Endocrino Flashcards
inibidores da ECA e BRA (antagonistas da angiotensina) II ? OBS- ISGLT-2
-não devem ser combinados
entre si (maior incidência de efeitos adversos,
como hipercalemia, e consequente aumento
na mortalidade).
- ambas : nefroproteção
OBS: Usa IECA e BRA para fazer vasodilatação na arteríola eferente e iSGLT2 para fazer vasoconstrição na aferente → quando usa esse fármaco, o pct excreta sódio junto com glicose. A mácula densa percebe q tá passando muito sódio e faz com que ocorra a vasoconstrição na arteríola aferente
Dislipidemia característica da DM
- A dislipidemia característica do diabetes mellitus
é a associação: hipertrigliceridemia + HDL-c baixo, - Contudo, o LDL colesterol
dos diabéticos tem um predomínio
de partículas pequenas e densas, incriminadas
no aumento da aterogênese, mesmo
quando os níveis do LDL colesterol encontram-
se dentro da normalidade. - LDL-c < 100 mg/dl*.
HDL-c > 45 mg/dl**.
Triglicerídeos < 150 mg/dl.
Estatinas na DM
O objetivo é um LDL-c < 100 mg/dl, mas se
estiver > 130 mg/dl na primeira consulta, uma
estatina já está indicada! Se o LDL-c estiver entre
100-130 mg/dl, pode-se aguardar a dieta. Contudo,
se após 2-3 meses de dieta o alvo do LDL-c
não for atingido, as estatinas devem ser utilizadas.
Características- Estatinas
Um aspecto importante para a
prática clínica é que quando se dobra a dose de
uma estatina, geralmente se obtém uma redução
adicional média de 6% do LDL. Em termos de
potência redutora do LDL temos: rosuvastatina
> atorvastatina > sinvastatina > lovastatina =
pravastatina > fluvastatina. A atorvastatina e a
rosuvastatina são as estatinas que apresentam
também maior redução dos triglicérides.
-O efeito adverso mais importante das estatinas
é a mialgia
ezetimibe + sinvastatina
-O ezetimibe é um medicamento que inibe a
absorção de colesterol alimentar e biliar sem
afetar a absorção de vitaminas lipossolúveis,
triglicérides ou ácidos biliares.
- Sua eficácia é maior
quando utilizado em associação às estatinas
ácido nicotínico (niacina)
exerce efeitos favoráveis
sobre as concentrações plasmáticas de todas
as lipoproteínas, porém, sabemos que as estatinas
são os hipolipemiantes de escolha, por terem se
mostrado superiores – em termos de redução de
morbimortalidade geral e cardiovascular – a todas
as demais drogas…
-Slide da prof : HDL persistentemente baixo: ácido nicotínico
Terapia da Hipertrigliceridemia
Nos pacientes com triglicerídeos entre 150-500
mg/dl, a recomendação é para a terapia com dieta
e exercícios, sem iniciar drogas antilipêmicas.
-A dieta baseia-se na restrição de carboidratos e
gorduras saturadas
-O objetivo é um TG < 150 mg/dl.
- Slide da professora
Trigliceridemia:
< 500 mg/dl: estatina em dose > 20mg/dia
> 500 mg/dl: fibrato ou ácido nicotínico
TG > 500
-estatina-fibrato é atrativa para o
tratamento da dislipidemia do paciente diabético,
já que diminui os níveis de LDL, triglicérides
e aumenta o HDL.
- O fenofibrato é o fibrato de escolha para associação.
Uso do AAS no Diabetes Mellitus
-Já está comprovado que o diabetes mellitus, pela
hiperglicemia persistente, aumenta a atividade
plaquetária, principalmente através do estímulo
à produção de tromboxane A2. Esta é justamente
a via inibida pelo AAS.
- não interferência com a função renal (diferente do que acontece com outros AINEs). Nos casos de intolerância
ao AAS, está indicado o clopidogrel 75 mg/dia.
DM Tipo 2 e a Síndrome Metabólica (SM)
TER 3 DOS 5 FATORES ABAIXO
-Obesidade central Cintura > 102 cm (homens) e > 88 cm (mulheres).
-Hipertrigliceridemia TG ≥ 150 mg/dl.
HDL baixo HDL < 40 mg/dl (homens) e < 50 mg/dl (mulheres).
-Hipertensão arterial PA ≥ 130/85 mmHg ou tratamento anti-hipertensivo.
