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RODRI Examen MIR > Endocrinologia > Flashcards

Endocrinologia Flashcards

1
Q

¿Qué hormonas son las responsables de la fusión de las epífisis y del cese del crecimiento tanto en varones como en mujeres?

A

Estrógenos.

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2
Q

¿Qué efecto tiene el cortisol sobre los lípidos? ¿Y la GH con los carbohidratos? ¿Y las catecolaminas con las proteínas?

A

CUADRO PAGINA 11.

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3
Q

¿Qué estimula la TRH?

A

ESQUEMA HOAS

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4
Q

¿Qué estimula la somatostatina?

A

ESQUEMA HOJAS

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5
Q

¿Cuál es la única hormona hipofisaria que en condiciones normales predomina la inhibición e su síntesis?

A

La prolactina. Predomina la inhibición que genera la dopamina frente a la estimulación de la TRH.

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6
Q

¿Qué produce sobre la prolactina un hipotiroidismo primario?

A

El hipotiroidismo primario generará aumento de la TRH y ello estimulara la producción de prolactina.

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7
Q

¿Qué tipo de test se hace ante sospecha de hipofunción hipofisaria?

A

ESQUEMA TEST TRIPLE ESTIMULO

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8
Q

En el test del funcionamiento de la hipófisis, ¿la producción de qué hormonas estimula la hipoglucemia insulínica?

A

ESQUEMA TRIPLE ESTIMULO.

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9
Q

¿La hiperglucemia insulinica sirve como test de supresión para la GH y la ACTH?

A

ESQUEMA TEST SUPRESION.

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10
Q

Test de funcionamiento de la hipófisis

A

AMBOS ESQUEMAS.

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11
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de patología hipotalámica?

A

Los tumores hipotalámicos.

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12
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hipopituitarismo?

A

Tumores.

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13
Q

¿Qué alteración hipofisaria puede generar la hemocromatosis?

A

Hipogonadismo aislado.

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14
Q

¿Qué alteración hipofisaria puede provocar la anorexia nerviosa?

A

Hipopituitarismo. Por estrés metabólico. Caso similar son las gimnastas de élite.

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15
Q

Orden de aparición de los déficits hormonales en el hipopituitarsimo progresivo

A

ESQUEMA

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16
Q

¿Cuál es el primer déficit hormonal que se debe sustituir en un hipopituitarismo progresivo?

A

ESQUEMA

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17
Q

¿Cuál es el tamaño limite en la distinción entre micro y macroadenoma hipofisario? ¿Cuáles son las opciones de tratamiento?

A

Micro 1cm. Opciones de tratamiento: observación en micro no secretor, cirugía transesfenoidal (excepto en el prolactinoma) y radioterapia.

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18
Q

Paciente que comienza bruscamente con clínica de nauseas, vómitos, dolor de cabeza intenso, disminución de la agudeza visual bilateral, perdida de la movilidad del III par craneal. En una prueba de imagen se aprecia alteración en zona de la silla turca. Sospecha y tratamiento

A

ESQUEMA APOPLEJIA HIPOFISARIA

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19
Q

En una apoplejía hipofisaria, ¿cuáles son las indicaciones de cirugía descompresiva urgente?

A

ESQUEMA APOPLEJIA HIPOFISARIA

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20
Q

En una acromegalia por adenoma hipofisario, ¿suele ser microadenoma o macroadenoma?

A

Macroadenoma.

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21
Q

¿Cómo están la calciuria, la calcemia y la fosfatemia en la acromegalia?

A

Hiperfosfatemia, hipercalciuria pero no hay hipercalcemia. En caso de haber hipercalcemia hay que plantearse si tiene un hiperparatiroidismo primario y con ello si se trata de un MEN 1.

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22
Q

¿De qué tiene aumentado el riesgo un acromegalia?

A

Entre otras cosas, de mortalidad cardiovascular y de cáncer de colon.

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23
Q

Indicaciones de colonoscopia en un paciente con acromegalia

A

Mayor de 40-50 años (dudoso) Antecedentes familiares de cáncer de colon. Más de 10 años de evolución de la enfermedad 3 o más fibromas.

