Endocrinologie Flashcards
Quels sont les organes cibles de l’hypophyse (8)?
et
Identifier les deux régions de l”hypophyse
Post- hypophyse:
Sein et utérus: Ocytocine
Reins:Vasopressine (ADH)
Anté-hypophyse:
Thyroïde: TSH et reins produits Hormones thyroïdienne
Cortex surrénalien: ACTH et cortex produit Hormones corticosurrénaliennes
Testicule: FSH et LH Testicule produits testostérone
Ovaires: FSH et LH ovaires produits Oestrogène et Progestérone
Sein: Prolactine
Os, muscle et organes: Hormones de croissances
Quels hormones sont libérer par le cortex surrénal?
Glucocorticoïdes (principalement le corisol)
Minéralocorticoïdes ( aldostérone)
Androgènes (DHA, androstènedione)
Que font les glucocorticoïdes?
Actions anti-inflammatoires,
stimulation de la néoglucogenèse
Que est le rôle des minéralocorticoïdes (aldostérone)
Régulent le transport des électrolytes à travers les surfaces épithéliales, en particulier la réabsorption rénale du Na en échange du K
Quel est l’effet des androgènes ADH?
Effet après conversion en testostérone
Quels sont les rôles des médullosurrénales?
Synthèse et sécrétion des catécholamines (principalement l’adrénaline et en moindre quantité, la
noradrénaline)
Synthèse des amines bioactives et des peptides (histamine, sérotonine, etc)
Quel sont les deux types d’insuffisance surrénalienne?
- Primitive ou primaire: déficit de la glande surrénale elle-même. Ex: maladie d’Addison
- Secondaire: défaut de stimulation surrénalienne par l’hypophyse ou l’hypothalamus
Que cause une hypersécrétion surrénalienne?
Glucocorticoïdes: syndrome de Cushing
- Aldostérone: hyperaldostéronisme
- Androgènes: hyperandrogénie surrénalienne
- Adrénaline et noradrénaline: phéochromocytome
Quel est le tableau clinique de l’insuffisance surrénalienne?
Tableau clinique souvent insidieux: asthénie, faiblesse musculaire, léthargie, perte de poids, orthostatisme, anorexie, No/Vo, diarrhée, céphalée, apathie et plaintes non spécifiques
- Si primaire, dont Maladie d’Addison: « rage de sel », hyperpigmentation, hypoNa et hyperK
- Si secondaire: altération des champs visuels possible, hypoNa, K normal vu aldostérone normale
Tableau clinique parfois aigu: dlr abdo, diarrhée, Vo, fièvre, hypoglycémie, choc résistant au volume et aux amines.
Quelles sont les étiologies possibles de l’insuffisance surrénalienne primaire?
Auto-immun (maladie d’Addison)
Non auto-immun: infection (TB, CMV, VIH/SIDA, mycose), hémorragie bilatérale (CIVD, thrombopénie à l’héparine, trauma), chx, Rx (etomidate, kétoconazole, fluconazole), métastases, congénital, etc.
Quelles sont les étiologies possibles de l’insuffisance surrénalienne secondaire?
à un déficit en ACTH:
Médicaments: cortico iv, po, intra-articulaire, inhalés, opioïdes
Hypopituitarisme (adénome, tumeur, infarctus, granulome, infiltratif, hypophysite lymphocytaire)
Congénital
Quel est le bilan a faire pour confirmer le diagnostique d’insuffissance surrénalienne?
Cortisol plasmatique à 8h AM avec pt avec cycle circadien préservé. < 100-140 = diagnostic
>400-500 = exclu
Test de confirmation à l’ACTH(Cortrosyn) 250 mcg: évaluer réserve surrénalienne si insuf > 1-3 mois. Mini-Cortrosyn 1 mcg iv, cortisol 0-30 min
Autres: électrolytes, FSC, glycémie
Imagerie: scan abdo si présentation aiguë et/ou ACTH élevée, IRM hypophyse (si ACTH N ou diminuée sans prise de glucocorticoïdes exogènes)
Quels sont les traitement possibles de l’insuffisance surrénalienne?
Corticostéroïdes: Cortef à dose physiologique en 2-3 doses
Minéralocorticoïdes à considérer si insuff primaire: fludrocortisone (Florinef) si hypotension ou hyperK
Hydrocortisone (Solucortef) ou dexamétasone injectable PRN si incapable de prendre po.