-Glicemia de jejum alterada Glicemia de jejum ≥ 100 mg/dl ou diagnóstico prévio de DM.
Fisiopatologia da SM -> SM é consequência da obesidade visceral
-Existem basicamente dois tipos de adipócitos no corpo
humano: um adipócito grande, com baixa capacidade
de armazenamento de ácidos graxos livres
e com alta capacidade de secreção de citocinas
inflamatórias; e um adipócito pequeno, capaz de
armazenar grandes quantidades de ácidos graxos
e com baixa secreção de citocinas.
- Este último adipócito é o mais funcional e benéfico para o corpo humano, sendo encontrado geralmente na
gordura subcutânea, enquanto o primeiro adipócito
está mais presente na gordura visceral.
-O excesso de ácidos graxos livres e de citocinas secretadas pelos adipócitos viscerais (adipocinas)
-Entre as citocinas, merecem
destaque a IL-6, o TNF-alfa e a resistina, que são
citocinas “maléficas”, e a adiponectina, que parece
ser uma citocina antissíndrome metabólica.
Os níveis de adiponectina estão reduzidos em
pacientes com SM.
-A síndrome metabólica também está associada à
liberação de fatores pró-agregantes plaquetários,
pró-coagulantes, pró-inflamatórios e antifibrinolíticos,
favorecendo a disfunção endotelial, o estresse oxidativo e, portanto,os eventos cardiovasculares.
O escore de Framingham e Paciente Diabético
-De acordo com o Escore, classificamos os pacientes
em: baixo risco (< 10% de probabilidade de
IAM ou morte por DAC em dez anos), risco intermediário
(10 a 20%) e alto risco (> 20%).
-Para pacientes com diabetes este cálculo não
é necessário, já que os pacientes diabéticos ou
com doença aterosclerótica estabelecida (DAC,
doença arterial cerebrovascular, doença arterial
periférica e doença de aorta) já são considerados
de alto risco.
Resumo dos objetivos do
tratamento do DM tipo 2
-Hemoglobina glicada (%) A1C (%) < 7%
Colesterol (mg/dl) ( para diabéticos ou n - pelo slide da professora HDL > 40)
- Total < 200
- HDL > 45
- LDL < 100 (< 70 se doença cardiovascular
estabelecida)
- Triglicérides < 150
Pressão arterial
Pela diretriz brasileira, a meta pressórica em
diabéticos é PA < 130 x 80 mmHg. Pela ADA, a
meta é PA < 140 x 90 mmHg, podendo-se optar
por PA < 130 x 80 mmHg caso a intensificação
do tratamento seja bem tolerada pelo paciente.
Índice de massa
corporal (kg/m2)
20-25
Patogenia da retinopatia, nefropatia e
neuropatia na DM
1- produtos finais de glicosilação avançada, do inglês AGE -> Estes fatores podem se ligar ao colágeno dos vasos, contribuindo para a lesão endotelial da microvasculatura, levando à fragilidade capilar e à obstrução microvascular, pela formação de microtrombos.
2- neuropatia diabética, é a da aldose redutase, enzima
que converte a glicose em sorbitol no interior das células. - > O acúmulo de sorbitol pode ter
duas consequências deletérias: o aumento da
osmolaridade celular, fazendo a célula inchar,
e a depleção do mioinositol celular, substância
importante para o seu metabolismo e função.
RD não proliferativa; RD proliferativa e maculopatia
diabética.
Retinopatia não proliferativa leve: microaneurismas/ exsudatos duros(extravasamento de
material proteináceo e lipídico)
Retinopatia não proliferativa moderada: hemorragias intrarretinianas em chama de vela/Exsudato
Algodonoso(isquemia retiniana). / “veias em rosário”.
RD não proliferativa grave (pré-proliferativa):lesões isquêmicas na retina/ alterações microvasculares intrarretinianas (IRMA)
RD proliferativa : Devido à isquemia retiniana
difusa e acentuada, são produzidos fatores locais
de crescimento vascular, promovendo uma
angiogênese descontrolada. VEGF (fator de crescimento
do endotélio vascular), o IGF-1 (fator de crescimento
insulina-símile). descolamento de retina do tipo tração na região da mácula, leva à amaurose. hemorragia vítrea. A formação e a fibrosedos neovasos na íris provocam glaucoma agudo.
