endokrinologi Flashcards
- Vilket enkelt blodprov kan användas för att screena för binjurebarksvikt(4)?
- S-kortisol: Tas alltid och oberoende av tid på dygnet men om möjligt morgonvärde kl 8.00, där < 140 nmol/L talar för binjurebarksinsufficiens, 140-275 nmol/L suspekt låga värden, medan värden på > 400 nmol/L talar emot kortisolbrist.
- P-ACTH
- Renin/Aldosteron-kvot
-Synacthentest
Man ger syntetiskt ACTH - om binjurarna är friska stiger kortisol. Är S-kortisol < 100 är det ganska sannolikt att det är Addisons sjukdom om man tar det kl 8:00. Om det är runt 400 är det osannolikt. Ligger man i gråzonen gör man ett synacthentest (syntetiskt ACTH).
- Vilka prover tas för att screena för primär aldosteronism hos en patient med hypertoni?
P-Aldosteron eller S-Aldosteron: Aldosteron kan mätas på både serum och plasma men plasma är att föredra då renin mäts på plasma.
P-Renin: Reninfrisättningen varierar över dygnet och är högst på förmiddagen, vilket är den tidpunkt proverna bör tas.
P-Aldosteron/Renin Kvot:
> 100 talar starkt för PHA, <50 talar mot PHA och kvoter mellan 50-100 utgör en gråzon där patientens klinik får avgöra fortsatt utredning.
S-K (kan vara sänkt men behöver inte vara det - användes främst förr).
Att beräkna kvoten är enkelt - många läkemedel och andra saker påverkar aldosteron och renin men ta kvoten och tolka sedan svaret utifrån olika saker som kan ha påverkat kvoten. Är aldosteron högt och renin lågt - skicka remiss till endokrinologen med frågeställning primär hyperaldosteronism (renin är lågt på grund av negativ feedback).
Vidare utredning t.ex. med saltbelastning där man fyller på med vätska och salter. Halten aldosteron bör gå ner om man är frisk.
- Vad är hirsutism och vad är virilism?
Hirsutism = abnorm hårväxt på för kvinnan atypiska lokalisationer såsom haka, överläpp, extremiteter, nedre delen av buken.
Virilism innebär uttalad förmanligande effekt av testosteron hos kvinnor (och män). Vid virilism sker utvecklande av manliga, sekundära könsdrag hos kvinnor. Förutom hirsutism ses även en rad andra kliniska tecken och symtom: Större tinningvinklar Ökad talgproduktion, acne Klitorishypertrofi Utveckling av flintskallighet (hårfästet kryper bakåt) Sänkt röstläge Ökad muskulatur Bröstatrofi, minskad fettansättning Manlig kroppskonstitution Menstruationsrubbningar
Vilka är de vanligaste orsakerna till hirsutism/virilism och hur utreder du patienten?
V:
Anabola steroider
Läkemedel
Androgenproducerande tumörer
Kongenital binjurebarkshyperplasi: medfödd förstorad binjurebark, där man har brist på ett enzym som bildar kortisol och aldosteron. Istället bildas mer testosteron.
PCOS
T.ex. vid Cushings: försvårad aromatisering av androgen till testosteron
H: Familjärt, hereditär normalvariant (normalt testosteron)
PCOS: (överproduktion av androgen) utgör ett specialfall av oligomenorré/menstruationsrubbningar, där man också har t.ex. ökad behåring, infertilitet, övervikt och diabetes.
Binjurebarkshyperplasi, binjuretumörer, prolaktinproducerande hypofysadenom, hyperandrogenism kan också framkalla hirsutism.
Läkemedel (fenytoin, cyclosporin, PUVA, penicillamin, tamoxifen, interferon, prednisolon, androgener).
Vilken är den vanligaste orsaken till hypogonadism hos män?
Testosteronbrist är vanligaste orsaken till hypogonadism - sen kan detta bero på flera saker.
Sekundära: Det kan exempelvis bero på hypofyssvikt, t.ex. sekundärt till ett prolaktinom. Även själva prolaktinemin kan vara en orsak.
primär hypogonadism (fel i testikelfunktionen) är vanligare.
Vilken klinisk undersökning bör alltid utföras på dessa patienter med hypogonadism och symtom och hur ställs diagnos?
I status undersöker man testikelstorlek (normalt 20-25 ml) och könsbehåring. Behandling består antingen av transdermalt testosteron (plåster/gel) eller intramuskulära injektioner.
nedsatt libido/potens, trötthet, gynekomasti, anemi och benskörhet.
Diagnos: S-testosteron och sätta det i relation till SHBG (binder upp testosteron).
Vilka antikroppsanalyser skall man beställa vid tyreotoxikos?
TRAK, eventuellt anti-TPO men det är oftast onödigt.
- Nämn en allvarlig biverkan av thyreostatika?
Agranulocytos. Agranulocytos (allvarlig leukopeni) är en fruktad biverkan.
Klåda, urtikaria
Ledvärk
Leverpåverkan
Recidiv
Du misstänker hypofysinsufficiens hos en patient. Hur utreder du patienten lab?
Ta prover för varje hormon från adenohypofysen för att utesluta hypofysadenom som orsak.
S-kortisol 08.00: ostressat morgonprov för S-Kortisol > 350 nmol/L motsäger vanligen ACTH/kortisolsvikt.
