Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Medicina Interna > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de acromegalia?

A

Tumores hipofisiarios productores de GH 95%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Los tumores secretores de GH son más macro adeninas y microadenomas?

A

Macroadenomas 75% de estos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Que porcentaje de adenomas de GH producen PRL?

A

40%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Que porcentaje tienen los de acromegalia apnea del sueño?

A

50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Clasificación de los síntomas de acromegalia?

A
  • Crecimiento anómalo de tejidos y órganos
  • Hiperprolactinemia.
  • Efecto de masa central
  • Metabólicos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Porcentaje de pacientes con acromegalia que tienes HAS y DM?

A

33% y 10-15%, respectivamente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Como confirmas acromegalia?

A

Prueba de supresión oral glucosa con 75 g y confirma acromegalia cuando GH no suprime (> 0.5 ng/ml)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Como haces diagnóstico etiológico de acromegalia?

A

RM hipofisaria

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Pruebas de tamiz o despistaje para complicaciones de acromegalia?

A
  • Campo visual si afecccion vía óptica Y Función hipofisaria descartar panhipopituitarismo
  • Colonoscopia al momento de dx
  • Apnea del sueño y DM
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Tratamiento de eleccion para acromegalia por adenoma hipofisario

A

Reseccion transesfenoidal en microadenomas y macroadenomas potencialmente resecables

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Tratamiento de 2a línea para adenoma de GH?

A

Farmacológico

    • Opción: análogos somatostatina y
    • Opción: Pegvisomant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Indicaciones de tx médico para adenoma por GH?

A
  • Riesgo quirúrgico elevado
  • Rechazó cirugia
  • Adenoma escasa probabilidad resección
  • Coadyuvante del Qx
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Criterios de curación acromegalia?

A
  • IGF 1 normal edad y sexo
  • SOG GH (120 min): <1 ng/ml o <0.4 ng/ml métodos sensibles
  • GH aleatoria basal < 1 ng/ml
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Principales causa de mortalidad en acromegalia?

A
    • Cardiovascular

2. - Respiratorias y tumores

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Riesgo de hipopituitarismo tras cirugia?

A

20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Causa más frecuente de Diabetes Insípida Central en adultos y niños?

A

-Adultos: Tumores hipofisarios y su tratamiento quirúrgico e idiopatico

Niños: Idiopatico (50%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Causas más frecuentes de DI nefrogenica en adultos y niños?

A
  • Adultos: hipercalcemia y litio

- Congénita: Idiopatico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Cuadro clínico y laboratorio en DI?

A

Síntomas cardinales:
-Poliuria, sed excesiva y polidipsia

  • Orina: >50 ml/kg/día, densidad (<1.010) y osmolaridad (<300 mosm/kg)
  • Plasma: Osmolaridad >290 mosm/kg o NL si sed intacta y acceso al agua, Na >145
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Prueba diagnóstica para discernir si DI es central, nefrogenica y total o parcial?

A

Prueba terapéutica con desmopresina:

evalúas los cambios en orina (osmolaridad) tras la desmopresina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Tratamiento en DI aguda sintomática ?

A

Líquidos: SS 0.9% IV o hipotonicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Tratamiento de DI central?

A
  • Completa: Desmopresina (eleccion)

- Parcial: Carbamazepina, Clofibrato o Clorpropramida y coadyuvante tiazida o Indometacina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Tx DI nefrofenica?

A
    • Restreiccion de sal y proteínas Y diuréticos (tiazidas)
    • Restringir ingesta líquido excesivo
    • Indometacina (coadyuvante)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Causas generales de Enfermedad de Addison?

A
  • Suprarrenal: destruccion >90%
  • Enfermedad hipotalamo o hipofisis que disminuye ACTH o CRH
  • Supresión crónica del eje por esteroides exógenos
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Causa más frecuente de Enfermedad de Addison?

A

Tuberculosis según prieto y Adrenalitis autoinmune según CTO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Que fármacos ocasionan Enfermedad de Addison?

A

-Ketoconazol, Etomidato, Aminoglutetimida, Mitotano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Datos clínicos más representativos de Enfermedad de Addison?