Augmenter doses de stéroïdes x 2-3 si infection ou maladie (stress)
Nommez moi 6 symptômes possibles de hypercortisolisme?
Myopathies proximales
Faciès pléthorique
Ecchymoses sans trauma
Vergetures rouges/pourpres et > 1 cm
Pli cutanée < 1mm
Ostéoporose précoce
Prise de poids, obésité tronculaire avec comblement sus-claviculaire et amas
adipeux dorsocervcial (bosse de bison)
Fragilité cutanée, faciès lunaire
Dépression, fatigue, concentration, libido, mémoire court terme, insomnie, irritabilité
Acné, hirsutisme, calvitie féminine, œdème périphérique, oligo-aménorrhée, HTA
HypoK, leucocytose, intol glucose / diabète
Infections inhabituelles, lithiase rénale
Quelles sont les étiologies de hypercortisolisme?
- ACTH dépendant
Maladie de Cushing, secondaire à un adénome hypophysaire
ACTH ectopique: cancer du poumon à petites cellules, tumeur neuro-endocrine - ACTH indépendant:
Iatrogène
tumeur surrénalienne: adénome, carcinome
Quelles sont les bilans de laboratoires lors d’une suspicion hypercortisolime?
Rechercher toute source de glucocorticoïdes exogènes (topique, rectal, injecté, inhalé)
Considérer interactions médicamenteuses qui augmentent l’exposition aux cortico (ex: ritonavir / Norvir, tx dans le VIH)
Test de dépistage (cortisol) et si aN, confirmer par > 2 tests:
Test de suppression à la dexaméthasone à faible dose (1 mg à 23h, cortisol à 8h) Cortisolurie de 24h
Cortisol salivaire au coucher à domicile
Test de suppression à la dexa moyenne dose (0,5 mg qid x 48h)
Doser l’ACTH > 1 occasion.
Si , faire scan abdo
Si N ou , IRM hypophyse (peut être N ad 50% des Cushing)
Quelles sont les avenues possibles afin de traiter l’hypercortisolisme?
Si source identifiée: chirurgie. Cushing, chx transsphénoïdale Traitement médical: inhibiteurs enzymatiques surrénaliens
En dernier recours, surrénalectomie bilatérale.
Quel problème est associé a 10% des cas à l’hypertension secondaire?
L’hyperaldostéronisme
Quel sont les causes de l’hyperaldostéronisme?
Hyperaldostéronisme primaire:
Adénome surrénalien sécrétant unilatéral (aldostéronome ou synd de Conn), Hyperplasie bilatérale des surrénales,
Carcinome surrénalien (rare)
Hyperaldostéronisme secondaire (Rénine augmentée) Maladie rénovasculaire
Tumeur juxta-glomérulaire sécrétant de la rénine
HTA maligne
Déplétion volémique
Coarctation de l’aorte
Quand dois-t-on suspecté l”hyperaldostéronisme?
À suspecter si:
HTA > 160/100
HTA résistante à ≥ 3 médicaments
HypoK spontanée ou sous diurétiques HTA avec fortuitome surrénalien AVC < 40 ans
Quels bilans doit-on compléter lors du dx hyperaldostéronisme?
Dépistage par dosage aldostérone et dosage rénine
Attention aux multiples interactions médicamenteuses avec ce test: bêta-bloquants, IECA, ARA, spironolactone, éplérénone, etc.
Test de surcharge sodée IV ou PO
Si test de confirmation positif, Scan surrénales
Quel est le traitement de hyperaldostéronisme?
Si aldostéronome: surrénalectomie par laparo ou tx médicale avec spironolactone
Si hyperplasie bilatérale des surrénales: tx avec spironolactone ou éplérénone visant kaliémie normale-haute sans supplément de potassium. Restriction sodée.
Que peut causer un phéochromocytome?
Cause rare d’HTA (0,2-0,6%)
Tumeur de la médulla surrénalienne ou de la chaîne sympathique, rarement à d’autres sites.
Quand doit-on suspecter un phéochromocytome?
