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Endocrinología, Metabolismo Y Nutrición > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Los tres tipos fundamentales de hormonas

A

Aminas, proteínas y esteroideas

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2
Q

Hormonas aminas, derivadas de aminoácidos:

A

Tiroideas (derivadas de la tirosina), dopamina, y las catecolaminas suprarrenales

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3
Q

Hormonas peptídicas (receptores de membrana):

A

Péptidos pequeños: GnRH, TRH, somatostatina, vasopresina.

Proteínas más grandes: LH, FSH, GH, PTH, insulina y glucagon.

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4
Q

Hormonas esteroideas (receptores citosólicos):

A

Hormonas suprarrenales, hormonas sexuales y metabolitos activos de la vitamina D.

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5
Q

Receptores de membrana para hormonas polipeptídicas:

A

De 7 dominios transmembrana asociado a proteínas G, de tirosina cinasa, de citocinas, de serina cinasa, unidos a guanidilciclasa.

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6
Q

Tipos celulares de la hipófisis anterior y sus productos:

A

Células somatotróficas producen hormona de crecimiento, corticotróficas: adrenocorticotropina. Gonadotróficas: luteinizante y foliculostimulante. Lactotróficas: prolactina. Tirotróficas: tirotropina

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7
Q

¿Cómo es la secreción de hormona de crecimiento?

A

Liberación pulsátil: cuatro a ocho picos de liberación durante el ejercicio, el sueño de ondas lentas, por trauma, estrés físico o la sepsis. Picos mayores en la noche tras iniciar el sueño profundo.

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8
Q

¿Qué hormona es la principal responsable del crecimiento prenatal y neonatal?

A

Insulina

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9
Q

¿Con qué otros factores de crecimiento actúa la GH necesaria para el crecimiento lineal?

A

Los IGF, principalmente el 1

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10
Q

¿Cuáles son los efectos metabólicos de la GH?

A

Estimula incorporación de aminoácidos a las proteínas, aumenta la liberación de los ácidos grasos libres, tiene efecto antagonista de la insulina e inhibe la captación de glucosa por los tejidos

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11
Q

¿Qué estimula y que inhibe a la liberación de GH?

A

GHRH y Somatostatina, respectivamente

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12
Q

¿Cuál es la primera hormona que se altera tras una lesión estructural del hipotálamo o cuando aparece un panhipopituitarismo secundario a radioterapia o cirugía?

A

GH

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13
Q

Otros inductores de GH

A

Ghrelina y estrógenos

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14
Q

Otros inhibidores de GH

A

Glucocorticoides e IGF-1

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15
Q

¿Como se da la secreción de ACTH?

A

En pulsos, ritmo circadiano. Concentración máxima a primera hora de la mañana y mínima por la tarde noche

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16
Q

Inductores de secreción de ACTH

A

CRH hipotalámica, la principal; vasopresina, estrés, cirugía, hipoglucemia, problemas psíquicos, sepsis e inflamación

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17
Q

¿Cómo afecta la secreción de GnRH a la secreción de gonadotrofinas?

A

Si es pulsátil es estimuladora para la secreción de gonadotrofinas, pero si es continua (o análogos de liberación prolongada), inhibe la secreción de gonadotrofinas.

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18
Q

Estímulos de liberación de ADH

A

Aumento de osmolaridad plasmática, disminución del volumen plasmático y tensión arterial, fármacos, náuseas, hipoglucemia, déficit de glucocorticoides, tabaquismo, hiperangiotensinemia y sed

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19
Q

Enzima tiroidea fundamental para la organificación del yodo

A

Peroxidasa tiroidea

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20
Q

Síndrome de Pendred

A

Mutación de la proteína pendrina. Se manifiesta con bocio, hipotiroidismo y sordera neurosensorial

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21
Q

Efecto Wolf-Chaikoff

A

Inhibición transitoria de producción de hormonas tiroideas por exceso de yodo.

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22
Q

Células testiculares

A
  • Leydig (estimuladas por LH) producen testosterona.

- Sertoli (estimuladas por FSH) espermatogénesis

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23
Q

Datos de hipoglucemia

A

<50 alteración función cognitiva.

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24
Q

Medición de niveles de vitamina D se hace con:

A

Niveles de 25 (OH) vitamina D

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25
Q

Macroprolactinemia

A

Prolactina unida a Ig G. Hiperprolactinemia sin datos clínicos. Dx con precipitación con PEG. No requiere más pruebas ni tratamiento.