A
  • Hiperpigmentacion piel y mucosas (cardinal)
  • TA rango bajo
  • Hipotension postural
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Laboratorioles en Addison?

A
  • Hipoglucemia e hiponatremia
  • Hiperkalemia, Hipercalcemia, Hiperazoemia
  • Acidosis metabólica
  • TSH elevada
  • Anemia normo normo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Estudios diagnósticos para Addison?

A
    • Nivel matutino de cortisol: (<165 nom/l lo sugiere y >500 nmol/l lo descarta)
    • Si resultado sugestivo hacer Prueba corta con Syntachten (análogo de ACTH) y resultado > 500 nmol descarta Addison
    • Si anteriores fracasan medir ACTH plasmatico
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Tratamiento de Addison?

A
    • Educación paciente
    • Reemplazo con hidrocortisona y fludrocortisona
    • Tratamiento de la causa si es posible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

En que situación hay que incrementar dosis de hidrocortisona para tratar Addison?

A
    • Tx con Rifampicina, Fenobarbital, Fenitoina

2. - Estrés: Febril, vomito, diarrea, enfermedades médicas serias, cirugías, procedimientos invadidos, embarazo, TDP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Porcentaje de pacientes que se presentan con crisis suprarrenal?

En que consiste?

Que lo precipita?

A
  • 50%
  • Deshidratación y choque severo
  • Infecciones y estrés fisiológico severo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Etiología más frecuente de feocromocitoma?

A
  • Esporádica 75%

- Hereditarios 25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Causas hereditarias de feocromocitoma?

A

-NEM 2a y 2b, Von Hippel Lindau, NFM 1 y paragangliomas familiares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Cuando sospechar feocromocitoma?

A

Paciente de 3a-5a década vida que no hay control de TA usando 3 o más fármacos o descontrol de TA en paroxismos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Tríada clásica de feocromocitoma?

A
    • Cefalea
    • Taquicardia
    • Diaforesis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

5 H de feocromocitoma?

A
    • Hypertension
    • Hyperhidrosis
    • Hot flashes
    • Headache
    • Hyperadrenertic state
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Porcentaje de pacientes con feocromocitoma que tienes HAS?

A

30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Estudios de elección y confirmación para Feocromocitoma?

A

-Catecolaminas en plasma >2,000 pg/ml y/o metanefrinas urinarias >1.8 mg/24 hr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Prueba más sensible para feocromocitoma?

A

-Metanefrinas en orina de 24 horas con S 97-100%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Prueba gabinete elección para buscar el feocromocitoma?

A

-RM o TC abdominal (imagen híper intensa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Prueba de gabinete de 2a elección en caso de imagen isointensa, no Id. De tumor?

A

-Gammagrafia con metayodobenzilguanidina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Tratamiento de feocromocitoma?

A
    • Antihipertensivo
  2. 1 Crisis hipertensiva aguda: Nitroprusiato o Fentolamina IV
  3. 2 No crisis hipertensiva: Primero bloqueo alfa (fenoxibemzamina) y Segundo bloqueo beta (propanolol)
    • Prevención hipotension agresiva
    • Escisión Qx del tumor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Cuando remover feocromocitoma en el embarazo?

A

-Preferencia 1-2 trimestre. Si dx es en 3a, hacer cesárea cuando sea maduro producto y después hacer Qx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario?

A

-Adenomas secretores de aldosterona (30-50)%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Otras causas de Hiperaldosteronismo primario?

A
  • hiperplasia suprarrenal glomerular
  • Formas familiares
  • Carcinoma suprarrenal
  • Secreción ectopica (riñón y ovario)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Causas de Hiperaldosteronismo secundario?

A
  • HTA reno vascular y estenosis aórtica
  • Tumores secretores de Regina
  • ICC severa
  • Cirrosis hepatica con ascitis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Cuadro clínico mas frecuente de Hiperaldosteronismo?

A

-Hipertensión (más frecuente) e hipocalemia (fatiga, debilidad o calambres musculares)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Cuando sospechar de hiperaldosteronismo?

A
  • Hipertensión refractaria y

- Hipocalemia espontánea o severa refractaria a tratamiento con suplementos y suspendidos diuréticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Pruebas iniciales para diagnostico de hiperaldosteronismo?