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24
Q

Diagnostico y tratamiento de la acromegalia

A

ESQUEMA

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25
Q

En un paciente con acromegalia tratado con pegvisomant, ¿con qué se hace el seguimiento?

A

Con IGF-1, pegvisomant bloquea el receptor por lo que sigue habiendo GH, de modo que GH no sirve para el seguimiento; sí sirve IGF-1.

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26
Q

¿Cuál es la patología hipofisaria más frecuente?

A

Hiperprolactinemia, prolactina > 25

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27
Q

¿A partir de que cifra de prolactina se considera hiperprolactinemia?

A

> 25 μg/l

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28
Q

Causas más frecuentes de hiperprolactinemia

A

Fármacos y embarazo. Otras causas: hipotiroidismo primario, prolactinoma, tumor compresivo del tallo hipofisario.

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29
Q

¿Cuál es el adenoma hipofisario más frecuente?

A

El prolactinoma

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30
Q

Prolactinoma macro o micro ¿cuál es más frecuente en mujeres y cual en hombres?

A

Microadenoma en mujeres y macroadenoma en hombres.

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31
Q

Paciente con hiperprolactinemia confirmada (80), se descarta embarazo y fármacos, se descarta hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía y lesiones torácicas. Se hace RM y se encuentra un adenoma de 3 centímetros. Sospecha y tratamiento.

A

Tumor compresivo del tallo hipofisario por ser mayor de 1 centímetro pero con prolactina menor de 100. Tratamiento es cirugía transesfenoidal (ojo, aunque genere hiperprolactinemia no es un prolactinoma, por lo que no se aplica su tratamiento).

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32
Q

Paciente con hiperprolactinemia confirmada (140), se descarta embarazo y fármacos, se descarta hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía y lesiones torácicas. Se hace RM y se encuentra un adenoma de 3 centímetros. Sospecha y tratamiento.

A

ESQUEMA

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33
Q

Paciente con hiperprolactinemia confirmada, se descarta embarazo y fármacos, se descarta hipotiroidismo, hepatopatía, nefropatía y lesiones torácicas. Se hace RM y se encuentra un adenoma de 0.7 centímetros. Sospecha y tratamiento.

A

ESQUEMA

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34
Q

¿Cuándo se trata un macroprolactinoma?

A

ESQUEMA

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35
Q

¿Cuándo se trata un microprolactinoma?

A

ESQUEMA

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36
Q

Tratamiento de un prolactinoma que tenga indicación de tratamiento.

A

ESQUEMA

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37
Q

Tratamiento de hiperprolactinemia por tumor compresivo del tallo hipofisario

A

Cirugía. No es un prolactinoma.

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38
Q

¿Qué se debe sospechar ante una ginecomastia brusca en un hombre?

A

Un tumor testicular. Beta-HCG (lo más frecuente)= seminoma.

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39
Q

¿Cómo es la ginecomastia producida por hiperprolactinemia?

A

Lenta, bilateral, indolora, que genera galactorrea tardíamente. La generada por un tumor testicular es muy diferente.

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40
Q

¿Qué prueba se utiliza para llegar al diagnostico diferencial en un paciente con poliuria y polidipsia?

A

ESQUEMA

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41
Q

¿Cómo se distinguen la polidipsia primaria de la diabetes insípida? ¿Y la diabetes insípida central de la nefrogénica?

A

ESQUEMA

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42
Q

Causas más frecuentes de diabetes insípida central

A

1.- idiopático, 2.- traumatismos craneoencefálicos, 3.- tumores cerebrales, 4.- cirugía hipotalámica o hipofisaria.

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43
Q

¿Cuál es el tratamiento de la diabetes insípida central? ¿Y de la nefrogenica?

A

Central: desmopresina. Nefrogénica: corrección de alteraciones metabólicas, restricción de sal, hidroclorotiazida, indometacina como coadyuvante.

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44
Q

En el SIADH, ¿Cómo es la natremia, la osmolaridad plasmática y la volemia?

A

El SIADH produce hiponatremia hipoosmolar normovolemia.