-amaurose na RD proliferativa: descolamento retiniano,
hemorragia vítrea e glaucoma agudo.
Maculopatia diabética
-Caracteriza-se pelo edema macular reversível
(causa mais comum de sintoma visual no diabético)
TTo : Retinopatia e Complicações
A RD não proliferativa, sem comprometimento
macular, geralmente não requer tratamento
específico. Já o edema de mácula indica o uso
de anti-VEGF intraocular. A fotocoagulação
a laser localizada fica como opção em pacientes
refratários ou não aderentes à terapia.
-anticorpos monoclonais anti-VEGF (ex.: bevacizumab,
ranibizumab – de administração intravítrea
-retinopatia diabética proliferativa sempre indica o tratamento específico, que deve ser feito com fotocoagulação com laser panretiniana
- complicações oculares dos pacientes
diabéticos são a catarata e o glaucoma.
glomerulopatia diabética
-identificação e tratamento da denominada microalbuminúria. ( 30-300 mg na urina de 24h) ou relação albumina/creatinina. Considera-se positivo um valor > 30 mcg/mg ou mg/g.
TTo- glomerulopatia diabética
1) no controle glicêmico rígido; (2) no controle
da hipertensão arterial com uso preferencial
dos IECA (captopril, enalapril, lisinopril) ou
dos antagonistas da angio II (losartan, ibesartan,
candesartan).
-Atualmente os IECA estão indicados em
todos os pacientes diabéticos com microalbuminúria
ou proteinúria, mesmo na ausência
de hipertensão arterial sistêmica!
Os antagonistas da angio II podem ser oferecidos
àqueles que não toleram os IECA por
tosse seca irritativa ou broncoespasmo.
Neuropatia Diabética
- acúmulo de sorbitol nos axônios, associado
ao comprometimento isquêmico endoneural,
devido à lesão microvascular.
Polineuropatia Simétrica Distal
-O teste do monofilamento é o exame de maior acurácia para o diagnóstico precoce
-Os pacientes sintomáticos são 25-30% dos casos.
-parestesias (dormência, formigamento), disestesias, dor neuropática ou hiperpatia (dor ao toque )
-A dor é o sintoma mais limitante, pode surgir em repouso, geralmente de caráter em queimação, com piora noturna (impedindo o paciente de dormir) e melhora com a deambulação.
- A alodínea consiste na intolerância a
estímulos simples, como contato com roupas,
lençóis etc.; sendo uma resposta intensa a estímulos
geralmente indolores, diferentemente
da hiperalgesia, que consiste em resposta intensa
a estímulos de mínima intensidade dolorosa.
TTo Polineuropatia Simétrica Distal
- O tratamento deve ser o cuidado com o pé
- Antidepressivos tricíclicos: Antidepressivos tricíclicos / Anticonvulsivantes /Inibidores seletivos da recaptação da serotonina e noradrenalina / obs: Creme de capsaicina( dor localizada) , opioides (casos selecionados)
Polineuropatia Sensitiva Aguda
-O quadro é marcado por dor
importante, tipicamente com exacerbação noturna
e durante o repouso, podendo ser uma dor
lancinante, em queimação, hiperalgesia, choques,
agulhadas e alodínea de contato bastante
intensa, principalmente nas pernas e pés.
-tende a melhorar com o controle metabólico adequado.
Neuropatia Autonômica
disfunção sexual / tontura postural / náuseas, vômitos e plenitude pós-prandial / hipoglicemia sem os sinais de alerta /
- DISFUNÇÃO ERÉTIL ocorre em 25 a 75%
dos diabéticos de longa data
Pé diabético
A gangrena diabética é multifatorial, contudo
tem na neuropatia diabética, na vasculopatia
diabética (isquemia) e na disfunção leucocitária
(facilitando a ação dos micro-organismos)
as suas principais causas.
- Se conseguimos palpar o pulso pedioso do membro acometido, provavelmente a principal causa desencadeante da lesão não foi vascular, mas, sim, neurológica.
- Grau 0 – Sinais de neuropatia e/ou isquemia,
sem ulceração.
Grau I – Úlcera superficial.
Grau II – Úlcera profunda sem abscesso e
sem osteomielite.
Grau III – Úlcera profunda com celulite, abscesso,
possivelmente com focos de osteomielite
e gangrena do subcutâneo.