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26
Q

Concentraciones de prolactina normales

A

H <20-25ug/l. Máximo en el parto 100-300ug/l

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27
Q

Concentraciones anormales de prolactina

A

Mayor de 25 es hiperprolactinemia. Mayor de 250 pract. diagnósticas de adenoma (macroadenoma >10mm), mayores a 100 probable microadenoma (menos de 10 mm)

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28
Q

Tratamiento de elección de hiperprolactinemia

A

Agonistas dopaminérgicos:bromocriptina, quinagolida y cabergolina, previo ecocardiograma, contraindicados en anomalías valvulares de base.

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29
Q

Se puede retirar medicación agonista dopaminérgica en hiperprolactinemia si:

A

Normalización de niveles, reducción tamaño tumoral 50% o más, seguimiento estrecho cinco años.

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30
Q

Indicación quirúrgica en prolactinoma

A

Alteraciones campimétricas pese a tx médico, intolerancia a agonistas dopaminérgicos y tumores con gran componente quístico o hemorrágico.

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31
Q

Pruebas de detección de hipersecreción de GH acromegalia (95% se debe a macroadenoma):

A

GH tras 2 hrs de sobrecarga de glucosa >1ug/l. IGF-I elevados para sexo y edad.

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32
Q

Tratamiento de adenoma GH

A

Cirugía transesfenoidal (de elección), radioterapia (2 línea), Tratamiento médico con análogos de somatostatina (riesgo quirúrgico elevado, rechazo del paciente, o irresecable).

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33
Q

Orina en paciente con diabetes insípida

A

volumen >50ml/kg/día con <300mOsm/kg

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34
Q

Síndrome de Wolfram (DIDMOAD)

A

DI central, DM, atrofia óptica y sordera neurosensorial.

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35
Q

Causas más frecuentes de DI nefrogénica en adulto

A

Hipercalcemia y administración de litio, otras son hipopotasemia y enfermedades tubulointersticiales.

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36
Q

Tipos de polidipsia primaria:

A

DI dipsogénica (aumento de sed por disminución del umbral osmorregulador), polidipsia primaria psicogénica (enf. psiq), polidipsia primaria yatrógena (recomendaciones)

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37
Q

Criterios para SIADH

A

Hiponatremia, hiposmolaridad plasmática, no edemas, no depleción de volumen (TA normal), osm orina >100 mOsm/kg, exclusión de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

38
Q

Síndrome eutiroideo enfermo

A

Alteraciones de transporte, metabolismo o regulación por TRH. Disminución de T3 libre. T4 y TSH normales o bajas, rT3 siempre aumentada. No tratamiento

39
Q

Bocio simple

A

Incremento de volumen cualquier etiología, excepto inflamatoria o tumoral. Función tiroides normal. Causas más frecuentes déficit de yodo, ingesta bociógenos, defectos de síntesis hormonales. >5 % en una población es endémico. Produce síntomas compresivos, si sin graves requiere cx. Bocio difuso en imagenología. No compresión puede tratarse con levotiroxina dosis supesoras, I-131, o vigilancia.

40
Q

Efecto Jod-Basedow

A

Tirotoxicosis por dosis altas de yodo, se encuentra hipocaptante por saturación de yodo

41
Q

Hipotiroidismo

A

Causas tiroides primarias 95% menos del 5 son hipofisarias o hipotalámicas. Causa más frecuente mundial es déficit de yodo. Dosis recomendada para adulto 150ug/día. Indicador más útil para valorar ingesta de yodo es su eliminación urinaria. En países desarrollados la principal causa es autoinmunitaria. Dx con TSH y T4 libre. Tx con levotiroxina hasta normalizar TSH, en cardiopatías o ancianos dosis progresiva menor. En embarazo aumentan requerimientos

42
Q

Hipertiroidismo

A

Prevalecia general 1%. Mayor frecuencia en mujer. Graves es la causa más importante a edades medias (hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos), hay auto anticuerpos estimulantes del tiroides con hipersecreción hormonal, asocia a otras enf. Autoinmunes. En el anciano la causa más frecuente es el bocio multinodular hiperfuncionante. Otra causa es el adenoma hiperfuncionante o tóxico, cualquier edad, más avanzadas, >3cm en la gammagrafía hipercaptante, supresión de captación en resto de glándula. Puede darse también por secreción de hCG, en las auto inmunes o inflamatorias, en forma iatrógena o facticia así como hipo o hiper por amiodarona