À suspecter si: HTA paroxystique/résistante au tx Sx évocateurs d’excès catécholaminergiques: palpitations, diaphorèse, tachypnée, hypotension orthostatique, céphalées sévères, No/Vo, troubles visuels, constipation, etc.) HTA exacerbée par B-Bloquants, IMAO Adénome surrénalien Histoire familiale
Quel est le bilan a compléter lors d’un phéochromocytme?
Dosage des métanéphrines et catécholamines urinaires 24h > 2xN. Attention: diète et Rx à surveiller. Dosage des métanéphrines plasmatiques (si soupçon élevé)
Hypercalcémie, polycthémie, hyperglycémie
Imagerie: IRM, scan, scinti, TEP
Quel est le traitement du phéochromocytome?
Traitement chirurgical
Qui suis-je
Déficit de plus d’une hormone hypophysaire?
Hypopituitarisme
Déficience:
- FSH/LH
- ACTH
- TSH: hypothyroïdie
- Prolactine
- GH
- ADH
Quel est la clinique d’une déficience en FSH/LH
Femme: oligoménorrhée ou aménorrhée, dim. libido, sécheresse vaginale, dyspareunie
Homme: dim. libido, dysfct érectile, atrophie testiculaire ± gynécomastie.
Qui suis-je
Ma déficience cause une insuffisance surrénalienne?
ACTH
Quel symptôme (1) crée une déficience en prolactine?
Incapacité à allaiter
Nomme moi deux symptômes d’un déficit en GH?
Symptômfatigue, dim. de la tolérance à l’effort, obésité abdominale, dim. de la masse musculaire, peut aussi être asymptomatique
Quel est le symptôme (1) d’un déficit en ADH
Polyurie
Nomme moi 4 étiologies possibles de l’hypopituitarisme? (7)
- Tumeurs région sellaire
- post-chirurgie/radiothérapie
- Syndrome de Sheehan (nécrose suite à hémorragie en post-partum ou post trauma crânien)
- hypophysite lymphocytaire, granulomateux, fonctionnel (stress, anorexie, IRC, maladies aiguës, médicaments (opioïdes)
- selle turcique vide (remplie de liquide céphalorachidien)
- hémochromatose (atteinte infiltrante du fer)
Quels sont les traitement de l’hypopituitarisme
- Glucocorticoïdes d’abord, puis thyroïdien + gonadique ± GH * Pour la thyroïde, se fier sur la T4 et pas sur la TSH
- DDAVP au besoin (déficit en ADH)
Comment peut-on diagnostiquer l’hypopituitarisme?
- doser la T4 libre
- cortisol de 8h AM (± test de stimulation à l’ACTH)
- IGF-1, prolactine, testostérone libre, FSH/LH chez l’homme
- histoire menstruelle chez la femme et FSH/LH chez la femme post-ménopausée - natrémie, osmolarité sérique et urinaire si polyurie
- IRM avec protocole hypophysaire
Qui suis-je Mon excès (hormone) peut causer Gigantisme Acromégalie Galactorrhée Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH Maladie de Cushing
Hyperpituitarisme
Quel sont les contres-indications absolues et relatives à la chirurgie bariatrique?
Contre-indications absolues à la chirurgie de l’obésité sont les suivantes : de l’obésité :
- Avoir un IMC ≥35 kg/m2 avec problèmes de santé
- Trouble de santé mentale aiguë ou instable;
- Dépendance à l’alcool ou aux drogues
Contre-indications relatives à une chirurgie de l’obésité :
Utilisation chronique de narcotiques;
Âge <18 ans et >60 ans.
Qui suis-je
qqs années précédant la première année suivant les dernières menstruation.
Période la plus symptomatique avec fluctuation hormonale.
- sensibilité des seins
- modification du flux menstruel
- humeur maussade
- aggravation des migraines menstruelles. Durée: de 6 mois à > 10 ans!
Périménopause
Quel est la définition de la ménopause?
Aménorrhée due à la diminution de la fonction ovarienne. Absence de règles x 1 an.
Quand peut-on affirmer d’une insuffisance ovarienne prématurée
Avant 40 ans
Quelles sont les symptômes possible de la péri/ménopause?
Symptômes vaginaux:
Sécheresse vaginale
Dyspareunie
Parfois irritation et prurit.
