Endocrinologia Flashcards
Valores para glicemia adequada
HbA1c < 5,7%
Glicemia de jejum < 100 mg/dL
TTGO < 140 mg/dL após 2h
Valores de glicemia para intolerância à glicose (pré-diabetes)
HbA1c: 5,7 - 6,4%
Glicemia de jejum: 100-125 mg/dL
TTGO: 140-199 mg/dL após 2h
Valores para diagnóstico de Diabetes
HbA1: >= 6,5%
Glicemia de jejum: >= 126 mg/dL em pelo menos duas ocasiões (jejum de 8h)
TTGO: >= 200 mg/dL após 2h
Glicemia ao acaso: >= 200 mg/dL + sintomas típicos
Autoanticorpos do DM tipo I
Anti-ilhotas pancreáticas (ICA)
Anti-insulina (AAI)
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD)
Antitireosinofosfatase
Maturity onset diabetes of the young (MODY)
- Alterações monogênicas que interferem na secreção de insulina
- Costuma acometer mais de duas gerações na mesma família
- 2 e 3 são os tipos mais comuns no Brasil
- 2 pode ser tratado com hipoglicemiantes orais (sulfas)
Sintomas clássicos da DM
Poliúria Polidipsia Perda de peso Polifagia Glicosúria persistente ou transitória
Suspeita de DM em lactentes
Desidratação com diurese paradoxalmente abundante e clara, sem história de perda de líquidos oral/ intestinal
Esquema convencional de insulinoterapia no DM
1-2 doses diárias de NPH (geralmente antes das grandes refeições) + insulina regular
- Mais hipoglicemias, mais hiperglicemias
- Mais complicações crônicas
- Bom controle: glicemia capilar não elevada pré-prandial, sem hipoglicemias importantes
Fator de Sensibilidade no DM
Indica quanto 1 unidade de insulina reduz a glicemia
- 1.800/ dose total de UR
OU
- 1.500/ dose total de regular
Esquema intensivo de insulinoterapia
Dose basal com NPH ou Prolongada + ultrarrápida para ação pré-prandial
- Dieta flexível
- Cálculo da dose: glicemia capilar antes da refeição + dose de insulina necessária para cobrir a dieta
- Objetivos: bom controle metabólico, HbA1c < 7,5% —> menos complicações
Sistema de infusão contínua de insulina (SICI - bomba)
- Padrão-ouro no tratamento de DMI
- Cateter deve ser trocado a cada 3-4 dias
- Melhor controle glicêmico, menos hipoglicemias
- Pode ser associado à leitura contínua de glicose subcutânea
Medidas comportamentais no controle do DM
- Terapia nutricional: 6 refeições ao dia, evitar elementos gordurosos e reduzir açúcares de absorção rápida
- Atividade física: aeróbica por 40-60 minutos, 2x por semana, com intensidade moderada
Zonas do córtex da suprarrenal e seu hormônios
- Glomerulosa: externa - síntese de mineralocorticoides
- Fasciculada: média - síntese de glicocorticoiesteroides
- Reticular: interna - síntese de esteroides sexuais
Produção hormonal a partir da progesterona
Progesterona -> 17 OHP-> testosterona
| 21 OH | 21 OH
| |
Aldosterona Cortisol
Formas clínicas da hiperplasia adrenal congênita
- Forma perdedora de sal:
- Deficiência grave, com comprometimento da secreção basal de cortisol e de aldosterona —> graves alterações metabólicas e hemodinâmicas - Forma virilizante simples:
- Secreção basal de cortisol pode estar mantida às custas da hipersecreção do ACTH
- Há alguma secreção basal de 21 hidroxilase
- Sinais e sintomas se manifestam em situações de estresse (não há incremento da síntese de cortisol)
- Obs.: 1 e 2 correspondem à forma clássica - Forma não clássica:
- Deficiência Calebe, clínica pouco acentuada é mais tardia
- Pode ter algum excesso de andrógenos
- O aumento da 17OH pode aumentar a natriurese, com estímulo ao SRAA e manutenção de níveis elevados de ACTH
Consequências da ausência de aldosterona
- Redução do Na plasmático e aumento do Na urinário
- Aumento do K plasmático e redução do K urinário
- Acidemia e redução da acidez urinária
Clínica característica de hipoaldosteronismo
- Hiponatremia + Hipercalemia + Acidose
- Desidratação —> perda de peso
- Hipotensão
- Tontura
- Avidez por sal
- Anorexia
Crise perdedora de sal
Insuficiência adrenocortical aguda
- Mau estado geral, desnutrição, desidratação, hipotensão, gemência, má perfusão, respiração acidótica, livedo reticular, vômito, DHE (hipoNa, hiperK, acidose, hipoglicemia), colapso cardiovascular, choque.
- Pela deficiência de aldosterona: desidratação, vômito, DHE.
2 Pela deficiência de cortisol: hipotensão, colapso CV, choque.
Diagnóstico laboratorial de HCSR
- Elevação da 17-hidroxiprogesterona (remete à deficiência de 21-hidroxilase)
- Elevação da testosterona (menos importante para meninos devido à secreção testicular de testosterona)
- Grande elevação de ACTH
—> Alterações na perdedora de sal: acidose metabólica, hipoNa, hiperK, maior excreção urinária de Na, elevação da atividade plasmática da renina (já que o SRAA não consegue liberar aldosterona)
Indicações de reposição de fludrocortisona
- HCSR forma perdedora de sal
- HCSR forma virilizante simples se com aumento da atividade plasmática de renina
Triagem neonatal para HCSR
Dosagem da 17 hidroxprogesterona
—> Se elevada, confirmar com dosagem sérica.
- Pode ser falso positivo em prematuros.
Características do atraso constitucional do crescimento
- IO atrasada
- Padrão familiar (maturadores tardios)
- VC pré-púbere na fase esperada para o estirão
- Associado ao atraso puberal
- Estatura final com catch up completo