43
Q

Fármacos antitiroideos (metimazol, carbimazol, propiltiouracilo)

A

Inhiben acción de peroxidasa tiroidea. PTU (de elección en embarazo) además inhibe conversión periférica de T4 en T3. Reacción más grave es la agranulocitosis <500, otros eritodermia, rash, hepatitis, hipotiroidismo iatrógeno. Útiles los beta bloqueadores (de elección propranolol), glucocorticoides, I-131 (contraindicado en gestantes, lactancia o sospecha de malignidad)

44
Q

Tratamiento quirúrgico de hipertiroidismo

A

Tiroidectomía subtotal de elección en Graves, BMNT y hemitiroidectomía en el adenoma tóxico. Previó tx antitiroideo, si de lugol preoperatorio. Complicaciones: daño nervio laríngeo recurrente, sangrado masivo, hipoparatiroidismo e hipotiroidismo permanente.

45
Q

Tiroiditis

A
  • Aguda bacteriana: S. aureus más frecuente, inflamación datos típicos, antibiótico y drenaje.
  • Subaguda viral (de Quervain o granulomatosa de células gigantes): sec. a infección de vías respiratorias altas, hay malestar, febrícula y dolor sobre tiroides con aumento de tamaño. Al principio hipertiroidismo y depués hipo. Evoluciona varios meses y recuperación completa, se trata con antiinflamatorios, corticoides no antitiroideos.
  • Linfocitaria crónica (Hashimoto o bocio linfoide): proceso inflamatorio autoinmune crónico. Mujeres, bocio, se desarrolla hipotiroidismo, elevados anticuerpos antiperoxidasa, indicado tx con tiroxina, infiltración linfocitaria difusa, asociación a otras enfermedades autoinmunes. En ocasiones presenta hipertiroidismo (Hashitoxicosis).
  • De Riedel o fibrosante: síntomas de presión, aumento de tamaño, dura e inmóvil, hipotiroidismo en 25% hipocaptación. Dx dif. con neoplasias, tx qx si compresión.
46
Q

Tumores malignos del tiroides

A

Fuentes de metástasis más frecuentes: melanoma, carcinoma pulmón, mama y esófago.
- Linfoma tiroideo: <5% más frecuente el B difuso de cels grandes. Tx quimio y radio. Antec. de Hashimoto o anticuerpos peroxidasa positivos.
- Carcinoma medular: Lesión de cels. C produce calcitonina (marcador tumoral). Max incid. 6-7 décadas, tiende a calcificarse, metástasis pulmón, hígado, hueso y SNC. Histo: céls C con sustancia amiloide. Tx cirugía, descartando previamente feocromocitoma (MEN), radio y quimio paliativas. Estudio protooncogén RET.
TUMORES DE EPITELIO FOLICULAR
- Papilar: el tumor tiroideo más frecuente y de mejor pronóstico. Áreas ricas en yodo. Infrecuente diseminación hematógena. Relación con radiación craneocervical. Histo: papilas con céls atípicas, rara, pero diagnóstica, calcicifaciones en grano de arena o cuerpos de psamoma.
- Folicular: 15-20% de tumores de tiroides. Edad avanzada, se asemeja al epitelio tiroideo normal, invasión de cápsula o vascular, propaga por vía hematógena a pulmón, hueso (osteolítico) SNC. Metástasis pueden hiperfunción tiroidea.
- Anaplásico 5% de los cánceres tiroideos, 6-7 década, crecimiento rápido, invade y comprime estructuras vecinas, pronóstico muy desfavorable.

47
Q

Síndrome de Cushing

A

Del exógeno la causa más frecuente administración iatrógena de esteroides. Hay fenotipo Cushing, niveles de ACTH suprimidos y cortisol suprimido (excepto en preparados de hidrocortisona o cortisona: elevados).
El endógeno comprende tres trastornos:
- Enfermedad de Cushing (65-70%): adenoma hipofisario (microadenoma 90%) que produce abundante ACTH, algunos casos es hipotalámica CRH.
- SC ectópico (15-20%): ACTH producida en tumores extrahipofisarios. Carcinomas microcíticos de pulmón, carcinoides de pulmón u otra localización, feocromocitomas, paragangliomas, entre otras. A veces se produce CRH. Más notables los datos metabólicos (hiperglucemia, hipopotasemia, alcalosis metabólica) que el fenotipo.
- SC suprarrenal (15%): Tumor suprarrenal, adenoma en 75% y carcinoma 25%. ACTH suprimida, en la infancia es la causa más frecuente.