Muqueuse plus mince, plus sèches, moins élastiques et plus friables.
Symptômes génito-urinaires:
Atrophie vulvovaginale: 75% à 85% des femmes Urgenturie
Dysurie
Infections urinaires fréquentes
Sx neuropsychiatriques: Diff de concentration
Pertes de mémoire
Sx dépressifs, anxiété
Sudations nocturnes → insomnie, fatigue, irritabilité, diff de concentration
Musculosquelettiques:
Dlrs généralisées
Perte de densité osseuse de ad 20% au cours des 5 premières années
Comment diagnostiquons la péri/ménopause?
CLINIQUE : pas de règles x 12 mois
Chez pte > 40 ans
FSH (> 40 U.I) dans de très rare cas nécessaire… pte hystérectomisée, ménopause précoce.
Estradiol < 100 pmol/L
Quels sont les traitements de la péri/ménopause?
Traitement des symptômes seulement. Pas d’indication de traitement en prévention. Mais prévention des fx ostéoporotiques, MCAS, fonction cognitive (bénéfices secondaires)
Hormonothérapie: Tx le plus efficace pour les bouffées de chaleur / atrophie vaginale
Alternatives:
Changement d’habitudes: éviter tabac, café, alcool. Augmentation de l’activité physique. Perte de poids si nécessaire. Diminuer la température ambiante
Attention produits naturels. Selon certains, si efficace, source d’oestrogènes?
Phytoestrogènes: non prouvé, risque inconnu pour le cancer du sein. Efficacité = placebo
Quelles sont la population cible du traitement hormonothérapie dans la péri/ménopause?
- femme de < 60 ans et dont le début de la ménopause < 10 ans.
- durée de 5 ans → risques absolus de complications faibles. Après? D’autres suggèrent pas de limite de temps. Tant que la pte a des sx et accepte les risques
Qui suis-je ?
j’offre uneprotection endométriale. (chez femme avec utérus pour limiter le risque de cancer de l’endomètre)
Pas nécessaire si hystérectomie, sauf si endométriose sévère
Peut être utilisé seuls pour diminuer sx vasomoteurs si C-I aux oestrogènes (ex: MTE)
Progestatif
Qui suis-je?
Si je ne suis pas présent je cause les symptômes de la péri/ménopause?
Oestrogènes
Quels sont les traitement des sx vasomoteurs de la péri/ménopause?
Tx po ou transdermiques, efficacité similaire
Voie orale: oestrogènes conjugués (Premarin) ou estradiol micronisée (Estrace) → même efficacité. Premarin retiré de la liste de la RAMQ
Transdermique: en gel ou en timbre. Équivalent.
Voie transdermique: moins risquée pour les maladies thromboemboliques ? Non prouvé de façon définitive. Avantage pour TG augmenté pour dim le risque de pancréatite. Avantage théorique pour les femmes de plus de 65 ans. → pourrait être raison de substituer.
Faible dose à privilégier.
Quels sont les traitements possible des sx génito-urinaire (péri/ménopause)
Lubrifiants: 24% des femmes sont satisfaites
Hydratants vaginaux (Replens): hydratation, sécrétions, élasticité. Pas d’effet sur les infections urinaires. 42% des femmes sont satisfaites.
Estrogènes locaux:
Absorption systémique minimale. Pas de progestatifs nécessaires si < 3x/sem. OK même si HTR systémique.
Pourrait être correcte avec cancer du sein si bon pronostic, sauf sous inhibiteur de l’aromatase (annule l’effet du Rx). À discuter avec md traitant du cancer.
Nomme moi 6 contre-indications absolues aux oestrogènes?
Cancer du sein, de l’endomètre
Saignement vaginal non diagnostiqué
Grossesse
Maladie hépatique active
Maladie thromboembolique active ou histoire antérieure
Maladie cardiovasculaire: AVC, angine, MCAS, insuffisance cardiaque ATCD fam de cancer du sein = PAS UNE CONTRE-INDICATION
Contre-indications absolues aux progestatifs
Cancer du sein
Grossesse
Maladie hépatique active (enzymite inclus, car augm des taux sériques) Maladie cardiovasculaire
Insuffisance rénale
Quand doit-on commencer à investiguer lorsqu’un femme n’a plus c’est menstruation avec un progestatifs en continue?
