Enfermedad ácido péptica Flashcards

1
Q

Localización principal de la enfermedad ácido péptica

A

Duodeno, estómago y esófago terminal.

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2
Q

Se conoce como ulceración e inflamación de la mucosa digestiva por la agresión de ácido clorhídrico, pepsina y sales biliares en porciones del TGI expuestas a estos, creando un desequilibrio entre estos factores agresores y protectores de la mucosa.

A

Enfermedad ácido péptica

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3
Q

Corresponde a una región con pérdida de la barrera mucosa y epitelial, que puede llegar a perforación.

A

Úlcera

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4
Q

Defecto de la mucosa gastrica o duodenal que se puede extender por la muscularis de la mucosa o más allá.

A

Úlcera

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5
Q

Tamaño de una úlcera

A

> 5mm con profundidad apreciable endoscopia o que se extienda a submucosa

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6
Q

Tamaño que corresponde a una erosión

A

<5mm

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7
Q

Factores de defensa de la mucosa

A

Bicarbonato, flujo sanguíneo, moco, uniones celulares, resistencia apical, respuesta inmune

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8
Q

Factores de reparación de la mucosa

A

Restitución, reparación y renovación celular activa , capa mucoide, proliferación, factores de crecimiento

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9
Q

Es el estimulante mas potente de la secreción ácida por estimulación vaga.

A

Gastrina.

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10
Q

Factores estimulantes de la secreción gastrica

A

Gastrina, histamina, cafe, etanol, calcio, tabaco.

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11
Q

Factores inhibidores de la secreción gástrica

A

La disminución del pH gástrico o duodenal disminuye la la liberacion de gastrina. Las grasas. La hiperglucemia e hiperosmolaridad duodenal.

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12
Q

Tipo de gastritis que causa E. coli y a que se asocia

A

Esta en el 75% de los px con ulcera duodenal. Causa gastritis tipo B de predominio antral y se asocia a linfoma y cáncer gástrico.

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13
Q

Mecanismos de lesión tisular de E. coli:

A

Ureasa/ amonio, citotóxicas, citocinas, aumento de la secreción de ácido gástrico por la gastrina e inhibición de somatostatina.

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14
Q

Se considera la 2da causa más importante de enfermedad ácido péptica por inhibición de síntesis de PG endógenas.

A

AINES

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15
Q

¿Cómo es que los AINEs y el ASA causan úlceras?

A

Tienen un efecto tóxico por su composición ácida. Inhiben la síntesis de PG endógenas, disminuyen la producción de moco, bicarbonato, perfusion de mucosa y proliferación epitelial: esto permite daño por ácido, pepsina, sales biliares.

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16
Q

Lesión que se presenta a las pocas horas de administración de AINES

A

Petequias y erosiones.

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17
Q

¿Cómo afecta el tabaco a las úlceras?

A

Disminuye velocidad de cicatrización, la respuesta al tx, aumenta las complicaciones de úlceras (perforación).

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18
Q

Lugar mas común de presentación de las úlceras duodenales:

A

95% están en la 1ra porcion del duodeno (vulvo duodenal), miden <1cm.

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19
Q

Lugar mas común de las úlceras gástricas benignas:

A

Distales a la unión entre el antro y la mucosa secretora acida. 2/3 de la curvatura menor y 1/3 de la curvatura mayor.

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20
Q

Síntoma mas frecuente en pacientes con lesiones endoscopios (80%)

A

Dolor abdominal.

21
Q

Momentos de dolor abdominal de la ulcera duodenal:

A

5h despues de los alimentos por la secreción de acido sin buffer y en la noche (11pm-2am) por la secreción maxima de acido del ciclo circadiano.

22
Q

Características clinicas de cada tipo de ulcera (gastrica, duodenal, por AINEs)

A

Gastrica: dolor desencadenado por comidas.
Duodenal: dolor que mejora al ingerir alimentos pero regresa 90min despues.
AINEs: despues de su consumo

23
Q

Síntomas provocados por la comida:

A

Nauseas, saciedad temprana, distensión abdominal.

24
Q

Clínica indicativa de una ulcera penetrante:

A

Dispepsia constante que deja de aliviare con alimentos o antiácidos y se irradia a espalda.

25
Signos de complicaciones de una ulcera:
Taquicardia y ortostatismo que indican deshidratación, abdomen tenso que indica perforación.
26
Metodo mas sensible y especifico para estudiar tubo digestivo superior:
Endoscopia.
27
Tratamiento de las ulceras:
Erradicar H. pylori y tratar / prevenir la enfermedad inducida por AINEs
28
Tx de la EUP activa:
Antagonistas H2, IBP, agentes protectores de la mucosa,.
29
Sobre los antagonistas H2:
Supresión basal (también nocturna) y estimulada de acido. La absorción no se afecta por los alimentos. Causa tolerancia y taquifilaxia. Hay que ajustar dosis en TFG <50
30
Sobre los IBP:
Inhiben la bomba NaKATPasa, es un profarmaco que se activa con el acido. No requiere ajuste de dosis. Es mejor darlos antes de los alimentos.
31
Agentes protectores de la mucosa:
Sucralfato, bismuto coloidal, misoprostol.
32
Sal de Al de sucrosa sulfatada, no causa toxicidad sistemica, no darlo en ERC.
Sucralfato
33
EA del bismuto coloidal:
Sx neuropsiquiatricos y encefalopatia cuando se da por tiempos prolongados en px con ERC.
34
Analogo de la PGE1, prevencion de EUP inducida por AINES, aumenta mecanismos de defensa de la mucosa e inhibe secreción gastrica.
Misoprostol.
35
Pruebas usadas para confirmar erradicación de HP:
Urea en aliento y antígeno fecal.
36
Medicamento de elección en personas que no pueden suspender AINEs y tienen una reducción significativa de UP y de hemorragias GI:
IBP
37
Ulcera que persiste >8semanas a pesar de tx convencional.
Ulcera refractaria.
38
Dosis recomendada de misoprostol para prevenir UP por AINEs:
800mcg/dia
39
Complicacion mas frecuente de las UP:
Sangrado: hematemesis, melena.
40
Ubicación de la obstrucciónenlas de salida gastrica:
Pilorica y duodenal.
41
Triada de las perforaciones:
Dolor abdominal de forma subita, taquicardia y rigidez abdominal.
42
Ulceras que mas se perforan:
Prepiloricas.
43
Ulceras que tienen los peores descenlaces:
Las ubicadas en la parte altra de la curvatura menor (art. gastrica izq.) y las ubicadas en el bulbo duodenal sup p post (art. gastroduodenal)
44
lndicaciones de tratamiento quirúrgico:
Falla al tx endoscopico, falla para controlar sangrado masivo, hemorragia significativa recurrente a pesar del control inicial.
45
Metodos de inyección de ulcera péptica activa:
Epinefrina: causa tamponade y vasocronstriccion, causan resangrado en el 20-30%
46
Metodos termicos en la ulcera peptica activa:
Sonda de calor o bipolar, termocoagulacion, argon plasma.
47
Metodos mecanicios en la ulcera peptica activa:
Hemoclips.
48
Utilidad del tx antisecretor:
Un pH >4 inactiva la pepsina y previene digestion enzimatica del coagulo. Un pH >6 da estabilidad y hemostasia al coagulo. Dar IBP para reducir el desangrado.