48
Q

Diagnóstico Cushing endógeno

A

Aumento niveles cortisol urinario y plasmático, si es por un ca suprarrenal suelen aumentar los andrógenos. Hiperglucemia y DM. Alcalosis metabólica e hipopotasémica. Primero confirmar hipercortisolismo y después localización.
Pruebas para cortisol elevado: cortisol en orina de 24 hrs, supresón con dosis bajas de DXM (prueba de Nugent o prueba larga de Liddle), cortisol en saliva. Después sigue conocer niveles de ACTH: 20pg/ml es dependiente (ectópico o central), este último, si no hay imagen clara en hipófisis se puede diferenciar con cateterismo de senos petrosos. Siguen las pruebas de imagen: RM selar con gadolinio, TAC glándulas suprarrenales. Hay estados de pseudocushing a diferenciar: obesidad grave, depresión, alcoholismo crónico y enfermedades que causen gran estrés.

49
Q

Tratamiento de Sx de Cushing

A
  • Neoplasias suprarrenales: de elección cx. En caso de carcinoma suprarrenal hay mortalidad elevada a pesar de tx, se puede usar mitotano como antineoplásico. Metastatiza a hígado y pulmón.
  • Hipofisario: Cx transesfenoidal, si no se demuestra adenoma, hipofisectomía subtotal o total (excepto en deseo de fertilidad). Radioterapia.
  • Ectópico: cx si es posible. Si permanece oculto más de 6 meses de investigación se puede realizar suprarrenalectomía bilateral o médica con mitotano, ketoconazol, aminoglutetimida o metirapona que inhiben síntesis de cortisol. Puede estar indicada suprarrenalectomía bilateral si no hay respuesta a fármacos o hay efectos adversos aunque se requiere tx sustitutivo mineralocorticoide y glucocorticoide y se puede desarrollar síndrome de Nelson.
50
Q

Insuficiencia suprarrenal (causas: destrucción de la corteza, enfermedad hipotalámica o hipofisaria, supresión prolongada de eje por esteroides):

A

Enfermedad subyacente más común es una adrenalitis inmunitaria (Acs anti suprarrenales, anti 21 hidroxilasa). La TB era la más frecuente, actual 10-20%. En SIDA puede ser por CMV, MAC, criptococo y SK. Causa astenia y debilidad, hipoglucemia, pérdida de peso, molestias gastrointestinales. En la primaria hay disminución de secreción de mineralocorticoides con hipoaldosteronismo, aumento de síntesis de ACTH con hiperpigmentación mucocutánea.

51
Q

Sx Waterhouse-Friedrichsen

A

Necrosis hemorrágica suprarrenal masiva, causada por meningococcemia fulminante.

52
Q

Crisis suprarrenal

A

Fiebre, deshidratación, náuseas, vómitos e hipotensión o shock, hiperpotasemia, hiponatremia, hemoconcentración, urea elevada, acidosis metabólica e hipercalcemia. Hiperpotasemia, hipotensión y acidosis metabólica orientan a causa primaria. En la secundaria solo hay hiponatremia.

53
Q

Diagnóstico de Insuficiencia Suparrenal

A

Niveles basales de cortisol y aldosterona plasma u orina disminuidos. ACTH elevada en IS primaria. Usualmente se requiere prueba de estimulación.

  • Primaria: cortisol basal 2 días entre 8:00-9:00, 18 descarta. Intermedios requiere estimulación con 250ug de ACTH, cortisol se eleva a los 30-60 min a >18 sin elevación de aldosterona (normal).
  • Secundaria: No habrá respuesta a estimulación con ACTH de cortisol, sí de aldosterona.
54
Q

Tratamiento de IS

A

En Addison se requiere reposición de gluco y mineralocorticoides. Se puede con cortisona, hidrocortisona o prednisona. Además de fludrocortisona. Necesario aumento de dosis de glucocorticoides antes de situación de estrés.
En IS secundaria no se requiere mineralocorticoides.

55
Q

Hiperaldosteronismo

A
  • Primario: adenoma suprarrenal productor de aldosterona (sx de Conn) la más prevalente 60%, mujeres, edad media; hiperplasia micro o macronodular bilateral, hiperplasia suprarrenal unilateral, HAP remediable con corticoides (Sx de Sutherland), Ca suparrenal productor de aldosterona.
  • Secundario: producción aumentada de renina por el riñón, tumores de renina, formas de déficit 11 y 17 de hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides y Cushing.
    HTA predominante y universal, hipopotasemia, mayor afectación de órganos diana que en la HTA esencial.
    Se encontrará hipopotasemia, con eliminación exagerada de potasio en orina, hipernatremia, alcalosis metabólica.
56
Q

Diagnóstico de hiperaldosteronismo y Tx.