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45
Q

Criterios diagnósticos de SIADH

A

ESQUEMA

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46
Q

Como está el sodio en orina en la SIADH

A

ESQUEMA

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47
Q

Tratamiento de la ADH

A

ESQUEMA

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48
Q

¿Qué formula se utiliza para decidir que tratamiento utilizar en el caso de un SIADH crónico?

A

ESQUEMA

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49
Q

¿Qué acciones endocrinas tiene el litio?

A

Estimula la PTH: hipercalcemia. Inhibe la acción de la ADH en el túbulo colector: diabetes insípida nefrogenica. Inhibe la liberación de hormonas tiroideas: hipotiroidismo primario.

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50
Q

Déficit de GH, diabetes insípida central y calcificaciones supraselares en paréntesis, ¿con qué se relacionan estas tres?

A

Craneofaringioma.

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51
Q

Amenorrea, galactorrea y pérdida de campo visual. Primera sospecha

A

Prolactinoma.

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52
Q

¿Cuál es el tumor hipofisario más frecuente?

A

Prolactinoma.

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53
Q

¿Qué hace la parathormona con el calcio? ¿Y con el fosforo?

A

Saca calcio del hueso y recoge calcio de la orina. Elimina fosforo por la orina.

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54
Q

¿Cuáles son y que hace cada una de las hormonas implicadas en el metabolismo fosfocalcico?

A

ESQUEMA

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55
Q

¿Qué hace la parathormona que lo relaciona la vitamina D?

A

La parathormona aumenta la síntesis de vitamina D.

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56
Q

¿A partir de qué cantidad de calcio se considera hipercalcemia?

A

10,4 mg/dl

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57
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hipercalcemia?

A

Hiperparatiroidimo primario. Excepto en pacientes hospitalizados que es la causa tumoral.

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58
Q

¿Qué es la hipercalcemia familiar hipocalciurica?

A

Una enfermedad autosómica dominante que produce hipercalcemia leve asintomática e hipocalciuria con niveles de PTH inapropiadamente normales o incluso alto elevados. Presenta típicamente una excreción baja de calcio en orina: cociente entre aclaramientos de Ca/Cr

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59
Q

¿A través de qué mecanismo produce hipercalcemia la sarcoidosis?

A

Por aumento de 1,25 (OH)2 D a nivel del granuloma sarcoidotico.

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60
Q

Diferencia importante entre hipercalcemia por hiperparatiroidismo primario e hipercalcemia de causa tumoral

A

La PTH. Está aumentada en el hiperparatiroidismo primario y disminuida en la tumoral.

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61
Q

Tratamiento de la hipercalcemia aguda

A

1.- Suero salino, 2.- Furosemida, 3.- Zoledronato.

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62
Q

¿Cuándo se usan corticoides en la hipercalcemia?

A

Cuando es de causa tumoral y cuando es secundario a vitamina D.

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63
Q

Paciente con calcio alto, fosforo bajo y PTH baja. Sospecha

A

ESQUEMA

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64
Q

Paciente con calcio alto, fosforo alto, ¿siguiente pregunta?

A

ESQUEMA

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65
Q

¿Cuál es la etiología más frecuente del hiperparatiroidismo primario?

A

Adenoma paratiroideo único.

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66
Q

¿Cuál es la afectación del cráneo que se asocia típicamente al hiperparatiroidismo primario?

A

Cráneo en sal y pimienta.

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67
Q

Cráneo en sal y pimienta. ¿Con qué patología se asocia?

A

Hiperparatiroidismo primario.

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68
Q

¿Cuál es la forma de presentación más frecuente del hiperparatiroidismo primario?

A

Actualmente lo más frecuente es que sea asintomática. El síntoma más frecuente es la litiasis renal.

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69
Q

¿Cuál es el síntoma más frecuente del hiperparatiroidismo primario?

A

El síntoma más frecuente es la litiasis renal pero actualmente lo más frecuente es que la forma de presentación sea asintomática.

70
Q

¿Cuál es el estudio de localización de elección previo a la cirugía de hiperparatiroidismo primario?

A

No es necesario ningún estudio de localización previo a la cirugía del hiperparatiroidismo.