Grau IV – Gangrena úmida localizada em
pododáctilo. AMPUTA
Grau V – Gangrena úmida de todo o pé. AMPUTA - casos avançados podem
evoluir para osteomielite ou gangrena úmida,
muitas vezes necessitando a amputação do
membro afetado.
Complicações macrovasculares
-diabetes mellitus e aterosclerose
- O famoso estudo Framingham mostrou que o diabetes mellitus é um fator de risco independente para eventos cardiovasculares (IAM, AVE), sendo 2-3 vezes maior para o sexo masculino e 3-4 vezes maior para o sexo feminino.
-Tanto aqueles que infartaram quanto os que apresentam angina estável ou instável possuem
uma doença coronariana mais extensa, do ponto de vista do número de vasos acometidos e da complexidade das lesões.
- demência vascular
- aterosclerose das artérias dos membros inferiores
Hipoglicemias
-A presença de HbA1C < 7% é um fator
de risco para a ocorrência de hipoglicemia,
além de fatores como redução da percepção da
hipoglicemia, neuropatia periférica e tabagismo.
-Diante um paciente que vem apresentando
hipoglicemias frequentes, devemos investigar
a ocorrência de situações que cursem com menores
necessidades de insulina, como por
exemplo insuficiência renal, hipotireoidismo,
insuficiência adrenal etc.
-A conduta na suspeita clínica de hipoglicemia
grave é a imediata coleta de sangue
para avaliação da glicemia seguida da administração
de 25 a 50 g de glicose intravenosa
(50 a 100 ml de glicose a 50%), enquanto
se aguarda o resultado. Sempre que
houver a possibilidade de associação com
etilismo crônico ou desnutrição, a administração
de glicose deverá ser precedida
pela aplicação intramuscular – ou intravenosa
lenta – de 100 mg de tiamina ou 5-10
ampolas de complexo B, para prevenção do
desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke.
CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD)
hiperglicemia(400~800), cetonemia(ácido beta-hidroxibutírico, o ácido acetoacético e a acetona) e acidose metabólica com ânion gap elevado.
-No DM tipo 2, a ocorrência de cetoacidose é mais
rara, geralmente surgindo em condições de estresse,
como infecções graves. Na DM 1 - infecções são a causa mais comum
- jejum -> aumentam hormônios contrarregulatórios -> As reservas energéticas endógenas passam a
ser utilizadas, ocorrendo consumo do glicogênio hepático, lipólise com produção de ácidos graxos e glicerol e catabolismo muscular, gerando aminoácidos. No fígado, os ácidos graxos serão convertidos em cetonas (cetogênese). - Parte dos ácidos graxos livres resultantes da
lipólise no tecido adiposo é convertida em triglicerídeos
no fígado, ocorrendo hipertrigliceridemia - pancreatite
aguda. TG > 1000
grave. - OBS ; Fato interessante é que, como
as fitas reagentes que detectam corpos cetônicos
só identificam o acetoacetato, os níveis de
corpos cetônicos podem estar inicialmente
baixos, pelo excesso relativo de beta-hidroxibutirato.
À medida que ocorre o tratamento da
cetoacidose, ocorre a conversão de beta-hidroxibutirato
a acetoacetato, podendo paradoxalmente
“piorar” a cetonúria. Por esse motivo,
não devemos usar a cetonúria como parâmetro
no tratamento da cetoacidose. - O paciente frequentemente refere poliúria, polidipsia
ou polifagia, associados a astenia e
perda ponderal, principalmente nos dias anteriores
à instalação do quadro. hipo-hidratado, taquicárdico e hiperventilando (respiração de Kussmaul – respiração rápida e profunda), como resposta à acidemia.Alterações do nível de consciência, incluindo o coma, podem ocorrer, especialmente em níveis elevados de glicemia - Leucocitose é a regra, entre 10.000-25.000/
-Estima-se que para cada aumento de 100 pontos acima
de 100 mg/dl da glicemia, o sódio cai 1,6 pontos
ESTADO HIPERGLICÊMICO
HIPEROSMOLAR NÃO CETÓTICO
Para que ocorra o EHNC é necessária a presença
de hiperglicemia e ingesta de líquidos
inadequadamente baixa. Portanto, o estado hiperosmolar só se desenvolve desenvolve
naqueles pacientes cujo mecanismo da
sede (ou o acesso a fluidos) está prejudicado.