Om S-kortisol är avvikande tas P-ACTH.
FT4 (normalt 12-22), TSH (normalt 0,4-4,0)
Östrogen/testosteron
Fråga om patienten har regelbundna menstruationer/är postmenopausal - i så fall kan man utesluta test med östrogen och LH/FSH.
Stimuleringstest: utförs för att se om GH-svar fås. Vanligen används insulininducerad hypoglykemi (ITT), där utebliven ökning av S-GH ses. GH vill normalt höja glukosnivån genom ökad perifer insulinresistens och ökat glukosflöde från levern.
GHRH-Arginin-stimulering utgör ett alternativ till glukos om man ej vill inducera hypoglykemi för att stimulera GH produktionen, t.ex. hos diabetiker, patienter med kardiovaskulär sjukdom etc.
(S-prolaktin)
(Elektrolyter): Lågt Na och högt K vid kortisolbrist
MR hjärna vid klinisk misstanke om tumör som ger hypofyssvikt
Du misstänker hypofysinsufficiens hos en patient. Hur utreder du patienten anamnes?
GH-bristen är svår att upptäcka både för patienten och läkaren:
Ökad fettansamling
Minskad muskelmassa
Tunn krackelerad hud
Okarakteristiskt nedsatt livskvalitet med trötthet, uttröttbarhet, dålig sömn såväl som dålig vakenhetsperiod
Hypoglykemitendens – klarar inte längre svältperioder
För att hitta hypofyssjukdomar tidigt, finn patientens hypogonadism:
Utebliven/försenad pubertet Förlångsammad eller förlängd tillväxt Dålig sexuell lust (många patienter förstår inte ordet libido, som skall ha betoningen på andra stavelsen) Impotens Försämrad skäggväxt, slappare testiklar, dålig virilisering Oligo/amenorré Barnlöshet Allmänt dålig vitalitet Kortisolbrist pga ACTH-brist: Trötthet Uttröttbarhet Sjukdomskänsla Värk och stelhet generellt i kroppen, dock mest i händer, underarmar och underben. Lågt BT Matleda → Viktnedgång Symtomen liknar de vid primär hypothyreos (som beror på sjukdom i själva sköldkörteln), men är ofta mycket mindre uttalade:
Trötthet
Frusenhet
Tröghet i tanke och rörelser
Torr hud
- Vilket prov ska analyseras om man misstänker D-vitaminbrist?
S-25-hydroxy-vitamin D.
Hur är serumkalcium, joniserat kalcium och PTH (högt, lågt eller normalt) vid primär hyperparatyreoidism?
Serumkalcium är högt
Joniserat kalcium är högt
PTH är högt
S-fosfat lågt vid pHPT men högt vid sekundär hyperparatyreoidism
- Vilka två viktigaste akuta behandlingar ges vid svår hyperkalcemi?
Vid kalciumnivåer över 3,5 → intravenös rehydrering
Hyperkalcemi leder till dehydrering pga. nedsatt vätskeintag, osmotisk diures samt Na-förluster via urinen. Därför används 0,9 % NaCl i.v. (ej Ringer-Acetat eftersom det innehåller kalcium)
Dialys om hyperkalcemin är livshotande
Bisfosfonater och kalcitonin hämmar osteoklastisk benresorption, kalcitonin ökar också Ca-utsöndring via njurarna (effekt inom 3-6 h)
Kalcitonin brukar bli ineffektiv inom 3–5 dygn p g a nedreglering av kalcitoninreceptorer i skelett och njurar.
Glukokortikoider vid t.ex. sarkoidos
- Vilka är de vanligaste orsakerna till hyperkalcemi och vilket blodprov måste tas för att styra inriktningen av den fortsatta utredningen?
pHPT är den vanligaste orsaken till hyperkalcemi i öppenvård. Orsaken är vanligtvis adenomutveckling i en/flera av bisköldkörtlarna, alternativt diffus hyperplasi av samtliga körtlar. Bisköldkörtlarna skickar ut för mycket PTH vilket orsakar hyperkalcemi (PTH ökar osteoklastaktiviteten, påverkar njuren att utsöndra mer fosfat och behålla mer kalcium samt att bilda aktivt vitamin D, vilket i sin tur ökar kalciumabsorptionen i tarmen). Man måste därför ta S-PTH.
Malignitet är den vanligaste orsaken till hyperkalcemi (~ 90%) inom slutenvård. Hyperkalcemi kan t.ex. uppstå på grund av att tumören bildar faktorer som inducerar benresorption, eller att det bildas PTH-liknande ämnen som binder PTH-receptorer. Hyperkalcemi kan också uppstå p.g.a. lokal bennedbrytning av t.ex. metastaser.
Ytterligare orsaker till hyperkalcemi är:
Läkemedel
Ektopisk PTH-produktion
Man skall aldrig korrigera en grav hyponatremi snabbare än 8 mmol/l per dag. Varför?
Cellerna har adapterat sig och fyller man på med Na fylls cellerna med vätska.
Ifall en patients Na-koncentration stiger för snabbt kan hen alltså råka ut för pontin myelinolys → neurologiska skador, såsom svårt att röra sig, att prata och att svälja → kan behandlas med högdos kortison.