71
Q

Paciente con más de 40 años, osteopenia, poliuria y urolitiasis. Sospecha

A

Hiperparatiroidismo primario, pedir analítica con calcio.

72
Q

Tratamiento del hiperparatiroidismo primario.

A

ESQUEMA.

73
Q

¿A partir de qué edad está indicada la cirugía en los hiperparatiroidismos primarios?

A

ESQUEMA.

74
Q

Complicaciones principales tras cirugía de hiperparatiroidismo primario.

A

ESQUEMA.

75
Q

¿Por debajo de qué cantidad de calcio se considera hipocalcemia?

A

8,1 mg/dl.

76
Q

¿Qué relación tiene la hipomagnesemia con la hipocalcemia?

A

En pacientes con hipomagnesemia severa la hipocalcemia no se corrige hasta que no se normalice primero la magnesemia.

77
Q

Tratamiento de la hipocalcemia

A

Agudo: gluconato cálcico iv. Crónico: calcio oral y 1,25 (OH)2-vitamina D.

78
Q

¿En qué consiste el pseudohipoparatiroidismo?

A

Hay resistencia a la acción periférica de la PTH. Hay elevación de PTH, calcio disminuido y fosforo elevado.

79
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección de la hipercalciuria idiopática?

A

Hidroclorotiazida.

80
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing?

A

ESQUEMA

81
Q

En un síndrome de Cushing, ¿qué origen sugiere la virilización de paciente?

A

ESQUEMA

82
Q

En un síndrome de Cushing, ¿qué origen sugiere la alcalosis con hipopotasemia?

A

ESQUEMA

83
Q

¿En qué etiologías del síndrome de Cushing aparece el morfotipo Cushinoide y en cuáles no?

A

ESQUEMA

84
Q

¿Cómo está el cortisol en el Cushing iatrogénico?

A

ESQUEMA

85
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Cushing de causa suprarrenal en adultos?

A

Adenoma suprarrenal.

86
Q

En el síndrome de Cushing, ¿con cuántos mg de dexametasona se hace el test de Liddle débil? ¿Sirve como screening, confirmación o localización?

A

ESQUEMA

87
Q

¿Cuáles son las pruebas de screening en el síndrome de Cushing?

A

ESQUEMA

88
Q

Paciente diagnosticado de síndrome de Cushing con ACTH de 23, ¿qué indica esto y cuál es la siguiente prueba a realizar?

A

ESQUEMA

89
Q

Estudio de localización en un síndrome de Cushing, ACTH alta, suprime un 30% con el Liddle fuerte y aumenta con el test de CRH, ¿qué origen sugiere?

A

ESQUEMA

90
Q

Fármacos utilizados en el tratamiento médico del síndrome de Cushing

A

Tóxicos suprarrenales como mitotane o ketoconazol. Se usan cuando no se puede operar o como puente hasta la cirugía.

91
Q

Intolerancia a la glucosa, alcalosis hipopotasémica, miopatía proximal e hiperpigmentación. Sospecha.

A

Síndrome de Cushing ectópico.

92
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperaldosteronismo primario?

A

Adenoma (síndrome de Conn)

93
Q

¿Qué importante consecuencia tiene el hiperaldosteronismo primario? ¿Cuáles son las dos principales alteraciones que genera?

A

Aumento del riesgo cardiovascular. Genera HTA e hipopotasemia.

94
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión de origen endocrino?

A

Hiperparatiroidismo primario.

95
Q

Diagnóstico de hiperparatiroidismo primario

A

Screening: aldosterona/activ. renina plasm. > 30.

Confirmación: pruebas de supresión (sobrecarga salina, captopril o fludocortisona)

96
Q

¿Cómo es la renina en el aldosteronismo primario? ¿Y en el pseudohipertiroisimo?

A

ESQUEMA

97
Q

Tratamiento del hipertiroidismo

A

Quirúrgico en adenoma, hiperplasia unilateral y carcinoma. Medico en hiperplasia bilateral.

98
Q

¿Qué porcentaje de feocromocitomas son benignos? ¿Unilaterales? ¿Intraadrenales? ¿Silentes?

