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IPS physiopatologie > Endocrinologie > Flashcards

Endocrinologie Flashcards

1
Q

Quels sont les organes cibles de l’hypophyse (8)?
et
Identifier les deux régions de l”hypophyse

A

Post- hypophyse:
Sein et utérus: Ocytocine
Reins:Vasopressine (ADH)

Anté-hypophyse:
Thyroïde: TSH et reins produits Hormones thyroïdienne

Cortex surrénalien: ACTH et cortex produit Hormones corticosurrénaliennes

Testicule: FSH et LH Testicule produits testostérone

Ovaires: FSH et LH ovaires produits Oestrogène et Progestérone

Sein: Prolactine

Os, muscle et organes: Hormones de croissances

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2
Q

Quels hormones sont libérer par le cortex surrénal?

A

Glucocorticoïdes (principalement le corisol)
Minéralocorticoïdes ( aldostérone)
Androgènes (DHA, androstènedione)

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3
Q

Que font les glucocorticoïdes?

A

Actions anti-inflammatoires,

stimulation de la néoglucogenèse

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4
Q

Que est le rôle des minéralocorticoïdes (aldostérone)

A

Régulent le transport des électrolytes à travers les surfaces épithéliales, en particulier la réabsorption rénale du Na en échange du K

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5
Q

Quel est l’effet des androgènes ADH?

A

Effet après conversion en testostérone

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6
Q

Quels sont les rôles des médullosurrénales?

A

Synthèse et sécrétion des catécholamines (principalement l’adrénaline et en moindre quantité, la
noradrénaline)

Synthèse des amines bioactives et des peptides (histamine, sérotonine, etc)

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7
Q

Quel sont les deux types d’insuffisance surrénalienne?

A
  • Primitive ou primaire: déficit de la glande surrénale elle-même. Ex: maladie d’Addison
  • Secondaire: défaut de stimulation surrénalienne par l’hypophyse ou l’hypothalamus
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8
Q

Que cause une hypersécrétion surrénalienne?

A

Glucocorticoïdes: syndrome de Cushing

  • Aldostérone: hyperaldostéronisme
  • Androgènes: hyperandrogénie surrénalienne
  • Adrénaline et noradrénaline: phéochromocytome
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9
Q

Quel est le tableau clinique de l’insuffisance surrénalienne?

A

Tableau clinique souvent insidieux: asthénie, faiblesse musculaire, léthargie, perte de poids, orthostatisme, anorexie, No/Vo, diarrhée, céphalée, apathie et plaintes non spécifiques
- Si primaire, dont Maladie d’Addison: « rage de sel », hyperpigmentation, hypoNa et hyperK
- Si secondaire: altération des champs visuels possible, hypoNa, K normal vu aldostérone normale
Tableau clinique parfois aigu: dlr abdo, diarrhée, Vo, fièvre, hypoglycémie, choc résistant au volume et aux amines.

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10
Q

Quelles sont les étiologies possibles de l’insuffisance surrénalienne primaire?

A

Auto-immun (maladie d’Addison)
 Non auto-immun: infection (TB, CMV, VIH/SIDA, mycose), hémorragie bilatérale (CIVD, thrombopénie à l’héparine, trauma), chx, Rx (etomidate, kétoconazole, fluconazole), métastases, congénital, etc.

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11
Q

Quelles sont les étiologies possibles de l’insuffisance surrénalienne secondaire?

A

à un déficit en ACTH:

Médicaments: cortico iv, po, intra-articulaire, inhalés, opioïdes

Hypopituitarisme (adénome, tumeur, infarctus, granulome, infiltratif, hypophysite lymphocytaire)
Congénital

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12
Q

Quel est le bilan a faire pour confirmer le diagnostique d’insuffissance surrénalienne?