Ne pas investiguer avant 6 mois
Quel sont les effets à long terme du Médroxyprogestérone (Provera) et de la progestérone (Prometrium) ?
Provera:
- Augmentation cancer du sein, maladie thrombo-embolique (MTE)
- Diminution de la protection cardio-vasculaire
- Augmentation des saignements et mastalgie
Prometrium:
- Augmentation moindre MTE?
- Augmentation cancer du sein
- Augmentation saignements et mastalg
Quel est le traitement prometteur qui a peu effets secondaires dans la ménopause?
Modulateur sélectif des récepteurs estrogéniques (MSRE)
Traitement prometteur pour diminuer les effets secondaires.
- Pas d’augmentation du cancer du sein ou de l’endomètre
- Faible augmentation des bouffées de chaleur et de MTE
- Aussi efficace pour les sx (bouffées de chaleur, atrophie, trouble du sommeil, qualité de vie, masse osseuse)
- Meilleure que HTR pour la mastalgie, saignements
Seulement chez pte non hystérectomisée
Première intention. Possible d’ajouter oestrogènes vaginaux
Duavive (oestrogènes conjugés avec bazédoxifène)
Coût moyen: 104$/ mois
Non couvert RAMQ
Quel sont les recommandation pour l’hormonothérapie à long terme?
Cibler dose la plus faible efficace
Attendre 3 mois avant d’augmenter la dose
Trop d’oestrogènes = ballonnement, mastalgie→diminuer la dose
Réévaluation du traitement à chaque année
Si sx légers persistent, cesser lorsqu’ils disparaissent
Si sx disparaissent, tenter de cesser après 6 à 8 ans.
Pas de limite de temps si sx persistent
Sevrage progressif suggéré
Diminuant la dose de moitié tous les 6 mois puis cesser Sauter un jr de traitement de plus / sem ad l’arrêt.
Quelles sont les effets secondaires possibles de l’hormonothérapie?
- Persistance des bouffées de chaleur
- Mastalgie
- Saignements normaux pour les 6 premiers mois
- Migraine
- Prise de poids
Quel est la définition de la hynécomastie?
Prolifération concentrique p/r au mamelon
prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein chez l’homme.
- à différencier de la pseudo-gynécomastie (ou adipomastie) : augmentation de la graisse du sein (surtout chez les obèses)
***- carcinome du sein aussi possible: à envisager si unilatéral, non centré sur le mamelon, ferme, fixé aux tissus ou si accompagné d’écoulement, de rétraction du mamelon, adénopathie axillaire ou de peau d’orange
Quel est la physiopathologie de la gynécomastie
Causée par une augmentation du ratio d’oestrogènes p/r à l’activité androgénique
- Diminution de la production d’hormones androgéniques
- Augmentation de la production d’oestrogènes
- Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’oestrogènes pouvant se convertir en oestrogènes (surtout dans les tissus adipeux)
Sex hormone-binding globulin (SHBG): plus d’affinité pour androgènes que oestrogènes. Donc si augmentation par plusieurs Rx ou vieillissement, moins de testostérone libre disponible.
Plus grande sensibilité du tissu mammaire au niveau d’oestrogènes circulant
Nomme moi 4 étiologies possible de la gynécomastie?
- gynécomastie de la puberté persistante (25%)
- médicaments (10-25%)
- idiopathique (25%): associé avec l’âge, augmentation du % adipeux, dim production testostérone, augmentation SHBG
- cirrhose ou malnutrition (8%)
- hypogonadisme primaire (8%) ou secondaire (2%) - tumeurs testiculaires (3%)
- hyperthyroïdie (1,5%)
- maladie rénale chronique (1%)
Nommez moi 6 médicaments qui peuvent causés une gynécomastie?
Anti-androgénique:
Finastéride, dutasteride
Spironolactone (eplerenone OK)
Ketoconazole
Antibiotiques:
Metronidazole
Rx contre les ulcères: Ranitidine
Omeprazole
Chimiothérapie:
Methotrexate
Cardiovasculaires: ICEA Amiodarone BCC (Diltiazem, nifedipine) Digoxine Methyldopa
Drogues: Alcool Amphetamines Héroïne Marijuana Methadon
Médicaments psychoactifs: Diazepam
Haloperidol
Antidépresseurs tricycliques
Antipsychotiques atypiques
Hormonales:
Androgène
Stéroïdes anabolisant
Hormone de croissance Oestrogènes
Autres: Domperidone Metoclopramide Phenytoin Theophylline Huile essentielle de lavande et d’arbre à thé
Quel est le questionnaire lorsqu’on a une suspicion de gynécomastie?
