Endokarditis (Herold + KI) Flashcards

1
Q

Was sind die meist betroffenen Klappen (infektiöse Endokarditis)?

A

Mitralklappe
Gefolgt von Aortenklappe und Trikuspidalklappe

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2
Q

Was sind die Befunde bei Endocarditis lenta?

A

Wenig spezifisch
- generalisierte entzündliche Veränderungen
- Funktionsverlust der betroffenen Klappen
- periphere Embolisationen
Evtl. begleitende Autoimmunphänomene

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3
Q

Was sind Zeichen einer Trikuspidalklappenendokarditis?

A
  • multiple Lungenabszesse
  • Rechtsherzinsuffizienz
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4
Q

Wie heißst die infektiöse Endokarditis mit Nekrosen?

A

Endocarditis ulcerosa

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5
Q

Wie heißt die infektöse Endokarditis mit thrombotischen Auflagerugnen?

A

Endocarditis polyposa

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6
Q

Bei welcher % der Patienten sind die Blutkulturen negativ?

A

10-30%

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7
Q

Was sind die Erreger im 45-65% der Fälle (infektiöse Endokarditis)?

A

Staphylokokken

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8
Q

Was sind die Erreger in 30% der fälle (infektiöse Endokarditis)?

A

Streptokokken

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9
Q

Welche Erreger sind bei der Nativklappenendokarditis und späten Endokarditis nach Klappensprengung zu erwarten?

A

Methicillin-sensible Staph. Aureus
Streptokokken
Enterococcus faecalis.

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10
Q

Welche Erreger sind bei der frühen Endokarditis nach Klappenersatz zu erwarten?

A

MRSA
Koagulase-negative Staphylokokken
Gram negative Erreger

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11
Q

Was haben 60% aller Patienten mit Streptococcus bovis/dallolyticus-Endokarditis?

A

Kolontumore

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12
Q

Was befällt fast immer die infektiöse Endokarditis (ätiologisch)?

A

Einen bereits defekten Klappenapparat

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13
Q

Symptome infektiöse Endokarditis

A
  1. (90%) Fieber (Tachykardie)
  2. Allgemeinsymptome
  3. Herzgeräusche
  4. zunehmende Zeichen einer Herzinsuffizienz
    Evtl. Klappenperforation oder -abriss
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14
Q

Was sind die Zeichen einer akuter Klappenperforation oder -abriss?

A

Akute Herzinsuffizienz
+ Lungenstauung/-ödem

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15
Q

Was kann man beim TEE nachweisen (infektiöse Endokarditis)?

A

Klappenvegetationen
Klappendefekten
Myokardialer Abszess
Perikarderguss
Prosthesendeshidenz

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16
Q

Was sind die bildgebende Verfahren (infektiöse Endokarditis)?

A
  • Multisplice-CT (MSCT)
  • Kopf-MRT
  • 18F-Fluordesoyglucose-(FDG)Positronenemissionstomografie (PET)/CT
  • Leukozyten-Einzelphotonen-Emissions-CT (SPECT)
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17
Q

Was sind die kutane Symtpome der infektiöser Endokarditis?

A
  • Petechien
  • Splinter-Blutungen unter den Nägeln
  • Osler-Knötchen
  • Janeway-Läsionen
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18
Q

Wie kann man eine Nierenbeteiligung (infektiöse Endokarditis) nachweisen?

A
  • Hämaturie & Proteinurie
  • Löhlein
  • Niereninfarkte
19
Q

Welche Nierenbeteiligung passiert fast immer in infektiöse Endokarditis?

A

Glomeruläre Herdnephritis

20
Q

Was ist die Glomeruläre Herdnephritis (Löhlein)?

A

Eine fokale, immunvermittelte Glomerulonephritis, die bei infektiöser Endokarditis durch Immunkomplexablagerungen in den Glomeruli entsteht

21
Q

Warum tritt die Löhlein Nephritis fast immer bei infektiöser Endokarditis auf?

A

Die andauernde Bakteriämie führt zur Bildung von Immunkomplexen, die sich in den Glomeruli ablagern. Dadurch werden Komplement aktiviert, Neutrophile rekrutiert und eine entzündliche Glomerulopathie ausgelöst.

22
Q

Welche klassischen Zeichen der Löhlein Nephritis findet man bei infektiöser Endokarditis?

A

✔ Mikrohämaturie (häufigstes Zeichen)
✔ Leichte Proteinurie
✔ Renale Dysfunktion (milde AKI möglich)
✔ Hypokomplementämie (C3↓, C4↓ durch Komplementverbrauch)

23
Q

Wie unterscheidet sich die Löhlein Nephritis von einer postinfektiösen Glomerulonephritis?

A

• Löhlein Nephritis tritt während der Infektion auf.
• Postinfektiöse GN tritt erst Wochen nach einer Streptokokken-Infektion auf.
• Bei Löhlein Nephritis sind Immunkomplexe und Bakterien persistierend vorhanden.

24
Q

Wie wird die Löhlein Nephritis behandelt?

A

✔ Behandlung der infektiösen Endokarditis mit IV-Antibiotika
✔ Vermeidung nephrotoxischer Medikamente (NSAR, Kontrastmittel)
✔ Steroide sind nicht indiziert, da es sich nicht um eine autoimmune Nephritis handelt

25
Worauf muss man aufpassen (bei infektiöse Endokarditis) im Sinne von Milzbeteiligung?
- Splenomegalie - septische Milzruptur
26
Was ist ein opthalmologischer Zeichen einer infektiöser Endokarditis?
Roth‘s Spots (Retinalblutungen)
27
Beschreib die Laborbefunde (infektiöse Endokarditis).
- BSG erhöht - CRP erhöht - Leukozytose - Thrombozytopenie
28
Was findet sich regelmäßig bei subakutem Verlauf der infektiöse Endokarditis (laborchemisch)?
- antiendotheliale Antikörper - antisarkolemmale Antikörper
29
Was sind die Regeln der BKs (infektiöse Endokarditis)?
- vor Beginn der antibiotische Therapie - 3-5 separat entnommene Blutkulturen - innerhalb von 1-2h bei akut septischem Verlauf - unabhängig vom Verlauf der Körpertemperatur - nicht weniger als 10ml Blut - Hinweis „infefktiöse Endokarditis“ ans Labor - Transport ins Labor innerhalb von 2h
30
Was ist der typische Erreger der subakuten infektiöser Endokoarditis?
Streptokokkus viridans
31
Was ist der typische Erreger der subakuten infektiöser Endokoarditis?
Unklares Fieber mit oder ohne Schüttelfrost Zunehmende Herzinsuffizienz
32
Wie heißen die Kriterien der Dx infektiöser Endokarditis?
Duke-Kriterien
33
Wann ist eine infektiöse Endokarditis definitv Dx - nach wv. Duke-Kriterien?
2 Hauptkriterien O. 1 Hauptkriterium & 3 Nebenkriterien O. 5 Nebenkriterien
34
Was sind die Duke-Hauptkriterien?
1. positive BKs mit typischen Mikroorganisem für infektiöse Endokarditis aus zwei separaten Blutkulturen 2. Bildgebende Diagnostik: - TEE mit Nachweis der Endokardbeteiligung - Nuklearmedizinische Bildgebung (Le-SPECT oder F-FDG-PET/CT) - Herz-CT
35
Was sind die Duke Nebenkriterien?
1. Prädisponierende Herzerkrankung oder i.v. Drogengebrauch 2. Fieber über 38 3. Vaskuläre Befunde (arterielle Embolien, septische pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle Hämorrhagie, konjunktivale Hämorrhagien, Janeway-Läsionen) 4. Immunologische Befunde: glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth‘s Spots, Rheumafaktoren 5. psitive BKs, die nicht die Hauptkriterien treffen, oder serologischer Hinweis auf aktive Infektion mit einem Erreger, der konsistent mit einer infektiösen Endokarditis ist
36
Antibiotikum bei ambulant erworbene infektiöse Endokarditis und Klappenprothesen von mehr als 12 Monaten
Ampicillin 12g/d i.v. In 4-6 E.D. (Flu)Cloxacillin oder Oxacillin 12g/d i.v. In 4-6 E.D. Gentamicin 3 mg/kg KG/d i.v. Oder i.m. In 1 E.D. Alles für 4-6 Wochen
37
Antibiotikum bei infektiöse Endokarditis mit Klappenprothesen von weniger als 12 Monaten postop. Oder nosokomiale Endokarditis:
Vancomycin 30 mg/kg KG/d i.v. In 2 E.D. Für mehr als 6 Wochen Gentamycin 3 mg/kg kg/d i.v. Oder i.m. In 1 E.D. Für 2 Wochen Rifampicin 900 - 1200 mg/d i.v. Oder oral in 2-3 E.D. Für mehr als 6 Wochen
38
Wann sollte Rifampicin (infektiöse Endokarditis) begonnen werden?
Erst 3-5 Tage nach Beginn der anderen Antibiotika
39
Welches extra Proc. Muss man immer bei infektiöse Endokarditis gemacht werden?
Endokarditisausweis ausstellen
40
Was sind die nichtinfektiösen Endokarditiden?
E. Rheumatica E. Libman-Sacks Löffler-Syndrom
41
Was ist Endokarditis rheumatica?
Die Endokarditis rheumatica (verrucosa) ist eine sterile, immunvermittelte Entzündung des Endokards, die im Rahmen des akuten rheumatischen Fiebers (ARF) nach einer Streptokokken-A-Infektion auftritt. Sie führt zur Bildung von kleinen, warzenförmigen Fibrinablagerungen (Verrucae) entlang der Klappenränder, meist an der Mitral- und Aortenklappe. Langfristig kann sie eine chronische Klappenfibrose und Stenose verursachen.
42
Was ist die Endokarditis Libman-Sacks?
Die Endokarditis Libman-Sacks ist eine nicht-bakterielle thrombotische Endokarditis (NBTE), die im Rahmen des systemischen Lupus erythematodes (SLE) auftritt. Sie ist durch fibrinreiche, sterile Vegetationen an beiden Seiten der Herzklappen gekennzeichnet, bevorzugt an der Mitral- und Aortenklappe. Diese Läsionen können embolisieren oder zur Klappeninsuffizienz führen.
43
Was ist das Löffler-Syndrom bzw. die Löffler-Endokarditis?
Die Löffler-Endokarditis ist eine seltene Form der restriktiven Kardiomyopathie, die durch eine hypereosinophile Entzündung des Endokards mit fibrösen Ablagerungen und Thrombenbildung gekennzeichnet ist. Sie tritt im Rahmen des hypereosinophilen Syndroms (HES) auf und führt langfristig zu Endokardfibrose, Thrombembolien und diastolischer Dysfunktion