Endocrinologia Flashcards
Valores para glicemia adequada
HbA1c < 5,7%
Glicemia de jejum < 100 mg/dL
TTGO < 140 mg/dL após 2h
Valores de glicemia para intolerância à glicose (pré-diabetes)
HbA1c: 5,7 - 6,4%
Glicemia de jejum: 100-125 mg/dL
TTGO: 140-199 mg/dL após 2h
Valores para diagnóstico de Diabetes
HbA1: >= 6,5%
Glicemia de jejum: >= 126 mg/dL em pelo menos duas ocasiões (jejum de 8h)
TTGO: >= 200 mg/dL após 2h
Glicemia ao acaso: >= 200 mg/dL + sintomas típicos
Autoanticorpos do DM tipo I
Anti-ilhotas pancreáticas (ICA)
Anti-insulina (AAI)
Antidescarboxilase do ácido glutâmico (GAD)
Antitireosinofosfatase
Maturity onset diabetes of the young (MODY)
- Alterações monogênicas que interferem na secreção de insulina
- Costuma acometer mais de duas gerações na mesma família
- 2 e 3 são os tipos mais comuns no Brasil
- 2 pode ser tratado com hipoglicemiantes orais (sulfas)
Sintomas clássicos da DM
Poliúria Polidipsia Perda de peso Polifagia Glicosúria persistente ou transitória
Suspeita de DM em lactentes
Desidratação com diurese paradoxalmente abundante e clara, sem história de perda de líquidos oral/ intestinal
Esquema convencional de insulinoterapia no DM
1-2 doses diárias de NPH (geralmente antes das grandes refeições) + insulina regular
- Mais hipoglicemias, mais hiperglicemias
- Mais complicações crônicas
- Bom controle: glicemia capilar não elevada pré-prandial, sem hipoglicemias importantes
Fator de Sensibilidade no DM
Indica quanto 1 unidade de insulina reduz a glicemia
- 1.800/ dose total de UR
OU
- 1.500/ dose total de regular
Esquema intensivo de insulinoterapia
Dose basal com NPH ou Prolongada + ultrarrápida para ação pré-prandial
- Dieta flexível
- Cálculo da dose: glicemia capilar antes da refeição + dose de insulina necessária para cobrir a dieta
- Objetivos: bom controle metabólico, HbA1c < 7,5% —> menos complicações
Sistema de infusão contínua de insulina (SICI - bomba)
- Padrão-ouro no tratamento de DMI
- Cateter deve ser trocado a cada 3-4 dias
- Melhor controle glicêmico, menos hipoglicemias
- Pode ser associado à leitura contínua de glicose subcutânea
Medidas comportamentais no controle do DM
- Terapia nutricional: 6 refeições ao dia, evitar elementos gordurosos e reduzir açúcares de absorção rápida
- Atividade física: aeróbica por 40-60 minutos, 2x por semana, com intensidade moderada
Zonas do córtex da suprarrenal e seu hormônios
- Glomerulosa: externa - síntese de mineralocorticoides
- Fasciculada: média - síntese de glicocorticoiesteroides
- Reticular: interna - síntese de esteroides sexuais
Produção hormonal a partir da progesterona
Progesterona -> 17 OHP-> testosterona
| 21 OH | 21 OH
| |
Aldosterona Cortisol
Formas clínicas da hiperplasia adrenal congênita
- Forma perdedora de sal:
- Deficiência grave, com comprometimento da secreção basal de cortisol e de aldosterona —> graves alterações metabólicas e hemodinâmicas - Forma virilizante simples:
- Secreção basal de cortisol pode estar mantida às custas da hipersecreção do ACTH
- Há alguma secreção basal de 21 hidroxilase
- Sinais e sintomas se manifestam em situações de estresse (não há incremento da síntese de cortisol)
- Obs.: 1 e 2 correspondem à forma clássica - Forma não clássica:
- Deficiência Calebe, clínica pouco acentuada é mais tardia
- Pode ter algum excesso de andrógenos
- O aumento da 17OH pode aumentar a natriurese, com estímulo ao SRAA e manutenção de níveis elevados de ACTH
Consequências da ausência de aldosterona
- Redução do Na plasmático e aumento do Na urinário
- Aumento do K plasmático e redução do K urinário
- Acidemia e redução da acidez urinária
Clínica característica de hipoaldosteronismo
- Hiponatremia + Hipercalemia + Acidose
- Desidratação —> perda de peso
- Hipotensão
- Tontura
- Avidez por sal
- Anorexia
Crise perdedora de sal
Insuficiência adrenocortical aguda
- Mau estado geral, desnutrição, desidratação, hipotensão, gemência, má perfusão, respiração acidótica, livedo reticular, vômito, DHE (hipoNa, hiperK, acidose, hipoglicemia), colapso cardiovascular, choque.
- Pela deficiência de aldosterona: desidratação, vômito, DHE.