A

ESQUEMA

99
Q

HTA, hiperhidrosis, hipermetabolismo, hiperglucemia, cefalea. ¿Qué enfermedad sugiere?

A

Feocromocitoma. También puede debutar como fallo cardiaco en una gestante.

100
Q

¿En qué patología se usa gammagrafía con metayodobencilguanidina?

A

En el feocromocitoma. Se usa cuando hay sospecha pero el TAC y la RM son normales.

101
Q

Diagnóstico de feocromocitoma.

A

ESQUEMA

102
Q

Tratamiento del feocromocitoma.

A

ESQUEMA

103
Q

Preparación previa a la cirugía de un feocromocitoma

A

ESQUEMA

104
Q

¿Primer planteamiento ante un incidentaloma?

A

ESQUEMA

105
Q

Se encuentra un tumor suprarrenal descubierto en un paciente sin ninguna patología relacionado con ello, ¿cómo seguir investigando?

A

ESQUEMA

106
Q

Incidentaloma no funcionante de 3 centímetros con aspecto de benignidad. ¿Cuál es el tratamiento de elección?

A

ESQUEMA

107
Q

¿TAC con contraste como estudio de localización de un feocromocitoma?

A

No se debe usar contraste si no se ha hecho el bloqueo.

108
Q

¿Qué es la enfermedad de Addison?

A

Es una insuficiencia suprarrenal primaria.

109
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de Addison?

A

Autoinmune. Destruye selectivamente la corteza, la clínica aparece cuando se ha destruido más de 90% de la corteza.

La segunda causa más frecuente es la tuberculosa. Da calcificaciones en el 50% de los casos. Destruye tanto corteza como medula.

110
Q

Sospecha ante una insuficiencia suprarrenal con calcificaciones

A

Tuberculosis. Da calcificaciones en el 50%. Es la segunda causa más frecuente de insuficiencia suprarrenal primaria, después de la autoinmune.

111
Q

Importante diferencia entre la insuficiencia suprarrenal primaria y la insuficiencia suprarrenal secundaria.

A

La secundaria no afecta a la secreción mineralocorticoide. Por ello no genera acidosis hiperpotasémica. Además tampoco genera hiperpigmentación.

112
Q

En una insuficiencia suprarrenal, que alteraciones de laboratorio comparten la primaria y la secundaria.

A

ESQUEMA

113
Q

Diagnóstico de insuficiencia suprarrenal

A

ESQUEMA

114
Q

En el estudio de una insuficiencia suprarrenal, cuales son los valores de cortisol basal que sirven como límite para descartar o confirmar.

A

ESQUEMA

115
Q

Dolor abdominal, hipoTA, hipoNA, hipoglucemia. Sospecha y tratamiento.

A

Crisis addisoniana o de insuficiencia suprarrenal aguda. Tratamiento urgente con hidrocortisona intravenosa a altas dosis, reposición de agua y sodio y suero glucosado.

116
Q

¿Qué ocurre con la acción mineralocorticoidea cuando se administran glucocorticoides a dosis muy altas?

A

Que ya se produce efecto mineralocorticoide por lo que no es necesario administrar mineralocorticoides.

117
Q

Tratamiento crisis addisoniana

A

Hidrocortisona intravenosa a altas dosis

Reposición de agua y sodio

Suero glucosado.

118
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de hiperplasia suprarrenal congénita?

A

Déficit de 21-hidroxilasa.

119
Q

Hiperandrogenismo e HTA. Sospecha

A

Hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 11-hidroxilasa.

120
Q

Diagnóstico y tratamiento del déficit de 21-hidroxilasa

A

ESQUEMA

121
Q

Forma clásica del déficit de 21-hidroxilasa.

A

Virilización del feto femenino

Crisis de pérdida salina: hipovolemia, hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, hipoglucemia.

122
Q

Hiperpigmentación, síndrome constitucional, dolor abdominal e hiperpotasemia. Sospecha.

A

Insuficiencia suprarrenal.

123
Q

Lactante de 15 días de vida presenta ambigüedad genital desde el nacimiento. Comienza con un cuadro de vómitos, deshidratación y tendencia al colapso cardiocirculatorio. Presenta acidosis metabólica, hiponatremia y natriuresis elevada. Sospecha

A

Trastorno de la esteroidogénesis suprarrenal, es decir, hiperplasia suprarrenal congénita.