A
  • Primario: Cociente aldosterona/renina >30. Es necesario suspender tx de HTA si interfiere, se puede mantener con prazosina, verapamilo, replecionar Na y K.
    Si con infusión de sol. salina fisiológica hay supresión de aldosterona se excluye el dx. Un IECA produce disminución normalmente, pero no sucede en hiperaldosternismo primario, prueba de supresión con fludrocortisona o prueba sobrecarga oral de Na.
    Después se realiza dx etiológico con TAC abdominal o cateterismo de venas suprarrenales.
  • Secundario: niveles de renina.
    En caso de adenomas se tratan con cx, si está contraindicada o el paciente se niega, restricción de sodio y espironolactona o eplerrenona. En hiperplasia bilateral, tx farmacológico con ahorradores de potasio, cx solo si no hay respuesta.
57
Q

Hipoaldosteronismo:

A

Hay hiperpotasemia. Déficit aislado de aldosterona con cortisol normal puede aparecer en: hiporreninismo, defectos enzimáticos suprarrenales, extirpación cx de adenoma, administración prolongada de heparina, en críticamente enfermos puede aparecer hipoaldosteronismo hiporreninémico.

58
Q

Hipoaldosteronismo hiporreninémico (ATR IV)

A

Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado. Puede aparecer en amiloidosis, LES, mieloma múltiple, SIDA, AINEs, pero la principal causa 75% es nefropatía diabética. Hay hiperpotasemia y acidosis metabólica. Tx con restricción de K en dieta, si hay HTA furosemida, si es normotenso o hipotenso, fludrocortisona.

59
Q

SOP:

A

Causa más frecuente de hiperandrogenismo en mujer, origen ovárico, hay hirsutismo y oligomenorrea, alteraciones metabólicas por resistencia a la insulina. Dx requiere hiperandrogenismo clínico o bioquímico (DHEA-S), oligomenorrea o anovulación. USG transvaginal poliquistosis.
Neoplasia ovárica virilizante más frecuente es el arrenoblastoma.

60
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Defectos enzimáticos de la biosíntesis de esteroides. Es el trastorno más frecuente en la infancia. Forma más frecuente es déficit de 21 hidroxilasa, encontrando en un RN la misma clínica de déficit de cortisol y aldosterona con genitales ambiguos si es una niña. Adultos con enfermedad de aparición tardía (21-hidroxilasa, 11-hidroxilasa o 3betaHSD), hay elevación de DHEA-S, puede testosterona y androstendiona. Dx elevación de precursores de síntesis de colesterol tras estímulo con ACTH (17OH- progesterona en 21-hidroxilasa). Tx Cx

61
Q

Escala de Ferriman-Gallwey

A

Cuantifica hirsutismo.

62
Q

DM 1:

A

5-10% déficit en secreción de insulina por células beta (alfa glucagón, delta somatostatina), hay niveles bajos de péptido c tras estímulo con glucagón. 1a inmunidad positiva (anticuerpos anti decarboxilasa de ac glutámico) y b idiopática

63
Q

Diabetes MODY

A

Seis tipos, los más frecuentes son MODY 2 (gen de glucoquinasa 15%) y 3 (gen de factor nuclear hepatocítico 1 alfa 65%)

64
Q

Defectos genéticos de acción de la insulina

A

Leprechaunismo, Sx de rabson-mendenhall, resistencia a la insulina tipo A

65
Q

Sx hiperglucémico hiperosmolar

A

Glu >600, cuerpos cetónicos negativos o bajos, ph >7.3, osmolalidad sérica efectiva >320mOsm/ kg, hco3 >18

66
Q

Fenómenos alba y somogyi

A

Alba: elevación glucemia primeras hrs de la mañana en relación a secreción nocturna de GH o cortisol. Requiere aumentar insulina
Somogyi: hiperglucemia en ayuno por aumento de hormonas contrarreguladoras en respuesta a hipoglucemia nocturna. Requiere reducir insulina
Distinguir: glucemia a las 3 am baja es somogyi, normal es alba.