2 Pela deficiência de cortisol: hipotensão, colapso CV, choque.
Diagnóstico laboratorial de HCSR
- Elevação da 17-hidroxiprogesterona (remete à deficiência de 21-hidroxilase)
- Elevação da testosterona (menos importante para meninos devido à secreção testicular de testosterona)
- Grande elevação de ACTH
—> Alterações na perdedora de sal: acidose metabólica, hipoNa, hiperK, maior excreção urinária de Na, elevação da atividade plasmática da renina (já que o SRAA não consegue liberar aldosterona)
Indicações de reposição de fludrocortisona
- HCSR forma perdedora de sal
- HCSR forma virilizante simples se com aumento da atividade plasmática de renina
Triagem neonatal para HCSR
Dosagem da 17 hidroxprogesterona
—> Se elevada, confirmar com dosagem sérica.
- Pode ser falso positivo em prematuros.
Características do atraso constitucional do crescimento
- IO atrasada
- Padrão familiar (maturadores tardios)
- VC pré-púbere na fase esperada para o estirão
- Associado ao atraso puberal
- Estatura final com catch up completo
Características da baixa estatura familiar
Diagnóstico de exclusão
- Estatura <= 2 DP para a idade, mas dentro do canal familiar
- VC baixa, mas dentro da normalidade
- IO = IC
- Variante da baixa estatura idiopática
Clínica suspeita para deficiência de GH
- VC abaixo da média, com cruzamento dos percentis de estatura e com IO atrasada.
- Crescimento adequado até os 2 anos de idade.
Diagnóstico laboratorial de deficiência de GH
- IGF-1 e IGF-BP3 baixos
- Teste de estímulo do GH: clonidina, glucagon ou teste de tolerância à insulina —> confirma se GH < 10 no pico máximo
Definição de baixa estatura
< -2 DP (p3) para sexo e idade
< -2 DP da estatura alvo
Fatores determinantes para o crescimento
- Genéticos: potencial herdado
- Neuroendócrinos: GH/ IGF-1, esteroides sexuais (estrogênio fecha as cartilagens), hormônios tireoideanos, cortisol
- Fatores externos: ambiente, nutrição, atividade física
Fases do crescimento e seus reguladores
- Intrauterino: insulina, IGF-2, fatores nutricionais maternos, função placentária
- Lactente: fatores nutricionais (menor estímulo hormonal)
- Infância: GH, hormônios tireoideanos (grande estímulo hormonal)
- Puberdade: esteroides, GH
Valores de ganho de peso normal pela idade
- RN: média de 3.400 g ao nascimento, perda de 10% nos primeiros dias, recuperação na segunda semana de vida.
- 1º trimestre: 700 g/mês
- 2º trimestre: 600 g/ mês
- 3º trimestre: 500 g/mês
- 4º trimestre: 400 g/mês
- Pré-escolar: 2 Kg/ano
- Escolar: 3-3,5 Kg/ano
- Peso duplicado: 4-5 meses
- Peso triplicado: 12 meses
- Peso quadruplicado: 2 anos
Valores para aumento da estatura pela idade
- RN: média de 50 cm
- 0-12 meses: 25 cm/ano
- 1-2 anos: 12 cm/ano
- 2-4 anos: 7-8 cm/ano
- 4-6 anos: 6 cm/ano
- 6 anos - puberdade: 5-7 cm/ano
- Puberdade —> meninos: 10-14 cm/ano
|-> meninas: 8-12 cm/ano
Definição por percentil/ DP de:
- Alta estatura
- Muito baixa estatura
- Baixa estatura
- Muito baixo peso
- Baixo peso
- Peso elevado (detalhado) em < 5 anos
- Peso elevado (detalhado) em > 5 anos
- Estatura > +2 DP ou > p97
- Estatura < -3 DP ou < p0,1
- Estatura entre -3 e -2 DP ou entre p0,1 e p3
- Peso < -3 DP ou < p0,1
- Peso entre -3 e -2 DP ou entre p0,1 e p3
- Risco de sobrepeso: peso entre +1 e +2 DP ou entre p85 e p97
- Sobrepeso: peso entre +2 e +3 DP ou entre p97 e p99
- Obesidade: peso > +3 DO ou > p99
- Sobrepeso: = 6.1
- Obesidade: = 6.2
- Obesidade grave: = 6.3
Critérios diagnósticos para síndrome metabólica na infância
- Idade > 10 anos
- Circunferência abdominal >= p90
- Hipertrigliceridemia >= 150 mg/dL
- HDL <= 40 mg/dL
- Glicemia de jejum >= 100 mg/dL ou DM2
- PAS ou PAD >= p90 ou PAS >= 130 mmHg ou PAD >= 85 mmHg
Hipoglicemiantes aprovados na pediatria
Insulina e metformina
Fatores que sugerem hipercolesterolemia familiar
- LDL > 190, 2x, após 3 meses de dieta
- LDL > 160 + história familiar de DCV precoce (familiar de primeiro grau)
- LDL > 130 + diagnóstico de HCF em um dos pais
- LDL > 160 em um dos pais
