Endokrinologi Flashcards
DIABETES MELLITUS (HUND)
Karakteristika og ætiologi/patogense
Insunlinafhængig → skal have tilført insulin.
Multifaktoriel
Tab af β-cellefunktion → hypoinsulinæmi → glykæmi pga. svækket transport af glukose ind i cellerne → glukoneogenese + glykogenolyse i leveren.
DIABETES MELLITUS (HUND)
Reversibel form
Tæve i diøstrus: progesteron = insulinantagonist → insulin resistens. Overiohysterektomi → normal funktion, hvis stadigt funktionelle β-celler.
DIABETES MELLITUS (HUND)
Kliniske tegn
4-14 år (7-9 år), tæver > hanhunde.
- PU/PD
- Polyfagi
- Væggtab
- Perifær neuropati → sjældent.
- Katerakt (pga. akkumulation af sorbitol og fruktose i linsen → osmotisk tryk ↑ → evt. ruptur af lens (irreversibel))
- Kedelig/ skællet pels
DIABETES MELLITUS (HUND)
Diagnose
Kliniske tegn, vedvarende hyperglykæmi og glucosuri (trods faste).
Specifikke diagnostiske tests: blodglucose og serum insulin
DIABETES MELLITUS (HUND)
Behandling og prognose
Insulin: opbevares i køleskab, produkt fra svin eller menneske → 2x dagl.
Diæt: kontrollere glykæmi
Vægttab: obesitet → forværre insulinresistens.
Prognose: gns. 3 år.
DIABETES MELLITUS (HUND)
Monitorering af behandling
- Blod-glukosetest: hypoglykæmi = overdosis af insulin.
- Serum fructosamin = irreversibel, non-enzymatisk binding af glucose til serumproteiner (afslører hyperglykæmi i de foregående 2-3 uger).
- Uringlucose: ketonuri el. glucosuri.
DIABETES MELLITUS (KAT)
Karakteristika og ætiologi/patogenese
Diabetes mellitus type II = utilstrækkelig insulinproduktion kombineret med perifer insulinresistens.
Obesitet → kronisk øget sekretion af insulin og amylin (fra β-celler) → amylin akkumuleres som amyloid i β-celler + udmattelse af receptorerer på perifere celler → destruktion af β-celler → nedsat insulinproduktion.
DIABETES MELLITUS (KAT)
Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) eller non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM).
NIDDM → IDDM pga. destruktion af β-celler.
DIABETES MELLITUS (KAT)
Glukoseforgiftning
Længerevarende hyperglykæmi pga. reduceret mængde β-celler → undertrykker tilbageværende β-celler → hyperglykæmi ↑ + hypoinsulinæmi ↑ → insulinresistens.
DIABETES MELLITUS (KAT)
Kliniske tegn
> 9 år, typisk kastrerede hankatte.
- PU/PD
- Polyfagi
- Vægttab
- Diabetisk ketoacidose (hvis katten ikke diagnosticeres)
- Diabetesinduceret hepatisk lipidose (pga. øget fedtmobilisering)
- Palmigrad/plantigrad gang = tegn på neuropati.
DIABETES MELLITUS (KAT)
Diagnose
Kliniske tegn, vedvarende hyperglykæmi og glucosuri (trods faste).
Specifikke diagnostiske tests: blodglucose og serum insulin (evt.).
Katte er som regel stressede ved konsultation → ikke-diabetes-mellutis-relateret hyperglykæmi → alternativt: serum fructosamin test.
DIABETES MELLITUS (KAT)
Behandling
- Initiel insulin glargin (humant)
- Foder: oftest kan en initiel insulinresistens reverseres ved vægttab.
- Oral hypoglykæmisk behandling: sulfonylurea → stimulerer pancreas til udskillelse af insulin
Blodsukker: 100-300 mg/dl
DIABETES MELLITUS (HUND)
Værdier for serum fructosamin
Normal: 225-375 μmol/L
Normal (diabetes): 350-400 μmol/L
Hypoglykæmi (diabetes): >300μmol/L
DIABETES MELLITUS (KAT)
Monitorering
- Blod-glukosetest: stressinduceret hyperglykæmi → fructosamin måling.
DIABETES MELLITUS (KAT)
Prognose
Gns. 3 år.
Fleste katte > 8-12 år ved diagnosticering → dør indenfor 6 mdr. pga. andre samtidige sygdomme.
DIABETISK KETOACIDOSE
Ætiologi I - fedtlever
Fælleskarakteristika: hel el. delvis insulinmangel.
For lav intracellulær glukose → glukagonkonc. ↑ → lipolyse → ketogenese. Samtidig med lipolysen sker der også en stimulering af leveren → glukoneogenese → blodsukker ↑ → lipolyse → fedtlever.
DIABETISK KETOACIDOSE
Ætiologi II - prærenal azotæmi + acidose
Glykæmi → glucosuri → osmotisk diurese → hypovolæmi → GFR ↓ + ophobning af ketonstoffer i blodet → prærenal azotæmi + acidose.
DIABETISK KETOACIDOSE
Kliniske tegn
- PU/PD, polyfagi, vægttab
- Sløvhed, anorexi, vomitus (ved forværring ag ketonæmi og metabolisk acidose)
DIABETISK KETOACIDOSE
Diagnose
- Kliniske tegn, persisterende glykæmi og glucosuri (trods faste)
- Metabolisk acidose
DIABETISK KETOACIDOSE
Behandling I - subkliniske patienter
Krystallin insulin 3x dagl. til ketonuri forsvinder → skift til andet insulinpræp. (længerevarende).
DIABETISK KETOACIDOSE
Behandling II - kliniske patienter
- Insulin (undertrykke lipolyse, ketogenese og glukogeneogenesen)
- Væske + elektrolytter (0,9% NaCl → 60-100 ml/kg over 24 timer), evt. kalium og fosfor.
- Acidosekorrektion (bicarbonat)
- Kulhydratsubstrater (hvis blodglukose < 250 mg/dl) → insulinbehandling uden risiko for hypoglykæmi.
→ Mål: at genoprette patienten i løbet af 24-48 timer.
DIABETISK KETOACIDOSE
Prognose
30% dør eller aflives under indlæggelsen.
CUSHING’S SYNDROM (HUND)
Generelt om binyrebarkens steroidproduktion
Binyrebarken → corticosteroider
- Mineralocorticoider = regulerer væske- og saltbalance (fx aldosteron).
- Glucocorticoider = stimulerer glukoneogenese + glykogenolyse gennem adrenalin (fx cortisol)
- Kønshormoner (androgener, østrogener og gestagener)
CUSHING’S SYNDROM (HUND)
Ætiologi
- PDH
- ADH
- Iatrogen
PDH (hypofyseafhængig):
- Mest alm. form (80-85%)
- Sædvanligvis funktionel ACTH-udskillende tumor i hypofysens distale del → cortisols negative feedback ignoreres.
- Ofte små hunde < 20kg.
ADH (binyrebarkafhængig):
- 15-20%
- Skyldes tumor i binyren → høj udskillelse af cortisol → negativ feedback på hypofyse → nedsat udskillelse af ACTH → atrofi af rask binyre.
Iatrogen:
- Efter lang tids indgivesle af store mængder glucocorticoider → binyrene stimuleres ikke → atrofi.
