >4 inactiva la pepsina y previene digestion enzimatica del coagulo. Un pH >6 da estabilidad y hemostasia al coagulo. Dar IBP para reducir el desangrado.

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