67
Q

Diagnóstico de hipercolesterolemia familiar

A

Colesterol total adulto >290 o ldl >190. Niños y adolescentes >260 CT o ldl >155 + xantomas tendinosos o en familiar 1 o 2 grado.
Estudio genético positivo

68
Q

Aumento riesgo cv por perímetro de cintura

A

> 88 mujeres, >102 hombres

69
Q

Hipercalcemia

A

Causas más comunes hiperparatiroidismo primario (más frecuente en paciente ambulatorio) y enfermedades malignas (hospitalizado y secundarias en general).
Se presenta con cansancio, depresión, confusión, anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento, hipotonía, letargia, DIN, alteraciones EKG (acortamiento QT), arritmias cardíacas. Grave >15mg/dl.
El tratamiento es con rehidratación, correción de electrólitos, disminución de ingesta de Ca, tratar factor desencadenante. Los más utilizados en control agudo son hidratación, calcitonina y bifosfonatos, puede forzarse la eliminación renal con furosemida. Si no hay respuesta está indicada la diálisis (calcio en concentraciones letales). Se indican glucocorticoides cuando son hipercalcemias de origen tumoral y por exceso de vitamina D.

70
Q

Hiperparatiroidismo primario

A

Incidencia 0.05-0.1% más en mujeres, causado por adenoma paratiroideo único o múltiple en el 85% de los casos, hiperplasia en 15% y carcinoma en <1%. Hay HTA en 50-70%, Más frecuente la úlcera péptica y gastritis. Enfermedad ósea: osteítis fibrosa quística, osteopenia y resorción. Afectación renal: nefrolitiasis y nefrocalcinosis.
Diagnóstico bioquímico: hipercalcemia, hipofosfatemia, PTH elevada, acidosis metabólica (eliminación de HCO3), 1,25vit D normal o elevada, y en orina: hipercalciuria, disminución de reabsorción tubular de fosfato y AMPc urinario aumentado.
Se realiza diagnóstico de localización aunque no es obligado (con TAC, USG o gammagrafía con Tc.sestamibi), la exploración quirúrgica es la mejor opción.

71
Q

Hipercalcemia neoplásica

A

Segunda causa más común y la más frecuente en hospitalizados. Grave y difícil de tratar. Salvo producción ectópica de PTH, suele estar suprimida. Mecanismos implicados: destrucción ósea local, mediación humoral (factores que estimulan resorción, PTHrP en tumores epidermoides de pulmón, riñón, genitourinarios y mama; algunos, producción ectópica. Tratamiento del tumor.

72
Q

Hiperparatiroidismo secundario

A

Hipersecreción de PTH secundaria a resistencia parcial de sus acciones. Se observa en IRC, osteomalacia y seudohipoparatiroidismo (resistencia a acción de PTH), con excepción de IRC suele haber calcemias normales. En IRC ocurre por disminución de síntesis de vit. D y retención de fósforo, que hace que se hipertrofien las glándulas paratiroides o adquieran autonomía (paratiroidismo terciario). Hay hiperfosfatemia e hipercalcemia, dolor óseo, calcificaciones ectópicas y prurito (osteodistrofia renal, vértebras en Jersey de Rugby). Esta se trata con disminución en ingesta de fosfato, suplementos de vitamina D (metabolitos activos: calcitriol o calcifediol). Paratiroidectomía en IRC si: hipercalcemia grave, enf. ósea progresiva, prurito que no responde a diálisis y tx médico, calcificaciones extraesqueléticas y miopatía sintomática no explicada por otras causas.

73
Q

Hipocalcemia (causada por ausencia de PTH, ineficacia o superación de su actividad)

A

Se manifiesta por síntomas neuromusculares y neruológicos: espasmos carpopedales, musculares, parestesias, convulsiones. Intervalo QT se prolonga, onda T se invierte, arritmias. Espasmos intestinales y malabsorción crónica. Signos de Chvostek y Trosseau, confiman tetania latente. Desarrollo de cataratas en hipocalcemia crónica.
Dx: inicio reciente sugiere déficit nutricional, enf. renal o alteración intestinal con disminución de vitamina D. Valorar niveles de Ca y P. Bajos de los dos: déficit vit. D o hipomagnesemia. Ca bajo y P elevado: determinar PTH, elevada es IR fases iniciales o seudohipoparatiroidismo; PTH baja es hipoparatiroidismo.
Tx con Vit. D y Ca. Pueden ayudar las tiazidas que reducen eliminación urinaria de Ca.

74
Q

Hipoparatiroidismo

A

La causa más frecuente es posquirúrgico, puede ser funcional o permanente. La hipomagnesemia también puede causar hipoPTH funcional. Idiopático (poco frecuente). Otras poco frecuentes: Di George, Kearn-Sayre, hemocromatosis y Wilson, hipoPTH post I-131 y metástasis tumorales a paratiroides.

75
Q

Seudohipoparatroidismo

A

Trastornos hereditarios con resistencia del órgano diana a la acción de PTH. Dos tipos:

1a: Osteodistrofia hereditaria de Albright, con anomalías morfológicas, PTH alta, calcio bajo con fósforo alto.
1b: Manifestaciones bioquímicas similares sin características somáticas
2: el más raro. sin alteraciones somáticas.

76
Q

Hipomagnesemia en relación con hipocalcemia

A

Hipomagnesemia grave se asocia a hipocalcemia grave. Requiere restablecimiento de niveles de Mg. Dos mecanismos: disminución de secreción de PTH, disminución de respuesta periférica a esta. Causas más frecuentes de hipomagnesemia son: alcoholismo, ingesta nutricional pobre, síndromes de malabsorción intestinal y NP sin aporte de magnesio.

77
Q

MEN 1 o Sx Wermer

A

Asociación de hiperparatiroidismo, adenoma de hipófisis y tumores de células de islotes pancreáticos. AD.
- Hiperplasia (la mayoría)/adenoma paratiroideo (90% por las dos)
- Tumor enteropancreático (70%): gastrinomas (el más frecuente), polipéptido pancreático, insulinomas.
-Tumor hipofisario (40%): prolactina, acromegalia.
- Adenomas no funcionantes suprarrenales.
Manifestaciones no endócrinas: angiofibromas faciales, colagenomas y lipomas.
Suele requerir tratamiento quirúrgico en más de una glándula endócrina.

78
Q

MEN 2 (AD)

A 
MEN 2A (Sx de Sipple) Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma en 50% (a diferencia del aislado es bilateral en 1/3 y produce más adrenalina que noradrenalina). Hiperparatiroidismo (hiperplasia, lo más frecuente) 10%.
MEN 2B: Igual que el A pero agresivo. Metástasis antes del año de edad. Hay neuromas en las mucosas que deben diferenciarse de los neurofibromas de la neurofibromatosis. (Siempreque coexisten carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma, intervenir primero el feocromocitoma).
79
Q

Síndromes poliglandulares autoinmunitarios

A

PGA 1: No asociación a HLA, AR, gen AIRE, cromosoma 21. Más frecuente en mujeres. Dx en primer decenio de vida. Tríada de candidiasis mucocutánea (70-80%), hipoparatiroidismo (80-85%) e insuficiencia suprarrenal (60-70%). Puede aparecer DM y enfermedad autoinmunitaria tiroidea. 60% desarrolla hipogonadismo autoinmune (mujeres), hombres solo 15%.

PGA 2(Sx Schmidt): haplotipos DR3 y DR4, varios patrones de herencia. Más mujeres. Adultos. Insuficiencia suprarrenal, DM1 (50%), enfermedad tiroidea autoinmune (70%). Otras: enf. celíaca, anemia perniciosa, miastenia gravis.

80
Q

Tumores neuroendócrinos gastroenteropancreáticos:

A

Grupo heterogéneo, derivan de islotes pancreáticos y sistema endócrino difuso intestinal, broncopulmonar, tímico y urogenital. Hay síntomas en relación con la producción hormonal, puede por masa, metástasis. Metástasi a hígado es factor pronóstico principal.

81
Q

Sx Zollinger-Ellison (gastrinoma)

A

Gastrinoma en duodeno (50-70%) o páncreas. Es el segundo tumor pancreático tras el insulinoma. Hay hiperclorhidria y engrosamiento de mucosa gástrica. Se asocia a MEN1 en 25%. Maligno, metástasis ganglionares y hepáticas en 60-90% al diagnóstico. Produce úlceras pépticas en jovenes, localizaciones no habituales y resistente al tratamiento convencional. También RGE grave, diarrea, pérdida de peso y dolor abdominal. Dx: niveles elevados de gastrina >1000pg/ml, pH bajo <2. Tx: resección duodenal+pancreatectomía diferente grado + tx farmacológico.

82
Q

Vipoma (Sx Werner-Morrison)

A

Tumores pancreáticos de las células D. Gran tamaño. 40-70% presentan metástasis al diagnóstico. 10-15% extrapancreáticos. Se presenta diarrea secretora 100%, hipopotasemia, deshidratación (cólera pancreático de 1-3 l de deposiciones). Dx: aumento de VIP en plasma y volumen de heces de por lo menos 1 litro diario. Tx cx. Octreótido.