- revue de la médication, recherche consommation ROH, drogues
- recherche de sx génitaux: baisse de la libido, troubles de l’érections, masse testiculaire
- symptômes liés à la gynécomastie: dlr, rougeur, progression, ggl axilaire, écoulement mamelonnaire
- revue des systèmes:
Perte de poids, fatigue
Changements a/n de l’humeur et de la cognition Sx hyperT4
Sx hypogonadisme: dim de la force, dim libido
Que doit-on chercher à l’examen physique lors d’une suspicion de gynécomastie?
Signes vitaux
Recherche d’un goitre
Abdo: signes de cirrhose (ascite, distension veineuse)
Testicules: recherche de masse ou d’atrophie
Seins: vérifier si la masse est rétromamelonnaire, palpation, recherche de changements cutanées.
Aires ganglionnaires
Quel est l’investigation de la gynécomastie?
Imagerie: non indiquée de routine, sauf si critères de malignité
Écho (plus spécifique) et mammographie (plus sensible, mais plus difficile si pas de gynécomastie significative) au besoin
Diagnostic: clinique
Prise en charge similaire si uni vs bilatéral
- si chronique: dosage de la testostérone totale le matin x 1. Si bas, contrôler + testostérone biodisponible, FSH, LH
- si début récent, dlreux ou > 5 cm: hCG, FSH, LH, testostérone, estradiol - si dosage LH diminué, dosage de la prolactine
- écho testiculaire si augmentation d’estradiol et LH diminué
- IRM cérébral si prolactine augmenté (faire un contrôle, puis le faire à 0-15-30 minutes)
Quand doit-on commencer le dépistage des dysthyroïdies?
Dépistage? Controversé
- Femmes de 35 ans et plus q 5 ans, surtout si Fx de risque
- Maladies auto-immunes: Diabète de type 1, maladie d’Addison, déficit en B12, PAR
- Certains Rx: amiodarone, interféron alpha, lithium, sunitinib
- ATCD de radiation, iode 131, chirurgie
- ATCD fam
- Goitre
- Hommes de 65 ans et plus -1er visite prénatale
La dysthyroïdie doit être exclue lors des bilans pour d’autres pathologies. Quand la mesure de la TSH est recommandé ?
Apnée du sommeil Dépression Démence Infertilité inexpliquée Anémie Taux de CK élevé Dyslipidémie (remis en doute) Hyponatrémie Augmentation inexpliquée du taux d’enzymes hépatiques
- TSH non fiable en cas d’une maladie physique ou psychiatrique aiguë sévère
Quels sont les étiologies de l’hypothyroïdie?
-Auto-immune (Hashimoto) 80% :
Surtout chez les femmes
Début entre 30 et 60 ans
Anti-TPO positif dans 95% des cas
Dans l’évolution d’une thyroïdite
Médicamenteuse: Amiodarone
Lithium
Tamoxifen
Post-opératoire: thyroïdectomie Post radiothérapie ORL
Congénitale
Dans 2%: origine hypophysaire ou hypothalamique.
T4 dim avec TSH N
Nommez-moi 5 symptômes de l’hypothyroïdie?
Asthénie Gain de poids léger Intolérance au froid Constipation Dépression Dim. mémoire et concentration Somnolence Sécheresse de la peau
Moins fréquents: Myalgies Crampes musculaires Voix rauque Ronflement Dim. libido Irrégularité menstruelle
Quel est le traitement de l’hypothyroïdie?
Remplacement thyroïdien= Synthroid
Quel sont les cibles de la TSH en fonction de l’âge?
(D’autres suggèrent < 4,2 peu importe l’âge)
< 60 ans: 1 à 3 mU/L
60 à 75 ans: 3 à 4 mU/L
> 75 ans: 4 à 6 mU/L
** attention à l’observance, risque d’absorption diminuée (non à jeun, IPP, calcium, fer, café)
Qui suis-je?