A

1.- Aldosterona plasmatica y actividad de renina plasmatica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Resultado confirmatorio de hiperaldosteronismo primario y secundario?

A
    • Primario: CAS/ARS >25

2. - Segundario: CAS/ARS = 10-25

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Prueba de gabinete de eleccion para identificar la ubicación del tumor?

A

-TAC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Tratamiento de HA cuando adenoma?

A
    • Definitivo: Resección laparoscopica

2. - También Anti HTA con bloqueo alfa (prazocin), simpaticolíticos con/sin espironolactona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Tratamiento para HA cuando hiperplasia suprarrenal o cuando Qx no posible en adenoma?

A

-Farmacológico: antagonistas mineralocorticoides (espironolactona, eplerrona o amilorida) o con IECA

49
Q

Paciente prototipo del hiperparatiroidismo primario?

A

-Mujer adulta pos menopausia de la 6a década de vida

50
Q

Causas más frecuentes de HPTP?

A
    • ADENOMAS (80-85%)

2. - Hiperplasia glandular multiple (10%)

51
Q

Tamízate para HPTP?

A

-Con calcio serico a:

    • Mayores 55 años
    • APP litiasis de calcio
    • Osteopenia u osteoporosis
52
Q

Cuando sospechar de HPTP?

A

Paciente con historia de:

1.- Cálculos renales, Dolor óseos, fracturas patológicas, debilidad muscular

53
Q

Cómo haces diagnóstico laboratorios de HPTP?

A

Hipercalcemia persistente y niveles inapropiadamente normales o elevados de PTH

54
Q

Hallazgo laboratorio les de HPTP?

A

Sangre: Ca y PTH elevado; P Nl o disminuido, Vit d Nl o elevada

Orina: Ca elevado y P disminuido

55
Q

Diagnóstico de hipercalcemia hipocalciurica familiar?

A

Relación depuración Ca/Cr EN ORINA 24 horas

56
Q

Estudio de imagen recomendado para HPTP (etiológico)?

A

Gammagrafía paratiroidea con TC 99-Sestamibi con/sin USG cuello

57
Q

Cuál es el único tratamiento curativo para HPTP?

A

Paratiroidectomía

58
Q

Criterios para tratamiento quirúrgico de HPTP?

A
    • Síntomático
    • Calcio elevado 1 mg de lo normal, TFG menor 60, Menor 50 años, disminución densidad mineral ósea (densitometria score menor a -2.5 o fractura por debilidad)
59
Q

Criterios para tratamiento médico de HPTP?

A
    • asintomático no candidato a Cx
    • No acepta cirugía o se contraindica (comorbidos)
    • SIn respuesta a Cx
    • HPTP normocalcémico
60
Q

Tratamiento medico de hipercalcemia en HPTP?

A
    • Leve o asintomática: Calcio, agua y sal, AF y evitar inmovilización
    • Moderada o severa: SS0.9%, diuréticos asa (euvolemia), calcitonina y bifosfonatos
    • Crónico: Alendronato, Cinacalcet, Raloxifeno con calcio diario y vitamina D (acorde a edad y sexo)
61
Q

Causa más frecuente de hipoparatiroidismo?

A

1.- HipoPT posquirúrgico

62
Q

Como se clasifica el HipoPT posquirúrgico?

A
    • Transitorio (menor a 3 mese): resección adenoma

2. - (mayor 3 meses): Resección de todo el tejido paratiroides

63
Q

Hallazgos laboratorios les de hipoparatiroidismo?

A

-PTH inadecuadamente bajo, hipocalcemia e híperfosfatemia

64
Q

Tratamiento hipoparatiroidismo?

A
  • Sintomático/agudo: Gluconato de calcio en infusion y calcitriol
  • Asintomática/crónica: Carbonató calcio oral y vitamina D
65
Q

Forma más común de Síndrome de Cushing?

A

Iatrogénica

66
Q

Clasificación de síndrome de Cushing?

A
  • Exógeno: iatrogenico

- Endógeno: Enfermedad Cushing, suprarrenal o ectópico de ACTH

67
Q

Causa mas frecuente de síndrome de Cushing endógeno?