83
Q

Glucagonoma

A

Células alfa. Únicos, crecimiento lento, gran tamaño. 50-80% presentan metástass al diagnóstico. Producen hiperglucemia. Puede hipercolesterolemia e hipoaminoacidemia. Exantema cutáneo típico (eritema necrolítico migratorio) 4D (diabetes, depresión, dermatitis y deep vein thrombosis).
Dx glucagón en ayuno >1000, si es >500 es probable. Tx cx curativo en una minoría. Octreótido. El exantema responde a veces con zinc o aminoácidos IV.

84
Q

Tumores carcinoides

A

Son los tumores endócrinos más frecuentes del aparato digestivo (55%) 65% en tracto GI. 30% aparato respiratorio. Mayoría en ID o en apéndice. Síntomas por secreción hormonal y por invasión: dolor, hemorragia y obstrucción intestinal. Síntomas de los intestinales solo aparecen cuando hay metástasis en hígado. Los extraintetinales y de bronquios dan manifestaciones sin metástasis. Producto que secretan más frecuentemente es serotonina, esta induce secreción intestinal, motilidad y disminuye absorción. Estimula fibrogénesis. Otros productos: histamina, catecolaminas, bradiquininas, endorfinas, ACTH, ADH, etc. Manifestaciones clínicas son rubefacción cutánea, diarrea y cardiopatía valvular (sobre todo derechas).
Dx en síndrome carcinoide sirve medición urinaria de ácido 5-hidroxiindolacético. Cromogranina A en gránulos secretores del tumor es marcador inespecífico, OctreoScan (receptores para somatostatina).
Tx: cx raramente es curativo por metástasis. Se usa octreótido y tratamiento sintomático.

85
Q

Somatostatinoma

A

Células D. Únicos, grandes, metastásicos. Asociado con feocromocitoma y neurofibromatosis 1. Pueden secretar también insulina, calcitonina, gastrina, VIP, glucagón, ACTH. Tríada clásica: diabetes, diarrea-esteatorrea y colelitiasis. Tx cx.

86
Q

Cetoacidosis diabética

A

Glu >250, cuerpos cetónicos en orina o suero (hidroxibutirato es el predominante), acidosis metabólica ph menos de 7.3, anion gap elevado más de 10, disminución de hco3 <18

87
Q

Prediabetes

A
  • intolerancia a cho: glucemia a las 2 hrs de SOG con 75g entre 140 y 200
  • Glucemia en ayuno alterada más de 100 y menos de 126, para OMS inicia en 110
  • hba1c entre 5.7-6.4
88
Q

Metas control glucémico en DMG

A

Los objetivos de control glucémico son preprandiales menos de 95, menos de 140 en una hr posprandial y menos de 120 dos hrs posprandial. Insulina único tx aprobado

89
Q

Objetivos de control de dislipidemia

A

Ldl menor de 100 si cardiopatía isquémica o equivalente, menos de 70 en muy alto riesgo cv, menos de 160 si 1 o ningún factor de riesgo cv, menos de 130 con 2 o más factores de riesgo cv. HDL >40, triglicéridos <150

90
Q

Dx de DMG

A

Despistaje entre la semana 24-28:

  • prueba SOG 50g O’Sullivan a la hr >140 identifica 80%, >130 90%.
  • SOG con 100 g a aquellas con despistaje positivo, DMG cuando se alcanzan al menos dos de los siguientes valores: ayuno >= 95, 1 hr >=180, 2 hrs >=155, 3 hrs >=140.
91
Q

Tx de hiperparatiroidismo primario

A

Si hipercalcemia asintomática se puede reducir con hidratación , puede estar justificada la vigilancia si función renal y masa ósea normales. Se puede tratar con calcimimético que aumenta la afinidad del calcio a su receptor con disminución sérica. La cx es el único tratamiento curativo. Se extirpa la glándula adenomatosa y se biopsian las demás. Hay hipocalcemia postoperatoria, puede responder con suplementos de calcio. Importante vigilar el Mg ya que puede alterar la secreción de PTH. Las indicaciones de Cx son menores de 50 años o mayores de 50 años con: ca >1mg del límite superior normal, depu. creat <60ml, reducción de densidad ósea debajo de 2.5 DE en T-score.

Endocrinología, Metabolismo Y Nutrición (1 decks)

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