A

Cortisol plasmatique à 8h AM avec pt avec cycle circadien préservé.  < 100-140 = diagnostic
 >400-500 = exclu
Test de confirmation à l’ACTH(Cortrosyn) 250 mcg: évaluer réserve surrénalienne si insuf > 1-3 mois. Mini-Cortrosyn 1 mcg iv, cortisol 0-30 min
Autres: électrolytes, FSC, glycémie
Imagerie: scan abdo si présentation aiguë et/ou ACTH élevée, IRM hypophyse (si ACTH N ou diminuée sans prise de glucocorticoïdes exogènes)

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13
Q

Quels sont les traitement possibles de l’insuffisance surrénalienne?

A

Corticostéroïdes: Cortef à dose physiologique en 2-3 doses
Minéralocorticoïdes à considérer si insuff primaire: fludrocortisone (Florinef) si hypotension ou hyperK
Hydrocortisone (Solucortef) ou dexamétasone injectable PRN si incapable de prendre po.
Augmenter doses de stéroïdes x 2-3 si infection ou maladie (stress)

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14
Q

Nommez moi 6 symptômes possibles de hypercortisolisme?

A

Myopathies proximales
 Faciès pléthorique
 Ecchymoses sans trauma
 Vergetures rouges/pourpres et > 1 cm
 Pli cutanée < 1mm
 Ostéoporose précoce
 Prise de poids, obésité tronculaire avec comblement sus-claviculaire et amas
adipeux dorsocervcial (bosse de bison)
 Fragilité cutanée, faciès lunaire
 Dépression, fatigue,  concentration,  libido,  mémoire court terme, insomnie, irritabilité
 Acné, hirsutisme, calvitie féminine, œdème périphérique, oligo-aménorrhée, HTA
 HypoK, leucocytose, intol glucose / diabète
 Infections inhabituelles, lithiase rénale

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15
Q

Quelles sont les étiologies de hypercortisolisme?

A
  1. ACTH dépendant
     Maladie de Cushing, secondaire à un adénome hypophysaire
     ACTH ectopique: cancer du poumon à petites cellules, tumeur neuro-endocrine
  2. ACTH indépendant:
     Iatrogène
     tumeur surrénalienne: adénome, carcinome
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16
Q

Quelles sont les bilans de laboratoires lors d’une suspicion hypercortisolime?

A

Rechercher toute source de glucocorticoïdes exogènes (topique, rectal, injecté, inhalé)
Considérer interactions médicamenteuses qui augmentent l’exposition aux cortico (ex: ritonavir / Norvir, tx dans le VIH)
Test de dépistage (cortisol) et si aN, confirmer par > 2 tests:
 Test de suppression à la dexaméthasone à faible dose (1 mg à 23h, cortisol à 8h)  Cortisolurie de 24h
 Cortisol salivaire au coucher à domicile
 Test de suppression à la dexa moyenne dose (0,5 mg qid x 48h)
Doser l’ACTH > 1 occasion.
 Si , faire scan abdo
 Si N ou , IRM hypophyse (peut être N ad 50% des Cushing)

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17
Q

Quelles sont les avenues possibles afin de traiter l’hypercortisolisme?

A

Si source identifiée: chirurgie. Cushing, chx transsphénoïdale Traitement médical: inhibiteurs enzymatiques surrénaliens
En dernier recours, surrénalectomie bilatérale.

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18
Q

Quel problème est associé a 10% des cas à l’hypertension secondaire?

A

L’hyperaldostéronisme

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19
Q

Quel sont les causes de l’hyperaldostéronisme?

A

Hyperaldostéronisme primaire:
 Adénome surrénalien sécrétant unilatéral (aldostéronome ou synd de Conn),  Hyperplasie bilatérale des surrénales,
 Carcinome surrénalien (rare)
Hyperaldostéronisme secondaire (Rénine augmentée)  Maladie rénovasculaire
 Tumeur juxta-glomérulaire sécrétant de la rénine
 HTA maligne
 Déplétion volémique
 Coarctation de l’aorte

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20
Q

Quand dois-t-on suspecté l”hyperaldostéronisme?

A

À suspecter si:
 HTA > 160/100
 HTA résistante à ≥ 3 médicaments
 HypoK spontanée ou sous diurétiques  HTA avec fortuitome surrénalien AVC < 40 ans

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21
Q

Quels bilans doit-on compléter lors du dx hyperaldostéronisme?

A

Dépistage par dosage aldostérone et dosage rénine
 Attention aux multiples interactions médicamenteuses avec ce test: bêta-bloquants, IECA, ARA, spironolactone, éplérénone, etc.
Test de surcharge sodée IV ou PO
Si test de confirmation positif, Scan surrénales

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22
Q

Quel est le traitement de hyperaldostéronisme?

A

Si aldostéronome: surrénalectomie par laparo ou tx médicale avec spironolactone
Si hyperplasie bilatérale des surrénales: tx avec spironolactone ou éplérénone visant kaliémie normale-haute sans supplément de potassium. Restriction sodée.

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23
Q

Que peut causer un phéochromocytome?

A

Cause rare d’HTA (0,2-0,6%)

Tumeur de la médulla surrénalienne ou de la chaîne sympathique, rarement à d’autres sites.

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24
Q

Quand doit-on suspecter un phéochromocytome?

A 
À suspecter si:
 HTA paroxystique/résistante au tx
 Sx évocateurs d’excès catécholaminergiques: palpitations, diaphorèse, tachypnée, hypotension orthostatique, céphalées sévères, No/Vo, troubles visuels, constipation, etc.)
 HTA exacerbée par B-Bloquants, IMAO
 Adénome surrénalien
 Histoire familiale
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25
Q

Quel est le bilan a compléter lors d’un phéochromocytme?

A

Dosage des métanéphrines et catécholamines urinaires 24h > 2xN. Attention: diète et Rx à surveiller.  Dosage des métanéphrines plasmatiques (si soupçon élevé)
 Hypercalcémie, polycthémie, hyperglycémie
 Imagerie: IRM, scan, scinti, TEP

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26
Q

Quel est le traitement du phéochromocytome?

A

Traitement chirurgical

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27
Q

Qui suis-je

Déficit de plus d’une hormone hypophysaire?

A

Hypopituitarisme

Déficience:

  • FSH/LH
  • ACTH
  • TSH: hypothyroïdie
  • Prolactine
  • GH
  • ADH
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28
Q

Quel est la clinique d’une déficience en FSH/LH

A

Femme: oligoménorrhée ou aménorrhée, dim. libido, sécheresse vaginale, dyspareunie

Homme: dim. libido, dysfct érectile, atrophie testiculaire ± gynécomastie.

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29
Q

Qui suis-je

Ma déficience cause une insuffisance surrénalienne?

A

ACTH

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30
Q

Quel symptôme (1) crée une déficience en prolactine?

A

Incapacité à allaiter

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31
Q

Nomme moi deux symptômes d’un déficit en GH?

A

Symptômfatigue, dim. de la tolérance à l’effort, obésité abdominale, dim. de la masse musculaire, peut aussi être asymptomatique

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32
Q

Quel est le symptôme (1) d’un déficit en ADH

A

Polyurie

33
Q

Nomme moi 4 étiologies possibles de l’hypopituitarisme? (7)

A
  • Tumeurs région sellaire
  • post-chirurgie/radiothérapie
  • Syndrome de Sheehan (nécrose suite à hémorragie en post-partum ou post trauma crânien)
  • hypophysite lymphocytaire, granulomateux, fonctionnel (stress, anorexie, IRC, maladies aiguës, médicaments (opioïdes)
  • selle turcique vide (remplie de liquide céphalorachidien)
  • hémochromatose (atteinte infiltrante du fer)
34
Q

Quels sont les traitement de l’hypopituitarisme

A
  • Glucocorticoïdes d’abord, puis thyroïdien + gonadique ± GH * Pour la thyroïde, se fier sur la T4 et pas sur la TSH
  • DDAVP au besoin (déficit en ADH)
35
Q

Comment peut-on diagnostiquer l’hypopituitarisme?