A

Enfermedad de Cushing (65-75%) y de éstos los más frecuentes es Microadenoma (90%)

68
Q

Causa más frecuente de Cushing de origen suprarrenal?

A

Adenoma (75%)

69
Q

Tumor ectópico más frecuente secretor de ACTH?

A

-Carcinoma microcítico de pulmón (50%)

70
Q

Tumor carcinoide secretor ectópico m{as frecuente de Síndrome de Cushing?

A

Bronquial

71
Q

Síntoma más comun de síndrome de Cushing?

A

Obesidad central

72
Q

Que síntomas son más comunes en Cushing ectópico agresivo (bronquial)?

A
  • Alteraciones metabólicas como hiperglucemias, hipokalema, alcalinos metabólica y
  • Miopatía proximal
73
Q

Síntomas más frecuentes en Cushing por carcinoma suprarrenal?

A

Virilización como hirsutismo, cliteromegalia, calvicie

74
Q

Prueba de tamiz inicial para Cushing y cual es resultado que lo excluye?

A

Prueba de supresión nocturna con dexametasona y excluye Cushing si cortisol matutino es menor 5 ug/dl (punto de corte 1.8) ausencia de supresión

75
Q

Prueba confirmatoria de síndrome de Cushing y valor confirmatorio?

A

Cortisol en orina de 24 horas y si cortisol mayor 300 ug/día indica Cushing

76
Q

Estudios de laboratorio encontrados en Cushing?

A

Hipokalemia, alcalinos metabólica, hipocloremia, hiperglucemia e hipercolesterolemia

77
Q

Estudia de gabinete para identificar la etiología de Cushing?

A
  • SC suprarrenal: TC fina o RM
  • EC: RM hipofisaria con gadolinio
  • SC ACTH ectópico: TC fiana abodominal
78
Q

Complicaciones más frecuentes de SC?

A
  • Síndrome metabólico (75%)

- Síndrome Nelson si adrenalectomía bilateral

79
Q

Tratamiento de Cushing si adenoma pituitario:

A

Adultos: Microadenectomia transesfenoidal; Radio si no cura

Niños: Radioterapia hipofisaria

Adreanlectomía bilateral se reserva cuando ni s+cirugia ni radio curan

80
Q

Tratamiento de Cushing si etioogía suprarrenal?

A
  • Neoplasia: Resección glándula más corticoides 8-12 meses
  • Carcinoma suprarrenal: Si resecable (suprarrenalectomía unilateral mas mitotano con/sin radioterapia) y no resecable (mitotano y quimio)
  • Hiperplasia suprarrenal bilateral: Adrenalectomía bilateral
81
Q

Tratamiento Cushing si tumor ectópico de ACTH?

A
  • Resección tumor causal mas control de exceso de cortisol (ketoconazol) y mineralocorticoides (espiro)
82
Q

Causa más frecuente de SIADH?

A

Tumores de pulmón (46%)

83
Q

Qué fármacos pueden provocar SIADH?

A

-Carbamazepina, Clorpropramida, Clofibrato, Ciclofosfamida, Desmopresina

84
Q

Clasificación etiológica de SIADH?

A
  • Pulmonares
  • Oncológicas
  • SNC
  • Fármacos
  • Otras: Hipotiroidsmo, Addison, VIH
85
Q

Cuadro clínico de SIADH?

A

-Depende de hiponatremia:

Grave (menor 125): Edema cerebral

Leve (130-135): Progresivos (anorexia, nauseas, vomitos, cefalea)

86
Q

Criterios diagnósticos de SIADH?

A

Mayores: TODOS

    • Hiponatremia (Na menor 135)
    • Hipoosmolaridad plasma (menor 275)
    • No edemas
    • PA normal
    • Osmolaridad orina mayor 100
    • Exclusión hipotiroidismo e ins. Suprarrenal
87
Q

Tratamiento de SIADH?