TSH entre 4,5 et 10 mU/L élevé et T4 N
Hypothyroïdie subclinique
Qui doit-on traiter?
Si TSH > 10 et T4 N Risque cardiovasculaire élevé (dysfct diastolique, DB, HTA, tabagisme, DLP, synd métabolique) - Goitre - Anti-TPO positif - Infertilité - Grossesse actuelle ou anticipée - Sx de dépression * Éviter de tx > 85 ans
- Contrôle aux 6 à 12 mois en l’absence de tx
Quel sont les conséquences d’une hypoT4?
Atteinte de fct cardiovasculaire en lien avec la gravité de la dysfct thyroïdienne:
Dysfct diastolique ventricule G
Augmentation de la résistance périphérique
Fonction endothéliale altérée
Lipides: pas d’effets significatifs si cholestérol total < 6,2
Progression vers une hypoT4 clinique
Risque augmenté F > 60 ans et anti-TPO positifs
Quand peut-on confirmer une hyperthyroïdie?
Lorsque la TSH est abaissé < 0,1 + T4 augmentée
Quels sont les étiologies qui peuvent expliquer l’hyperthyroïdie?
Maladie de Graves Basedow (>75% des cas)
Auto-immunes: anti-TPO positif en général
7-10 F : 1 H
Ad 95% ont un goitre
Atteinte oculaire, exophtalmie assez fréquente, parfois myxoedème prétibial
À la scinti thyroïdienne: captation élevée et fixation homogène de l’iode 131.
Goitre multinodulaire > 50 ans
Thyroïdite, dont de De Quervain
Nodule autonome solitaire
Excès d’iode: amiodarone, produits de contraste
Favorisé par autonomie de la glande ex: nodules thyroïdiens ou maladie de Graves subclinique
Hyperthyroïdie secondaire:
TSH lég augmentée plutôt que diminué. Tumeur hypophysaire.
Quels sont les symptômes possibles de l’hyperthyroïdie?
Adrénergiques: Palpitations Tremblements Nervosité Fébrilité Diaphorèse Intolérance à la chaleur Cataboliques: Perte de poids Augmentation de l’appétit Faiblesse musculaire proximale Cutanées: Myxoedème prétibial* Onycholyse Mixtes: Dyspnée Asthénie Oculaires: Asynergie oculopalpébrale « lid lag » Rétraction palpébrale Fixité du regarde Œdème palpébral* Exophtalmie* Diplopie * Autres: Oligoménorrhée Selles plus fréquentes Irritabilité Labilité affective * seulement avec la maladie de Graves
Quels sont les traitement possible de l”hyperthyroïdie?
Traitement symptomatique = Bêtabloquants en attendant réponse thérapeutique au traitement de la maladie, en attente de la consultation en spécialité
Propranolol, Métoprolil, Nadolol, Bisoprolol
Bloque calcique comme le vérapamil peut être donné en cas d’asthme sévère par exemple.
Anthyroïdiens de synthèse: interfère avec la captation de l’iode par la thyroïde Méthimazole (Tapazole) → le plus utilisé, sauf au 1er trimestre
Propylthiouracile (propyl-thyracil, PTU)
Iode radioactif:
Prend pls semaines ou mois à faire effet Non recommandé si hyperT4 sévère
Risque d’hypoT4 de 75 à 80%
Qui suis-je?
TSH <0,1 + T4 et T3 N
Hyperthyroïdie subclinique
Quel sont les complications de l’hyperthyroïdie subclinique? ** examen
Lors TSH < 0,4
- risque de FA
- Ostéoporose, augmentation du turn-over chez la femme après la ménopause
Quels est la conduite lors d’une hyperthyroïdie?
- Éliminer une cause transitoire. Contrôle possible aux 3 à 6 mois
- Envisager une scintigraphie et une captation à l’iode
- Échographie pour rechercher nodules
Si TSH entre 0,1 et 0,4: aucun traitement avant 65 ans, suivi 2, 4 et 6 mois plus tard et 2x/année par la suite.
Si TSH < 0,1 et 65 ans et plus: traiter
Si TSH < 0,1 et <65 ans: tx si sx, risque de maladie cardiaque ou ostéoporose. Si goitre.