A
  • doser la T4 libre
  • cortisol de 8h AM (± test de stimulation à l’ACTH)
  • IGF-1, prolactine, testostérone libre, FSH/LH chez l’homme
  • histoire menstruelle chez la femme et FSH/LH chez la femme post-ménopausée - natrémie, osmolarité sérique et urinaire si polyurie
  • IRM avec protocole hypophysaire
36
Q 
Qui suis-je 
Mon excès (hormone) peut causer 
Gigantisme
Acromégalie
Galactorrhée
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH 
Maladie de Cushing
A

Hyperpituitarisme

37
Q

Quel sont les contres-indications absolues et relatives à la chirurgie bariatrique?

A

Contre-indications absolues à la chirurgie de l’obésité sont les suivantes : de l’obésité :

  • Avoir un IMC ≥35 kg/m2 avec problèmes de santé
  • Trouble de santé mentale aiguë ou instable;
  • Dépendance à l’alcool ou aux drogues

Contre-indications relatives à une chirurgie de l’obésité :
Utilisation chronique de narcotiques;
Âge <18 ans et >60 ans.

38
Q

Qui suis-je
qqs années précédant la première année suivant les dernières menstruation.
Période la plus symptomatique avec fluctuation hormonale.
- sensibilité des seins
- modification du flux menstruel
- humeur maussade
- aggravation des migraines menstruelles. Durée: de 6 mois à > 10 ans!

A

Périménopause

39
Q

Quel est la définition de la ménopause?

A

Aménorrhée due à la diminution de la fonction ovarienne. Absence de règles x 1 an.

40
Q

Quand peut-on affirmer d’une insuffisance ovarienne prématurée

A

Avant 40 ans

41
Q

Quelles sont les symptômes possible de la péri/ménopause?

A

Symptômes vaginaux:
 Sécheresse vaginale
 Dyspareunie
 Parfois irritation et prurit.
 Muqueuse plus mince, plus sèches, moins élastiques et plus friables.
Symptômes génito-urinaires:
 Atrophie vulvovaginale: 75% à 85% des femmes  Urgenturie
 Dysurie
 Infections urinaires fréquentes
Sx neuropsychiatriques:  Diff de concentration
 Pertes de mémoire
 Sx dépressifs, anxiété
 Sudations nocturnes → insomnie, fatigue, irritabilité, diff de concentration
Musculosquelettiques:
 Dlrs généralisées
 Perte de densité osseuse de ad 20% au cours des 5 premières années

42
Q

Comment diagnostiquons la péri/ménopause?

A

CLINIQUE : pas de règles x 12 mois
Chez pte > 40 ans
FSH (> 40 U.I) dans de très rare cas nécessaire… pte hystérectomisée, ménopause précoce.
Estradiol < 100 pmol/L

43
Q

Quels sont les traitements de la péri/ménopause?

A

Traitement des symptômes seulement. Pas d’indication de traitement en prévention.  Mais prévention des fx ostéoporotiques, MCAS, fonction cognitive (bénéfices secondaires)
Hormonothérapie: Tx le plus efficace pour les bouffées de chaleur / atrophie vaginale
Alternatives:
 Changement d’habitudes: éviter tabac, café, alcool. Augmentation de l’activité physique. Perte de poids si nécessaire. Diminuer la température ambiante
 Attention produits naturels. Selon certains, si efficace, source d’oestrogènes?
Phytoestrogènes: non prouvé, risque inconnu pour le cancer du sein. Efficacité = placebo

44
Q

Quelles sont la population cible du traitement hormonothérapie dans la péri/ménopause?

A
  • femme de < 60 ans et dont le début de la ménopause < 10 ans.
  • durée de 5 ans → risques absolus de complications faibles. Après? D’autres suggèrent pas de limite de temps. Tant que la pte a des sx et accepte les risques
45
Q

Qui suis-je ?
j’offre uneprotection endométriale. (chez femme avec utérus pour limiter le risque de cancer de l’endomètre)
Pas nécessaire si hystérectomie, sauf si endométriose sévère
Peut être utilisé seuls pour diminuer sx vasomoteurs si C-I aux oestrogènes (ex: MTE)

A

Progestatif

46
Q

Qui suis-je?