A

-Aguda (SNC) o grave (menor Na 125):

    • SS hipertonica en BIC cumpliendo metas
    • Furosemida si osmolaridad urinaria es 2x plasmatica

-Crónico, asintomático o no grave (mayor 125):

    • Restricción hídrica
    • Sal y furosemida
    • Litio o demeclociclina
    • Vaptnanes (ultima opción)
88
Q

Niveles de PRL para hiperprolactinemia?

A

Hombres: Mayor 20 ng/m y Mujeres: Mayor 25 ng/ml

89
Q

Causa mas frecuente de prolactinemia?

A

Prolactinomas

90
Q

Causas mas frecuentes de hiperprolactinemia?

A
  • Global: Prolactinma
  • Fisiológico: Embarazo
  • No tumoral: Farmacológico (antipsicótico y neurolépticos)
91
Q

Isoformas de PRL?

A
  • Monomerica: mayor actividad

- Glucosilada: mayor concentración

92
Q

Clasificación etiológica de prolactinemia?

A
  • Fisiológicas
  • Farmacológicas
  • Patológicas (daño hipotalamo hipofisario, hipófisis y sistémicas)
93
Q

Grupos farmacológicos que producen hiperprolactinemia?

A

-Antipsicóticos, antidepresivos, pro cinéticos, antihipertensivos, opiáceos, inhibidor es H2

94
Q

Clinica de hiperprolactinemia de acuerdo al nivel de PRL?

A
  • Mayor 100: Hipogonadismo, galactorrea y amenorrea
  • 50-75: Oligomenorrea
  • Menor 50: Fase lútea corta, disminución libido e infertilidad
95
Q

Qué estudios de laboratorio se solicitan para hiperprolactinemia?

A

-Niveles de PRL, prueba de embarazo, estudio de densidad ósea, estudios para diferenciar otras causas y campimetría

96
Q

Que estudios se utilizan para diferenciar la causa específica?

A
  • Hormonas sexuales (FSH, LH, estradiol o testosterona)
  • Hormonas tifoideas
  • Función renal, hepática y
  • RM
97
Q

Estudio gabinete de elección y estándar de oro para diagnóstico de trastorno pituitario?

A

-RM nuclear con gadolinio de silla turca

98
Q

Tratamiento de 1a eleccion para hiperprolactinemia?

A

-Farmacológico con agonistas dopaminergicos (carbegolina es el de elección y alternativa Bromocriptina)

99
Q

Indicaciones para tratamiento de hiperprolactinemia?

A
    • Efecto masa
    • Efectos de hiperprolactinemia
    • Relativas: hirsutismo, galactorrea
100
Q

Cuando se considera resistencia a tratamiento farmacológico de hiperprolactinemia?

A

-ausencia de normalización de PRL o reducción del tumor menor a 50% en 3 meses de tratamiento

101
Q

Indicaciones para tratamiento quirúrgico de hiperprolactinemia?

A
  1. -Tumor quistico
    • Resistencia
    • Hemorragia intratumoral con efecto masa o apoplejía
    • Preferencia del paciente
102
Q

Tratamientos de 2a eleccion para hiperprolactinemia?

A

-Ciugia transesfenoidal o radioterapia

103
Q

Criterios para suspender tratamiento farmacológico?

A
    • Tc continuo por mas 2 años
  2. .- PRL disminuido con dosis bajas
    • Reducción de 50 o mas del diámetro maximo tumoral
    • Ausencia de invasión del seno cavernoso
    • Ausencia de tumor remanente en RM
104
Q

Dislipidemias más frecuentes en Mexico?

A

-HDL bajo e hipertrigliceridemia

105
Q

Principal causa de muerte a nivel mundial?

A

Enfermedad cardiovascular

106
Q

Edad considerada factor de riesgo para enfermedad cardiovascular?

A

Hombres mas de 45 y mujeres ma de 55 años

107
Q

Causas mas frecuentes de Dislipidemias primarias?

A

-Hipercolesterolemia familiar seguida de Hiperlipidemia familiar combinada

108
Q

Edad considerada para cardiopatía isquemica prematura en 1a línea?

A

-Hombres menores a 55 y mujeres menores a 65

109
Q

Utilidad del c-LDL?

A

-mEvaluar riesgo cardiovascular (definir tratamiento) y objetivo del tratamiento

110
Q

Concentraciones normales de C-LDL de acuerdo al riesgo cardiovascular?

A
  • Muy alto: menor 70
  • Alto: menor 100
  • Moderado a bajo: menor a 115
111
Q

Como es el tamizaje de dislipidemia?

A

-Triglicéridos y colesterol en mayores de 20 años sin FR cardiovascular y asintomáticos y repetir cada 5 años si niveles normales

112
Q

Como estratificar el riesgo cardiovascular?

A

-A partir de los 40 años y con algún FR con GLOBORISK y repetir cada 5 años si riesgo es bajo

113
Q

Además de GLOBO RISK, que otros criterios son de riesgo MUY ALTO?

A
  • Enfermedad cardiovascular establecida (método imagen)
  • Antecedente (IAM, EVC ICP)
  • DM con daño órgano blanco (microalbuminuria)
  • TFG menor a 60
114
Q

Además de GLOBO RISK, que otros criterios son de riesgo ALTO?

A

-FR marcadamente elevados (HAS mayor o igual a 180/110, CT mayor 310) o dislipidemia familiar primaria

115
Q

Además de GLOBO RISK, que otros criterios son de riesgo MODERADO?

A

Individualizar:

  • AHF Enfermedad cardiovascular prematura
  • Obesidad abdominal
  • Sedentarios
  • Enfermedad crónica inflamatoria
116
Q

Cuando sospechar de hipercolesterolemia familiar?

A
  • C-LDL mayor a 190 (excluyendo causas 2as)
  • Enfermedad coronaria prematura en caso indice o 1er grado
  • Presencia de cantinas en caso indice o familiar 1er grado
  • Historía familiar de niveles elevados de colesterol
117
Q

Lugar mas comun de xantomas en tendones?

A

Aquíleo y extensor de los dedos

118
Q

Medidas generales dietetics para tratamiento de dislipidemias?

A
  • Grasas saturadas menor 10%
  • Grasas trans e instauradas menor 1%
  • Sal menor a 5 g/dia
  • Fibra 30-45 g/día
  • 2-3 porciones de verdura y fruta (cada una)
  • Alcohol menor 20 gr/dia hombres y 10 g/dia mujeres
119
Q

Como actúan los fármacos utilizados para las dislipidemias?

A
  • Estatinas: inhibe HMG-coA reductasa
  • Fibratos: Estimula receptores nucleares PPAR alfa
  • Colestiramina: secuestró ácidos biliares
  • Ezetemiba: Inhibe proteína NPC1L1 (absorción intestinal colesterol)
  • evolocumab y alirocumab: Inhibe pcsk-9
120
Q

Indicaciones para Ezetimiba?

A
  • metas no alcanzadas con estatinas (adición)

- 1a linea tratamiento cuando intolerancia a estatinas

121
Q

Cuando se indican secuestradores de ácidos biliares?

A

-2a linea cuando intolerancia a Ezetemiba

122
Q

Que pacientes no requieren de tratamiento de prevención primaria (dislipidemias)?

A

-Sujetos sanos, sin FR cardiovascular ni dislipidemias secundaria y con LDL 100-190 y C-no HDL 130-220

123
Q

Metas terapéuticas en pacientes con hipercolesterolemia familiar?

A
  • Muy alto: LDL menor 70
  • Alto: LDL menor 100
  • Sin otro FR: LDL menor 130
124
Q

Meta de prevención primaria de LDL y no HDL en pacientes con DM?

A

-LDL menor 100 y no HDL menor a 130

125
Q

Que pacientes se benefician de una prevención secundaria?

A
  • Enfermedad cardiovascular conocida (IAM, angina, ICP) o

- Condiciónese de alto riesgo (EVC, AEP, ERC con TFG menor 60)

126
Q

Tratamiento ideal y metas de LDL para prevención secundaria?

A

-Estatinas de alta intensidad 1a linea y metas son: LDL menor 70 y no HDL menor 100

127
Q

-Cuando detener el tratamiento con Estatina y por cuánto tiempo?

A

-Detener por 4 semanas cuando:

    • Síntomas intolerables (dolor)
    • Debilidad muscular
    • CPK 3x limite normal

Medicina Interna (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions