Endocrinología Flashcards
¿Qué es la enfermedad de Addison?
Se define como una insuficiencia suprarrenal primaria;
Causas de la enfermedad de Addison (7)
i. Autoinmunitaria: aislada o asociada a endocrinopatía poliglandular autoinmune (hipotiroidismo, DM1)
ii. Infección: TB, CMV, histoplasmosis
iii. Hemorragia bilateral: secundaria a meningococcemia (síndrome de Waterhouse-Friderichsen), o en el contexto de anticoagulación
iv. SIDA
v. Enfermedad vascular: trombosis de la vena suprarrenal, traumatismos
vi. Enfermedades por depósitos: amiloidosis, sarcoidosis, cáncer metastásico, (Ca de pulmón), hemocromatosis primaria o secundaria
vii. Fármacos: antimicóticos
Qué es la insuficiencia suprarrenal secundaria
Aparece cuando hay una CRH o ACTH insuficiente; lo que disminuye la secreción de cortisol por la corteza suprarrenal
Causas secundarias de insuficiencia suprarrenal
a. Patología pituitaria (hipofunción, tumores, trauma): hiposecreción de ACTH, cualquier causa de hipopituitarismo
b. Administración exógena de esteroides por un periodo largo de tiempo: Causan atrofia adrenal
¿Qué es el síndrome de Waterhouse-Friderichsen y cuáles son sus causas principales?
Insuficiencia suprarrenal aguda y colapso cardiovascular por necrosis hemorrágica de la corteza adrenal, desencadenado por una meningococcemia y CID
¿Cuadro clínico de la insuficiencia suprarrenal (primaria y secundaria)?
Debilidad, perdida de peso, anorexia, nausea, vómito, hipotensión ortostática
¿Cuadro clínico de insuficiencia suprarrenal primaria?
Hiperpigmentación por aumento de ACTH, hiperkalemia, hiponatremia, ansia de sal
Características fisiopatológicas de la insuficiencia suprarrenal secundaria
a. Afectación de la hipófisis e hipotálamo
b. Causas: metástasis, infección, infarto, radiación
¿Cuadro clínico de insuficiencia suprarrenal secundaria?
a. Otras manifestaciones de hipopituitarismo
b. Sin hiperkalemia, ni hiperpigmentación
Estudios diagnósticos de la insuficiencia suprarrenal
a. Cortisol sérico a primera hora de la mañana: <3 mcg/Dl
b. Pico de cortisol <18 mcg/Dl tras hipoglucemia inducida con insulina
c. Prueba de estimulación con tetracosactida estándar (250 mcg) (Estudia la capacidad de ACTH de elevar el cortisol): lo normal, tras 60 minutos, cortisol >18 mcg/Dl
d. Cortisol aleatorio <18 mcg/dl en pacientes gravemente enfermos
e. Prueba con metirapona (bloquea la síntesis de cortisol, y por tanto, estimula la ACTH; mediar las concentraciones de 11-hidroxicorticoesteroides en orina)
¿Una elevación, en IA, de la ACTH y una disminución que representa, respectivamente?
a. Una elevación de ACTH habla de una insuficiencia suprarrenal primaria
b. Una disminución o una ACTH normal habla de una causa secundaria
Tratamiento de la IA primaria
a. Glucocorticoides: hidrocortisona 15-25 mg VO una vez al día/prednisona 4-5 mg VO por la mañana
b. Reemplazo de mineralocorticoides: fludrocortisona 0.05-0.2 mg/día
c. Dexametasona de reserva, jeringa IM precargada con 4 mg que se da al paciente en situaciones de urgencia
Tratamiento de la IA secundaria
Sólo se usa remplazo con glucocorticoides, a dosis menores
Tratamiento de IA aguda
Reposición de volumen con solución salina normal + hidrocortisona IV