Si je ne suis pas présent je cause les symptômes de la péri/ménopause?

A

Oestrogènes

47
Q

Quels sont les traitement des sx vasomoteurs de la péri/ménopause?

A

Tx po ou transdermiques, efficacité similaire
Voie orale: oestrogènes conjugués (Premarin) ou estradiol micronisée (Estrace) → même efficacité. Premarin retiré de la liste de la RAMQ
Transdermique: en gel ou en timbre. Équivalent.
Voie transdermique: moins risquée pour les maladies thromboemboliques ? Non prouvé de façon définitive. Avantage pour TG augmenté pour dim le risque de pancréatite. Avantage théorique pour les femmes de plus de 65 ans. → pourrait être raison de substituer.
Faible dose à privilégier.

48
Q

Quels sont les traitements possible des sx génito-urinaire (péri/ménopause)

A

Lubrifiants: 24% des femmes sont satisfaites
Hydratants vaginaux (Replens): hydratation, sécrétions, élasticité. Pas d’effet sur les infections urinaires. 42% des femmes sont satisfaites.
Estrogènes locaux:
 Absorption systémique minimale. Pas de progestatifs nécessaires si < 3x/sem.  OK même si HTR systémique.
 Pourrait être correcte avec cancer du sein si bon pronostic, sauf sous inhibiteur de l’aromatase (annule l’effet du Rx). À discuter avec md traitant du cancer.

49
Q

Nomme moi 6 contre-indications absolues aux oestrogènes?

A

 Cancer du sein, de l’endomètre
 Saignement vaginal non diagnostiqué
 Grossesse
 Maladie hépatique active
 Maladie thromboembolique active ou histoire antérieure
 Maladie cardiovasculaire: AVC, angine, MCAS, insuffisance cardiaque  ATCD fam de cancer du sein = PAS UNE CONTRE-INDICATION

50
Q

Contre-indications absolues aux progestatifs

A

 Cancer du sein
 Grossesse
 Maladie hépatique active (enzymite inclus, car augm des taux sériques)  Maladie cardiovasculaire
 Insuffisance rénale

51
Q

Quand doit-on commencer à investiguer lorsqu’un femme n’a plus c’est menstruation avec un progestatifs en continue?

A

Ne pas investiguer avant 6 mois

52
Q

Quel sont les effets à long terme du Médroxyprogestérone (Provera) et de la progestérone (Prometrium) ?

A

Provera:

  • Augmentation cancer du sein, maladie thrombo-embolique (MTE)
  • Diminution de la protection cardio-vasculaire
  • Augmentation des saignements et mastalgie

Prometrium:

  • Augmentation moindre MTE?
  • Augmentation cancer du sein
  • Augmentation saignements et mastalg
53
Q

Quel est le traitement prometteur qui a peu effets secondaires dans la ménopause?

A

Modulateur sélectif des récepteurs estrogéniques (MSRE)

Traitement prometteur pour diminuer les effets secondaires.

  • Pas d’augmentation du cancer du sein ou de l’endomètre
  • Faible augmentation des bouffées de chaleur et de MTE
  • Aussi efficace pour les sx (bouffées de chaleur, atrophie, trouble du sommeil, qualité de vie, masse osseuse)
  • Meilleure que HTR pour la mastalgie, saignements

Seulement chez pte non hystérectomisée

Première intention. Possible d’ajouter oestrogènes vaginaux
Duavive (oestrogènes conjugés avec bazédoxifène)

Coût moyen: 104$/ mois
Non couvert RAMQ

54
Q

Quel sont les recommandation pour l’hormonothérapie à long terme?

A

Cibler dose la plus faible efficace
Attendre 3 mois avant d’augmenter la dose
Trop d’oestrogènes = ballonnement, mastalgie→diminuer la dose
Réévaluation du traitement à chaque année
Si sx légers persistent, cesser lorsqu’ils disparaissent
Si sx disparaissent, tenter de cesser après 6 à 8 ans.
Pas de limite de temps si sx persistent

Sevrage progressif suggéré
Diminuant la dose de moitié tous les 6 mois puis cesser Sauter un jr de traitement de plus / sem ad l’arrêt.