-progressivo aumento da osmolaridade sérica
consequente à hiperglicemia e à hipernatremia,
sem uma elevação equivalente da osmolaridade
intracelular. Resulta disso o desvio de fluido do
intra para o extracelular. A diurese osmótica provocada
pela hiperglicemia leva à perda de água
em maior proporção que de eletrólitos, agravando
a hiperosmolaridade sérica. Com a contração
do volume intravascular adiciona-se ao comprometimento prévio da função renal um componente pré-renal, diminuindo a eliminação de glicose e elevando mais ainda seu nível sérico.
-Os critérios diagnósticos da ADA (American
Diabetes Association) para o EHHNC são: (1)
Glicose plasmática > 600 mg/dl; (2) pH arterial
> 7,3; (3) HCO3 > 18; e (4) Osmolaridade
plasmática efetiva > 320 mOsm/kg.
Graus de Obesidade ! e patogenia
< 18,5 Baixo peso 0 Elevado (magreza) (risco de doença)
18,5-24,9 Normal 0 Normal
25,0-29,9 Sobrepeso 0 Pouco elevado
30,0-34,9 Obesidade I Elevado
35,0-39,9 Obesidade II Muito elevado
≥ 40,0 Obesidade III Extremamente grave elevado
-Em crianças, a obesidade é definida por um IMC
maior que o percentil 95 para sexo e idade.
-mais de 60 anos de idade IMC ( Normal ) na faixa > 22
e < 27.
- A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial,
resultando da interação de genes,
ambiente, estilos de vida e fatores emocionais.
Em 95-99% das vezes, a patogênese exata não
é conhecida (“obesidade primária”) e, nos
1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida
(“obesidade secundária”).
Leptina e hormonios
leptina é secretado
pelos adipócitos em resposta à hiperalimentação
e ao ganho de gordura corporal. A leptina
inibe o apetite e ativa a saciedade, ao bloquear
a liberação hipotalâmica do neuropeptídeo Y
(“o maior estimulante central do apetite”) e ao
mesmo tempo estimular a secreção do alfa-
-MSH (um promotor de saciedade), derivado
da POMC (pró-opiomelanocortina).
-quanto mais obeso o paciente, maior é o nível plasmático de leptina.
———————
Após uma refeição, a resposta vagal e diversos hormônios liberados (colecistoquinina, peptídeo YY,
peptídeo glucagon-like tipo 1 etc.) inibem a vontade de comer. mas existe um hormônio,chamado grelina, liberado pelo estômago eduodeno, que tem o efeito contrário: aumentao apetite.
———————-
No sistema nervoso
central, destacamos como orexígenos o neuropeptídeo Y (principal) e como anorexígenos a serotonina, a noradrenalina, o alfa- -MSH, o CRH, o TRH e o fator de transcrição regulado pela cocaína e anfetamina.
critérios aceitos para o tratamento farmacológico
da obesidade são:
- IMC ≥ 30 kg/m2;
- IMC ≥ 25 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 (no caso da
liraglutida e da locaserina) na presença de
comorbidades; - Falha em perder peso com o tratamento não
farmacológico (a história prévia de falência
com dieta hipocalórica já é suficiente).
sibutramina,orlistate, liraglutida e locaserina !
Aprovados pela anvisa ! On label
Sibutramina
-inibidor da recaptação de serotonina e
noradrenalina no SNC. O aumento dessas substâncias
no SNC tem efeito sacietógeno.
-Sua suspensão acarreta
novo ganho de peso e, por isso, a droga deve
ser mantida por pelo menos 1-2 anos. Os pacientes
que não responderam dentro dos primeiros
dois meses devem ter o medicamento
suspenso, pois o mesmo não terá eficácia.
-não se utilize a sibutramina em pacientes
com doença cardiovascular (incluindo diabéticos
com pelo menos mais um fator de
risco).
Orlistate
inibidor das lipases pancreáticas, enzimas que catalisam a quebra dos triglicérides em ácidos graxos livres e monoglicerídes.
-cerca de um terço dos triglicerídeos ingeridos permaneça não digerido e, portanto, não absorvido.
-pessoas que mantêm o uso de orlistate por muito tempo devem monitorar essas vitaminas(KADE) e repô-las conforme a necessidade! O orlistate pode ser associado à sibutramina (mecanismos de ação diferentes), trazendo benefícios adicionais para o paciente (ex.: redução da
esteatose hepática).