124
Q

¿Cuál es el tipo de herencia en las neoplasias endocrinas múltiples?

A

Autosómico dominante.

125
Q

¿Qué es el síndrome de Wermer?

A

ESQUEMA

126
Q

Alteraciones que aparecen en el MEN-2

A

ESQUEMA

127
Q

Neoplasias múltiples endocrinas

A

ESQUEMA

128
Q

¿Con qué alteración genética se relaciona MEN-2?

A

ESQUEMA

129
Q

Paciente con diabetes mellitus tipo 1 e hipertiroidismo autoinmune. Sospecha

A

ESQUEMA

130
Q

Patologías asociadas al síndrome pluriglandular tipo 1

A

ESQUEMA

131
Q

En un paciente con MEN-2 con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, ¿cuál es la prioridad en la intervención?

A

El feocromocitoma.

132
Q

Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo. Sospecha

A

ESQUEMA

133
Q

Tipo de herencia de las neoplasias endocrinas múltiples

A

Autosómica dominante

134
Q

¿Cuál es la manifestación más común del síndrome Werner?

A

La manifestación más común del síndrome de Werner o MEN1 es el hiperparatidoidismo.

135
Q

¿Cómo es el carcinoma medular de tiroides en el MEN2?

A

ESQUEMA

136
Q

Con que alteración genético se relaciona el MEN-2

A

ESQUEMA

137
Q

Cuando se encuentra un tumor medular de tiroides en un paciente, ¿qué se debe hacer?

A

ESQUEMA

138
Q

Familiar de un paciente afecto de carcinoma medular de tiroides. En este familiar se detecta mutación del oncogén RET, ¿qué se hace?

A

ESQUEMA

139
Q

¿Qué alteraciones agrupa MEN1?

A

ESQUEMA

140
Q

Mujer adulta con diabetes tipo 1 y enfermedad de Graves. Sospecha

A

ESQUEMA

141
Q

Dato a recordar sobre la rifampicina y las glándulas suprarrenales.

A

La rifampicina puede desenmascarar una suficiencia suprarrenal debido a que aumenta el aclaramiento hepático de los glucocorticoides por inducción enzimática.

142
Q

¿Qué alteración en el recuento leucocitario genera el síndrome de Cushing?

A

Leucocitosis: aumento de neutrófilos con disminución de linfocitos y de eosinófilos.

143
Q

Paciente en tratamiento crónico con corticoides, ¿Qué debe hacer en situaciones de estrés como por ejemplo una infección?

A

Aumentar la dosis de corticoides, si no lo hace puede caer en insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana.

144
Q

¿Cómo se trata la cusa más frecuente de hiperparatiroidismo secundario?

A

Restricción del fosforo en la dieta. Lo más frecuente es que sea por insuficiencia renal, que acumula fosforo lo que genera hipocalcemia, motivando así el hiperparatiroidismo secundario.

145
Q

¿Hay hipercalcemia en el hiperparatiroidismo secundario?

A

No, de hecho, se produce a consecuencia de hipocalcemia. Suele ser debido a insuficiencia renal que acumula fosforo y esto genera hipocalcemia. Si se mantiene en el tiempo puede generar hiperparatiroidismo terciario.

146
Q

Paciente son insuficiencia renal crónica de larga evolución que tiene hipercalcemia e hiperpotasemia. Sospecha

A

Hiperparatiroidismo terciario. La insuficiencia renal ha generado un hiperparatiroidismo secundario que con el tiempo ha evolucionado a terciario y ya sí genere hipercalcemia e hiperfosfatemia.

147
Q

Diabetes, eritema necrolítico migratorio, depresión y trombosis venosa profunda. Sospecha

A

Glucagonoma.

148
Q

Clínica típica del insulinoma. Diagnóstico bioquímico.

A

Hipoglucemia de ayuno y aumento de peso. Se ha el test de ayuno de 72 horas.

149
Q

¿En qué enfermedad se produce el cólera pancreático o síndrome de Werner-Morrison?