55
Q

Quelles sont les effets secondaires possibles de l’hormonothérapie?

A
  • Persistance des bouffées de chaleur
  • Mastalgie
  • Saignements normaux pour les 6 premiers mois
  • Migraine
  • Prise de poids
56
Q

Quel est la définition de la hynécomastie?

A

Prolifération concentrique p/r au mamelon
prolifération bénigne du tissu glandulaire du sein chez l’homme.

  • à différencier de la pseudo-gynécomastie (ou adipomastie) : augmentation de la graisse du sein (surtout chez les obèses)

***- carcinome du sein aussi possible: à envisager si unilatéral, non centré sur le mamelon, ferme, fixé aux tissus ou si accompagné d’écoulement, de rétraction du mamelon, adénopathie axillaire ou de peau d’orange

57
Q

Quel est la physiopathologie de la gynécomastie

A

Causée par une augmentation du ratio d’oestrogènes p/r à l’activité androgénique

  • Diminution de la production d’hormones androgéniques
  • Augmentation de la production d’oestrogènes
  • Augmentation de la disponibilité des précurseurs d’oestrogènes pouvant se convertir en oestrogènes (surtout dans les tissus adipeux)

Sex hormone-binding globulin (SHBG): plus d’affinité pour androgènes que oestrogènes. Donc si augmentation par plusieurs Rx ou vieillissement, moins de testostérone libre disponible.
Plus grande sensibilité du tissu mammaire au niveau d’oestrogènes circulant

58
Q

Nomme moi 4 étiologies possible de la gynécomastie?

A
  • gynécomastie de la puberté persistante (25%)
  • médicaments (10-25%)
  • idiopathique (25%): associé avec l’âge, augmentation du % adipeux, dim production testostérone, augmentation SHBG
  • cirrhose ou malnutrition (8%)
  • hypogonadisme primaire (8%) ou secondaire (2%) - tumeurs testiculaires (3%)
  • hyperthyroïdie (1,5%)
  • maladie rénale chronique (1%)
59
Q

Nommez moi 6 médicaments qui peuvent causés une gynécomastie?

A

Anti-androgénique:
Finastéride, dutasteride
Spironolactone (eplerenone OK)

Ketoconazole
Antibiotiques:
Metronidazole

Rx contre les ulcères: Ranitidine
Omeprazole
Chimiothérapie:
Methotrexate

Cardiovasculaires:
 ICEA
Amiodarone
 BCC (Diltiazem, nifedipine)  Digoxine
Methyldopa
Drogues:
Alcool
 Amphetamines 
Héroïne
Marijuana
Methadon

Médicaments psychoactifs: Diazepam
Haloperidol
Antidépresseurs tricycliques
Antipsychotiques atypiques

Hormonales:
Androgène
Stéroïdes anabolisant
Hormone de croissance Oestrogènes

Autres:
Domperidone
Metoclopramide
Phenytoin
Theophylline
Huile essentielle de lavande et d’arbre à thé
60
Q

Quel est le questionnaire lorsqu’on a une suspicion de gynécomastie?

A
  • revue de la médication, recherche consommation ROH, drogues
  • recherche de sx génitaux: baisse de la libido, troubles de l’érections, masse testiculaire
  • symptômes liés à la gynécomastie: dlr, rougeur, progression, ggl axilaire, écoulement mamelonnaire
  • revue des systèmes:
    Perte de poids, fatigue
    Changements a/n de l’humeur et de la cognition Sx hyperT4
    Sx hypogonadisme: dim de la force, dim libido
61
Q

Que doit-on chercher à l’examen physique lors d’une suspicion de gynécomastie?