Liraglutida
A liraglutida é um análogo do GLP-1 (incretina
endógena) que em doses elevadas exerce
o efeito adicional de bloquear a liberação de
neuropeptídeo y nos centros hipotalâmicos,
favorecendo a perda de peso.
-IMC ≥ 27 kg/m2, na presença de comorbidades…
-não acarreta hipoglicemia!
-ajuda a reverter a apneia obstrutiva do sono
relacionada à obesidade.
topiramato + sibutramina
droga antiepiléptica que também pode ser empregada na profilaxia da enxaqueca.
Vários estudos mostraram perda de peso significativa com seu uso, podendo ser feita uma
associação com a sibutramina.
bupropiona + naltrexona
bupropiona é um antidepressivo (usado no tratamento do tabagismo) e o naltrexone é um antagonista
de receptor opioide. Isoladamente, cada droga mostra pequeno efeito de perda ponderal,
mas em associação ambas mostram efeito sinergístico, principalmente quando são utilizadas formulações
de liberação lenta
lisdexanfetamina
é uma pró-droga, sendo convertida no organismo a dextroanfetamina. Foi liberada
para o tratamento do transtorno de compulsão alimentar periódica
Lorcaserina
agonista serotoninérgico específico para os receptores tipo 2C, causando supressão do apetite por ação
em núcleos hipotalâmicos.
-IMC > 27 kg/m² + comorbidades,
cirurgias bariátricas
saciedade precoce com os alimentos sólidos)
– componente “restritivo”; a segunda é a redução
da absorção intestinal de nutrientes – componente
“disabsortivo”
-PARA PACIENTES COM > 18 ANOS DE
IDADE são:
• IMC ≥ 40 kg/m2;
• IMC ≥ 35 kg/m2 + presença de pelo menos uma
das 21 comorbidades listadas na Tabela 4;
• Falha no tratamento clínico após dois anos;
• Obesidade grave instalada há mais de cinco
anos.
doenças psiquiátricas como
transtornos de humor grave, psicose em atividade
e quadros demenciais agora constituem
PRECAUÇÕES para a realização de
cirurgia bariátrica, e não mais “contraindicações
absolutas”!
A síndrome de Prader-Willi é considerada por muitos autores uma contraindicação à cirurgia bariátrica, já que o problema destes pacientes é uma hiperfagia de origem hipotalâmica, que não se resolverá com a cirurgia. Outra contraindicação clássica é a síndrome de Cushing, dado que o risco cirúrgico se torna extremamente alto nesta situação.
Efeitos das cirurgias bariatricas
Cirurgias que impedem o contato dos alimentos com
o fundo gástrico (por exclusão do trânsito, como o
by-pass gástrico, ou por ressecção dessa estrutura,
como a Gastrectomia em Manga) produzem
uma diminuição dos níveis séricos de grelina
(hormônio orexígeno), sendo tal fenômeno um fator
independente para a perda ponderal. Estes dois procedimentos acarretam ainda outro efeito hormonal
benéfico… Por acelerarem a chegada dos alimentos
ao delgado, aumentam a secreção intestinal de
GLP-1, um hormônio que exerce ação incretínica
(estimula a liberação de insulina pelo pâncreas
em resposta à glicose absorvida a partir do tubo
digestivo), além de ter ação anorexígena central. O
aumento do GLP-1 provavelmente é o grande responsável pela melhora de complicações metabólica
como o diabetes mellitus tipo 2 e a hiperlipidemia,
observando-se este benefício mesmo em pacientes
não obesos (isto é, trata-se de efeito metabólico
adicional, independente da perda ponderal)!
Critérios diagnósticos de DM
1) Hemoglobina glicada (A1C) ≥ 6,5%*; OU
2) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl; OU
3) Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl; OU
4) Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de
hiperglicemia (“polis”).
— Caso dois testes diferentes tenham sido solicitados
ao mesmo tempo, e ambos sejam concordantes
para o diagnóstico de diabetes, nenhum
exame adicional é necessário (ex.: glicemia de
jejum + hemoglobina glicada). Por outro lado,
se os testes forem discordantes, aquele que
estiver alterado deverá ser repetido para confirmação
ou não do diagnóstico.
Metas glicêmicas DM-2
Metas glicêmicas no DM tipo 2 Recomendações da American Diabetes Association Parâmetro Hemoglobina glicada (A1C) < 7% Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl
