Endokrinologi

Question 1

DIABETES MELLITUS (HUND)

Karakteristika og ætiologi/patogense

Answer 1

Insunlinafhængig → skal have tilført insulin.
Multifaktoriel
Tab af β-cellefunktion → hypoinsulinæmi → glykæmi pga. svækket transport af glukose ind i cellerne → glukoneogenese + glykogenolyse i leveren.

Question 2

DIABETES MELLITUS (HUND)

Reversibel form

Answer 2

Tæve i diøstrus: progesteron = insulinantagonist → insulin resistens. Overiohysterektomi → normal funktion, hvis stadigt funktionelle β-celler.

Question 3

DIABETES MELLITUS (HUND)

Kliniske tegn

Answer 3

4-14 år (7-9 år), tæver > hanhunde.

• PU/PD
• Polyfagi
• Væggtab
• Perifær neuropati → sjældent.
• Katerakt (pga. akkumulation af sorbitol og fruktose i linsen → osmotisk tryk ↑ → evt. ruptur af lens (irreversibel))
• Kedelig/ skællet pels

Question 4

DIABETES MELLITUS (HUND)

Diagnose

Answer 4

Kliniske tegn, vedvarende hyperglykæmi og glucosuri (trods faste).
Specifikke diagnostiske tests: blodglucose og serum insulin

Question 5

DIABETES MELLITUS (HUND)

Behandling og prognose

Answer 5

Insulin: opbevares i køleskab, produkt fra svin eller menneske → 2x dagl.
Diæt: kontrollere glykæmi
Vægttab: obesitet → forværre insulinresistens.
Prognose: gns. 3 år.

Question 6

DIABETES MELLITUS (HUND)

Monitorering af behandling

Answer 6

• Blod-glukosetest: hypoglykæmi = overdosis af insulin.
• Serum fructosamin = irreversibel, non-enzymatisk binding af glucose til serumproteiner (afslører hyperglykæmi i de foregående 2-3 uger).
• Uringlucose: ketonuri el. glucosuri.

Question 7

DIABETES MELLITUS (KAT)

Karakteristika og ætiologi/patogenese

Answer 7

Diabetes mellitus type II = utilstrækkelig insulinproduktion kombineret med perifer insulinresistens.
Obesitet → kronisk øget sekretion af insulin og amylin (fra β-celler) → amylin akkumuleres som amyloid i β-celler + udmattelse af receptorerer på perifere celler → destruktion af β-celler → nedsat insulinproduktion.

Question 8

DIABETES MELLITUS (KAT)

Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM) eller non-insulin-dependent diabetes mellitus (NIDDM).

Answer 8

NIDDM → IDDM pga. destruktion af β-celler.

Question 9

DIABETES MELLITUS (KAT)

Glukoseforgiftning

Answer 9

Længerevarende hyperglykæmi pga. reduceret mængde β-celler → undertrykker tilbageværende β-celler → hyperglykæmi ↑ + hypoinsulinæmi ↑ → insulinresistens.

Question 10

DIABETES MELLITUS (KAT)

Kliniske tegn

Answer 10

> 9 år, typisk kastrerede hankatte.

• PU/PD
• Polyfagi
• Vægttab
• Diabetisk ketoacidose (hvis katten ikke diagnosticeres)
• Diabetesinduceret hepatisk lipidose (pga. øget fedtmobilisering)
• Palmigrad/plantigrad gang = tegn på neuropati.

Question 11

DIABETES MELLITUS (KAT)

Diagnose

Answer 11

Kliniske tegn, vedvarende hyperglykæmi og glucosuri (trods faste).
Specifikke diagnostiske tests: blodglucose og serum insulin (evt.).
Katte er som regel stressede ved konsultation → ikke-diabetes-mellutis-relateret hyperglykæmi → alternativt: serum fructosamin test.

Question 12

DIABETES MELLITUS (KAT)

Behandling

Answer 12

• Initiel insulin glargin (humant)
• Foder: oftest kan en initiel insulinresistens reverseres ved vægttab.
• Oral hypoglykæmisk behandling: sulfonylurea → stimulerer pancreas til udskillelse af insulin
  Blodsukker: 100-300 mg/dl

Question 13

DIABETES MELLITUS (HUND)

Værdier for serum fructosamin

Answer 13

Normal: 225-375 μmol/L
Normal (diabetes): 350-400 μmol/L
Hypoglykæmi (diabetes): >300μmol/L

Question 14

DIABETES MELLITUS (KAT)

Monitorering

Answer 14

• Blod-glukosetest: stressinduceret hyperglykæmi → fructosamin måling.

Question 15

DIABETES MELLITUS (KAT)

Prognose

Answer 15

Gns. 3 år.

Fleste katte > 8-12 år ved diagnosticering → dør indenfor 6 mdr. pga. andre samtidige sygdomme.

Question 16

DIABETISK KETOACIDOSE

Ætiologi I - fedtlever

Answer 16

Fælleskarakteristika: hel el. delvis insulinmangel.
For lav intracellulær glukose → glukagonkonc. ↑ → lipolyse → ketogenese. Samtidig med lipolysen sker der også en stimulering af leveren → glukoneogenese → blodsukker ↑ → lipolyse → fedtlever.

Question 17

DIABETISK KETOACIDOSE

Ætiologi II - prærenal azotæmi + acidose

Answer 17

Glykæmi → glucosuri → osmotisk diurese → hypovolæmi → GFR ↓ + ophobning af ketonstoffer i blodet → prærenal azotæmi + acidose.

Question 18

DIABETISK KETOACIDOSE

Kliniske tegn

Answer 18

• PU/PD, polyfagi, vægttab

- Sløvhed, anorexi, vomitus (ved forværring ag ketonæmi og metabolisk acidose)

Question 19

DIABETISK KETOACIDOSE

Diagnose

Answer 19

• Kliniske tegn, persisterende glykæmi og glucosuri (trods faste)
• Metabolisk acidose

Question 20

DIABETISK KETOACIDOSE

Behandling I - subkliniske patienter

Answer 20

Krystallin insulin 3x dagl. til ketonuri forsvinder → skift til andet insulinpræp. (længerevarende).

Question 21

DIABETISK KETOACIDOSE

Behandling II - kliniske patienter

Answer 21

• Insulin (undertrykke lipolyse, ketogenese og glukogeneogenesen)
• Væske + elektrolytter (0,9% NaCl → 60-100 ml/kg over 24 timer), evt. kalium og fosfor.
• Acidosekorrektion (bicarbonat)
• Kulhydratsubstrater (hvis blodglukose < 250 mg/dl) → insulinbehandling uden risiko for hypoglykæmi.
  → Mål: at genoprette patienten i løbet af 24-48 timer.

Question 22

DIABETISK KETOACIDOSE

Prognose

Answer 22

30% dør eller aflives under indlæggelsen.

Question 23

CUSHING’S SYNDROM (HUND)

Generelt om binyrebarkens steroidproduktion

Answer 23

Binyrebarken → corticosteroider

• Mineralocorticoider = regulerer væske- og saltbalance (fx aldosteron).
• Glucocorticoider = stimulerer glukoneogenese + glykogenolyse gennem adrenalin (fx cortisol)
• Kønshormoner (androgener, østrogener og gestagener)

Question 24

CUSHING’S SYNDROM (HUND)

Ætiologi

• PDH
• ADH
• Iatrogen

Answer 24

PDH (hypofyseafhængig):
- Mest alm. form (80-85%)
- Sædvanligvis funktionel ACTH-udskillende tumor i hypofysens distale del → cortisols negative feedback ignoreres.
- Ofte små hunde < 20kg.
ADH (binyrebarkafhængig):
- 15-20%
- Skyldes tumor i binyren → høj udskillelse af cortisol → negativ feedback på hypofyse → nedsat udskillelse af ACTH → atrofi af rask binyre.
Iatrogen:
- Efter lang tids indgivesle af store mængder glucocorticoider → binyrene stimuleres ikke → atrofi.

Question 25

CUSHING’S SYNDROM (HUND)

Kliniske tegn

Answer 25

• PU/PD pga → cortisol ↑ → ADH ↓ → vandresorption ↓
• Systemisk alopeci uden kløe (pga. kollagentab).
• Ekstrem fedme
• Hyperpigmentering af huden
• Dårlig sårheling (pga. cortisols immunsupprimerende effekt)
• Calcinosis cutis = calciumdeponering i huden (patognomonisk)

Question 26

CUSHING’S SYNDROM (HUND)

Diagnose I - blodprøve, urinprøve og ultralyd.

Answer 26

• Blodprøve: ALP ↑, kolesterol ↑, CBC (complete blood count)
• Urinprøve: VF < 1,020, proteinuri + bakteriel dyrkning.
• Ultralyd af abdomen

Question 27

CUSHING’S SYNDROM (HUND)

Diagnose II - test af hypofyse-binyrebark-aksen.

Answer 27

ACTH