A

Signes vitaux
Recherche d’un goitre
Abdo: signes de cirrhose (ascite, distension veineuse)
Testicules: recherche de masse ou d’atrophie
Seins: vérifier si la masse est rétromamelonnaire, palpation, recherche de changements cutanées.
Aires ganglionnaires

62
Q

Quel est l’investigation de la gynécomastie?

A

Imagerie: non indiquée de routine, sauf si critères de malignité
Écho (plus spécifique) et mammographie (plus sensible, mais plus difficile si pas de gynécomastie significative) au besoin

Diagnostic: clinique
Prise en charge similaire si uni vs bilatéral

  • si chronique: dosage de la testostérone totale le matin x 1.  Si bas, contrôler + testostérone biodisponible, FSH, LH
  • si début récent, dlreux ou > 5 cm: hCG, FSH, LH, testostérone, estradiol - si dosage LH diminué, dosage de la prolactine
  • écho testiculaire si augmentation d’estradiol et LH diminué
  • IRM cérébral si prolactine augmenté (faire un contrôle, puis le faire à 0-15-30 minutes)
63
Q

Quand doit-on commencer le dépistage des dysthyroïdies?

A

Dépistage? Controversé

  • Femmes de 35 ans et plus q 5 ans, surtout si Fx de risque
  • Maladies auto-immunes: Diabète de type 1, maladie d’Addison, déficit en B12, PAR
  • Certains Rx: amiodarone, interféron alpha, lithium, sunitinib
  • ATCD de radiation, iode 131, chirurgie
  • ATCD fam
  • Goitre
  • Hommes de 65 ans et plus -1er visite prénatale
64
Q

La dysthyroïdie doit être exclue lors des bilans pour d’autres pathologies. Quand la mesure de la TSH est recommandé ?

A 
Apnée du sommeil
Dépression
Démence
Infertilité inexpliquée
Anémie
Taux de CK élevé
Dyslipidémie (remis en doute) 
Hyponatrémie
Augmentation inexpliquée du taux d’enzymes hépatiques
  • TSH non fiable en cas d’une maladie physique ou psychiatrique aiguë sévère
65
Q

Quels sont les étiologies de l’hypothyroïdie?

A

-Auto-immune (Hashimoto) 80% :
Surtout chez les femmes
Début entre 30 et 60 ans
Anti-TPO positif dans 95% des cas

Dans l’évolution d’une thyroïdite

Médicamenteuse: Amiodarone
Lithium
Tamoxifen

Post-opératoire: thyroïdectomie Post radiothérapie ORL

Congénitale
Dans 2%: origine hypophysaire ou hypothalamique.
T4 dim avec TSH N

66
Q

Nommez-moi 5 symptômes de l’hypothyroïdie?

A 
Asthénie
Gain de poids léger Intolérance au froid Constipation Dépression
Dim. mémoire et concentration 
Somnolence
Sécheresse de la peau
Moins fréquents:
Myalgies
Crampes musculaires 
Voix rauque 
Ronflement
Dim. libido
Irrégularité menstruelle
67
Q

Quel est le traitement de l’hypothyroïdie?

A

Remplacement thyroïdien= Synthroid

68
Q

Quel sont les cibles de la TSH en fonction de l’âge?

A

(D’autres suggèrent < 4,2 peu importe l’âge)
< 60 ans: 1 à 3 mU/L
60 à 75 ans: 3 à 4 mU/L
> 75 ans: 4 à 6 mU/L

** attention à l’observance, risque d’absorption diminuée (non à jeun, IPP, calcium, fer, café)

69
Q

Qui suis-je?

TSH entre 4,5 et 10 mU/L élevé et T4 N

A

Hypothyroïdie subclinique

70
Q

Qui doit-on traiter?

A 
Si TSH > 10 et T4 N 
Risque cardiovasculaire élevé (dysfct diastolique, DB, HTA, tabagisme, DLP, synd métabolique)
- Goitre
- Anti-TPO positif
- Infertilité
- Grossesse actuelle ou anticipée
- Sx de dépression
* Éviter de tx > 85 ans
  • Contrôle aux 6 à 12 mois en l’absence de tx
71
Q

Quel sont les conséquences d’une hypoT4?