A

ESQUEMA

150
Q

Diarrea, rubefacción facial, cardiopatía valvular derecha, dermatitis en áreas expuestas, demencia. Sospecha.

A

ESQUEMA

151
Q

¿En qué enfermedad se utiliza la determinación de 5HIIA en orina?

A

En el síndrome carcinoide. Es un metabolito de la serotonina.

152
Q

Diabetes mellitus, pérdida de peso, anemia y eritema necrolitico migratorio. Sospecha.

A

Glucagonoma.

153
Q

¿Cuál es la causa individual más frecuente de hipoglucemia en el adulto?

A

La iatrogénica.

154
Q

¿Qué factor de riesgo cardiovascular típico no forma parte de los criterios de síndrome metabólico?

A

LDL

155
Q

Criterios de síndrome metabólico

A

ESQUEMA

156
Q

¿A partir de cuánta glucemia basal se considera como criterio de síndrome metabólico? ¿Y TA? ¿Y HbA1c?

A

ESQUEMA

157
Q

Principal diferencia entre IDF y ATPIII en los criterios de síndrome metabólico

A

ESQUEMA

158
Q

¿Cuál es la enfermedad metabólica más frecuente del mundo occidental?

A

La obesidad, es decir, el exceso de grasa almacenada.

159
Q

¿Qué supone la obesidad abdominal con respecto a la glucemia y como lo hace?

A

El aumento de adiposidad genera disminución de adiponectina, que es una hormona que aumenta la sensibilidad a la insulina, de modo que la adiposidad aumenta la resistencia a la insulina.

160
Q

¿En qué grado de IMC se encuentra un paciente si lo tiene de 33?

A

18,5-25: Normal

25-30: Sobrepeso

30-35: Obesidad grado 1

35-40: Obesidad grado 2

40-50: Obesidad grado 3 o severa o grave

>50: Obesidad grado 4 o extrema

161
Q

¿A partir de qué perímetro abdominal se considera aumento de riesgo?

A

En hombres: moderado > 94, alto > 102.

En mujeres: moderado > 80, alto > 88.

162
Q

¿Qué hace el fármaco Orlistat?

A

Es un inhibidor de la lipasa intestinal que dificulta la absorción de las grasas. Utilizado en obesidad.

163
Q

Indicaciones de cirugía bariátrica

A

Tras 2 años de fracaso con dieta, ejercicio y fármacos si IMC > 40 o IMC > 35 + factores de riesgo cardiovascular asociados.

Se suele incluir una gastroscopia en el estudio previo a la cirugía.

164
Q

Técnica de cirugía bariátrica considera gold estándar actualmente

A

Bypass gastroyeyunal.

165
Q

Paciente intervenido de obesidad mórbida con dolor en hipocondrio derecho. Sospecha.

A

Colelitiasis. De hecho, frecuentemente se realiza colecistectomía profiláctica durante la intervención bariátrica.

166
Q

¿En qué consiste la cirugía metabólica?

A

En operar a enfermos diabéticos no obesos para corregir la diabetes y no para que pierdan peso.

167
Q

¿Cuáles son las vitaminas liposolubles? ¿Pueden producir enfermedad por sobredosificación las hidrosolubles?

A

Liposolubles: A, D, E, K. las hidrosolubles no se acumulan por lo que no pueden producir enfermedad por sobredosificación.

168
Q

Vida media de: albúmina, prealbúmina y transferrina.

A

ESQUEMA

169
Q

¿En qué tipo de desnutrición se producen edemas?

A

ESQUEMA

170
Q

¿Cuándo está indicado la nutrición artificial?

A

Cuando no haya modo de nutrición durante más de 7 días.

171
Q

¿Cuál es el efecto adverso precoz y tardío más frecuente de la bypass gástrico en cirugía bariátrica?

A

Los vómitos. Por cierto, el bypass gástrico es una técnica mixta, es decir, restrictiva y malabsortiva.

172
Q

Alcohólico con cuadro de hemorragias cutáneas, gingivales, articulares… Sospecha

A

Escorbuto, déficit de vitamina C. Diagnóstico con determinación de vitamina C en plasma y leucocitos.

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