Indicações de dosagem do perfil lipídico de acordo com a idade
- < 2 anos: sem indicação
- 2-8 anos: se fator de risco
- 9-11 anos: dosagem universal
- 12-16 anos: se fator de risco
- 17-21 anos: dosagem universal
Indicações de farmacoterapia (estatina) na dislipidemia
- Idade >= 10 anos
- LDL >= 190: todos
- LDL entre 160-190 + obesidade/HAS ou história familiar de DCV precoce e dislipidemia (1 fator de risco alto ou 2 médios)
- LDL entre 130-160 + 2 fatores de risco altos + 2 fatores de risco médios
Causas do hipotireoidismo congênito transitório
- Hipotireoidismo materno
- FM que recebeu medicação antitireoideana na gestação
- Ingesta materna deficiente ou excessiva de iodo
- Mutações do THOX2 ou do DUOXA2
- Presença de hemangioma hepático congênito
Principais causas de hipotireoidismo congênito
- Disgenesia da tireoide
- Dishormonogênese
- Iatrogenia (mãe recebeu iodo radioativo após a 10ª semana de gestação)
- Central (+ deficiência de outros hormônios)
- HC transitório
- Causa periférica
- Prematuridade (menor liberação de HT)
- Deficiência de TBG
Momentos de coleta da triagem neonatal (hipotireoidismo congênito)
Primeira coleta: entre 2-5 dias de vida
Segunda coleta: entre 2-6 semanas de vida se permanência em UTI
Condutas para HC considerando resultado da triagem neonatal
- TSH entre 10-20: convocar para novo teste do pezinho
- TSH > 20: convocar para dosagem venosa de TSH e de T4L
- Falso positivo: coleta em < 48h de vida (repetir em 2 semanas)
- Falso negativo: criança criticamente doente, pós-transfusional
Clínica do diabetes insipidus
- Menor reabsorção de água nos rins:
- Poliúria
- Menor sódio urinário
- Menor osmolaridade urinária - Menor água no sangue:
- Polidipsia
- Maior sódio sérico
- Maior osmolaridade urinária
Classificação do diabetes insipidus
- Central: defeito na produção de ADH (hipotálamo/ hipófise)
- Boa resposta à desmopressina - Nefrogênico: ausência de resposta renal ao ADH
- Sem resposta à desmopressina
Diagnóstico de diabetes insipidus
- Teste de restrição hídrica seguida de reposição de DDAVP
Idade correta para início da puberdade
Meninas: 8-13 anos
Meninos: 9-14 anos
Ordem de desenvolvimento da puberdade (meninas e meninos)
- Menina: Telarca —> Pubarca —> estirão (pico da VC em M3) —> Menarca (2-2,5 anos após a telarca)
- Menino: aumento do volume do testículo (> 3 mL) —> pubarca + aumento do pênis —> pelos axilares —> estirão (pico da VC no G4) —> pelos faciais (G4-5) —> mudança na voz (G5)
Clínica característica do harmatoma hipotalâmico
Massa intracraniana + puberdade precoce + crises gelásticas (de gargalhada)
Indicações de análogo de GnRH na puberdade precoce central
- PP central com rápido avanço da IO com previsão de perda da estatura alvo
- PP central com previsão de menarca em < 10 anos
—> Leuprolide, leuprorrelina, triptorrelina
Características da aceleração constitucional da puberdade
- Estatura alvo na média
- VC normal ou pouco aumentada
- IO avançada (> IC)
- Padrão familiar semelhante
Características do atraso constitucional da puberdade
- Estatura alvo na média
- VC normal
- Puberdade atrasada
- IO atrasada (< IC)
- Padrão familiar semelhante
Síndrome de Kallman
Deficiência de gonadotrofinas + anosmia
Alta estatura + hipogonadismo
Síndrome de Klinefelter (47, XXY)
- Fibrose testicular, não evolução puberal (causa mais frequente de atraso puberal em meninos)
Características do hipogonadismo hipogonadotrófico
- LH e FSH baixos
- Esteroides sexuais baixos
- Idade óssea atrasada (pela falta de estradiol)
- USG de pelve com útero e ovários pequenos
Características do hipogonadismo hipergonadotrófico
- LH e FSH elevados
- Esteroides baixos
- Idade óssea atrasada (pela falta de estradiol)
- USG de pelve com útero e ovários pequenos
Definição de cetoacidose diabética
- Glicemia > 200 md/dL
- pH < 7,3 ou Bicarbonato sérico < 15
- Cetonúria >= 2+, cetonemia >= 3
Classificação da CAD
- Leve: pH 7,2-7,30 // Bic 10-15
- Moderada: pH 7,1-7,2 // Bic 5-10
- Grave: pH < 7,1 // Bic < 5