A

Atteinte de fct cardiovasculaire en lien avec la gravité de la dysfct thyroïdienne:
Dysfct diastolique ventricule G
Augmentation de la résistance périphérique
Fonction endothéliale altérée
Lipides: pas d’effets significatifs si cholestérol total < 6,2
Progression vers une hypoT4 clinique

Risque augmenté F > 60 ans et anti-TPO positifs

72
Q

Quand peut-on confirmer une hyperthyroïdie?

A

Lorsque la TSH est abaissé < 0,1 + T4 augmentée

73
Q

Quels sont les étiologies qui peuvent expliquer l’hyperthyroïdie?

A

Maladie de Graves Basedow (>75% des cas)
 Auto-immunes: anti-TPO positif en général
 7-10 F : 1 H
 Ad 95% ont un goitre
 Atteinte oculaire, exophtalmie assez fréquente, parfois myxoedème prétibial
 À la scinti thyroïdienne: captation élevée et fixation homogène de l’iode 131.
Goitre multinodulaire > 50 ans
Thyroïdite, dont de De Quervain
Nodule autonome solitaire
Excès d’iode: amiodarone, produits de contraste
 Favorisé par autonomie de la glande ex: nodules thyroïdiens ou maladie de Graves subclinique
Hyperthyroïdie secondaire:
 TSH lég augmentée plutôt que diminué. Tumeur hypophysaire.

74
Q

Quels sont les symptômes possibles de l’hyperthyroïdie?

A 
Adrénergiques:  Palpitations
 Tremblements
 Nervosité
 Fébrilité
 Diaphorèse
 Intolérance à la chaleur
Cataboliques:
 Perte de poids
 Augmentation de l’appétit
 Faiblesse musculaire proximale
Cutanées:
 Myxoedème prétibial*  Onycholyse
Mixtes:
 Dyspnée  Asthénie
Oculaires:
 Asynergie oculopalpébrale « lid lag »  Rétraction palpébrale
 Fixité du regarde
 Œdème palpébral*
 Exophtalmie*
 Diplopie *
Autres:
 Oligoménorrhée
 Selles plus fréquentes  Irritabilité
 Labilité affective
* seulement avec la maladie de Graves
75
Q

Quels sont les traitement possible de l”hyperthyroïdie?

A

Traitement symptomatique = Bêtabloquants en attendant réponse thérapeutique au traitement de la maladie, en attente de la consultation en spécialité
 Propranolol, Métoprolil, Nadolol, Bisoprolol
 Bloque calcique comme le vérapamil peut être donné en cas d’asthme sévère par exemple.
Anthyroïdiens de synthèse: interfère avec la captation de l’iode par la thyroïde  Méthimazole (Tapazole) → le plus utilisé, sauf au 1er trimestre
 Propylthiouracile (propyl-thyracil, PTU)
Iode radioactif:
 Prend pls semaines ou mois à faire effet  Non recommandé si hyperT4 sévère
 Risque d’hypoT4 de 75 à 80%

76
Q

Qui suis-je?

TSH <0,1 + T4 et T3 N

A

Hyperthyroïdie subclinique

77
Q

Quel sont les complications de l’hyperthyroïdie subclinique? ** examen

A

Lors TSH < 0,4

  • risque de FA
  • Ostéoporose, augmentation du turn-over chez la femme après la ménopause
78
Q

Quels est la conduite lors d’une hyperthyroïdie?

A
  1. Éliminer une cause transitoire. Contrôle possible aux 3 à 6 mois
  2. Envisager une scintigraphie et une captation à l’iode
  3. Échographie pour rechercher nodules
    Si TSH entre 0,1 et 0,4: aucun traitement avant 65 ans, suivi 2, 4 et 6 mois plus tard et 2x/année par la suite.
    Si TSH < 0,1 et 65 ans et plus: traiter
    Si TSH < 0,1 et <65 ans: tx si sx, risque de maladie cardiaque ou ostéoporose. Si goitre.

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