Endocrino Flashcards

Question

Complicações macrovasculares

Answer 1

-diabetes mellitus e aterosclerose - O famoso estudo Framingham mostrou que o diabetes mellitus é um fator de risco independente para eventos cardiovasculares (IAM, AVE), sendo 2-3 vezes maior para o sexo masculino e 3-4 vezes maior para o sexo feminino. -Tanto aqueles que infartaram quanto os que apresentam angina estável ou instável possuem uma doença coronariana mais extensa, do ponto de vista do número de vasos acometidos e da complexidade das lesões. - demência vascular - aterosclerose das artérias dos membros inferiores

Answer 2

-A presença de HbA1C < 7% é um fator de risco para a ocorrência de hipoglicemia, além de fatores como redução da percepção da hipoglicemia, neuropatia periférica e tabagismo. -Diante um paciente que vem apresentando hipoglicemias frequentes, devemos investigar a ocorrência de situações que cursem com menores necessidades de insulina, como por exemplo insuficiência renal, hipotireoidismo, insuficiência adrenal etc. -A conduta na suspeita clínica de hipoglicemia grave é a imediata coleta de sangue para avaliação da glicemia seguida da administração de 25 a 50 g de glicose intravenosa (50 a 100 ml de glicose a 50%), enquanto se aguarda o resultado. Sempre que houver a possibilidade de associação com etilismo crônico ou desnutrição, a administração de glicose deverá ser precedida pela aplicação intramuscular – ou intravenosa lenta – de 100 mg de tiamina ou 5-10 ampolas de complexo B, para prevenção do desenvolvimento de encefalopatia de Wernicke.

Answer 3

hiperglicemia(400~800), cetonemia(ácido beta-hidroxibutírico, o ácido acetoacético e a acetona) e acidose metabólica com ânion gap elevado. -No DM tipo 2, a ocorrência de cetoacidose é mais rara, geralmente surgindo em condições de estresse, como infecções graves. Na DM 1 - infecções são a causa mais comum - jejum -> aumentam hormônios contrarregulatórios -> As reservas energéticas endógenas passam a ser utilizadas, ocorrendo consumo do glicogênio hepático, lipólise com produção de ácidos graxos e glicerol e catabolismo muscular, gerando aminoácidos. No fígado, os ácidos graxos serão convertidos em cetonas (cetogênese). - Parte dos ácidos graxos livres resultantes da lipólise no tecido adiposo é convertida em triglicerídeos no fígado, ocorrendo hipertrigliceridemia - pancreatite aguda. TG > 1000 grave. - OBS ; Fato interessante é que, como as fitas reagentes que detectam corpos cetônicos só identificam o acetoacetato, os níveis de corpos cetônicos podem estar inicialmente baixos, pelo excesso relativo de beta-hidroxibutirato. À medida que ocorre o tratamento da cetoacidose, ocorre a conversão de beta-hidroxibutirato a acetoacetato, podendo paradoxalmente “piorar” a cetonúria. Por esse motivo, não devemos usar a cetonúria como parâmetro no tratamento da cetoacidose. - O paciente frequentemente refere poliúria, polidipsia ou polifagia, associados a astenia e perda ponderal, principalmente nos dias anteriores à instalação do quadro. hipo-hidratado, taquicárdico e hiperventilando (respiração de Kussmaul – respiração rápida e profunda), como resposta à acidemia.Alterações do nível de consciência, incluindo o coma, podem ocorrer, especialmente em níveis elevados de glicemia - Leucocitose é a regra, entre 10.000-25.000/ -Estima-se que para cada aumento de 100 pontos acima de 100 mg/dl da glicemia, o sódio cai 1,6 pontos

Answer 4

Para que ocorra o EHNC é necessária a presença de hiperglicemia e ingesta de líquidos inadequadamente baixa. Portanto, o estado hiperosmolar só se desenvolve desenvolve naqueles pacientes cujo mecanismo da sede (ou o acesso a fluidos) está prejudicado. -progressivo aumento da osmolaridade sérica consequente à hiperglicemia e à hipernatremia, sem uma elevação equivalente da osmolaridade intracelular. Resulta disso o desvio de fluido do intra para o extracelular. A diurese osmótica provocada pela hiperglicemia leva à perda de água em maior proporção que de eletrólitos, agravando a hiperosmolaridade sérica. Com a contração do volume intravascular adiciona-se ao comprometimento prévio da função renal um componente pré-renal, diminuindo a eliminação de glicose e elevando mais ainda seu nível sérico. -Os critérios diagnósticos da ADA (American Diabetes Association) para o EHHNC são: (1) Glicose plasmática > 600 mg/dl; (2) pH arterial > 7,3; (3) HCO3 > 18; e (4) Osmolaridade plasmática efetiva > 320 mOsm/kg.

Answer 5

< 18,5 Baixo peso 0 Elevado (magreza) (risco de doença) 18,5-24,9 Normal 0 Normal 25,0-29,9 Sobrepeso 0 Pouco elevado 30,0-34,9 Obesidade I Elevado 35,0-39,9 Obesidade II Muito elevado ≥ 40,0 Obesidade III Extremamente grave elevado -Em crianças, a obesidade é definida por um IMC maior que o percentil 95 para sexo e idade. -mais de 60 anos de idade IMC ( Normal ) na faixa > 22 e < 27. - A etiologia da obesidade é complexa e multifatorial, resultando da interação de genes, ambiente, estilos de vida e fatores emocionais. Em 95-99% das vezes, a patogênese exata não é conhecida (“obesidade primária”) e, nos 1-5% restantes, uma causa pode ser estabelecida (“obesidade secundária”).

Answer 6

leptina é secretado pelos adipócitos em resposta à hiperalimentação e ao ganho de gordura corporal. A leptina inibe o apetite e ativa a saciedade, ao bloquear a liberação hipotalâmica do neuropeptídeo Y (“o maior estimulante central do apetite”) e ao mesmo tempo estimular a secreção do alfa- -MSH (um promotor de saciedade), derivado da POMC (pró-opiomelanocortina). -quanto mais obeso o paciente, maior é o nível plasmático de leptina. --------------------- Após uma refeição, a resposta vagal e diversos hormônios liberados (colecistoquinina, peptídeo YY, peptídeo glucagon-like tipo 1 etc.) inibem a vontade de comer. mas existe um hormônio,chamado grelina, liberado pelo estômago eduodeno, que tem o efeito contrário: aumentao apetite. ---------------------- No sistema nervoso central, destacamos como orexígenos o neuropeptídeo Y (principal) e como anorexígenos a serotonina, a noradrenalina, o alfa- -MSH, o CRH, o TRH e o fator de transcrição regulado pela cocaína e anfetamina.

Answer 7

- IMC ≥ 30 kg/m2; - IMC ≥ 25 kg/m2 ou ≥ 27 kg/m2 (no caso da liraglutida e da locaserina) na presença de comorbidades; - Falha em perder peso com o tratamento não farmacológico (a história prévia de falência com dieta hipocalórica já é suficiente).

Answer 8

Aprovados pela anvisa ! On label

Answer 9

-inibidor da recaptação de serotonina e noradrenalina no SNC. O aumento dessas substâncias no SNC tem efeito sacietógeno. -Sua suspensão acarreta novo ganho de peso e, por isso, a droga deve ser mantida por pelo menos 1-2 anos. Os pacientes que não responderam dentro dos primeiros dois meses devem ter o medicamento suspenso, pois o mesmo não terá eficácia. -não se utilize a sibutramina em pacientes com doença cardiovascular (incluindo diabéticos com pelo menos mais um fator de risco).

Answer 10

inibidor das lipases pancreáticas, enzimas que catalisam a quebra dos triglicérides em ácidos graxos livres e monoglicerídes. -cerca de um terço dos triglicerídeos ingeridos permaneça não digerido e, portanto, não absorvido. -pessoas que mantêm o uso de orlistate por muito tempo devem monitorar essas vitaminas(KADE) e repô-las conforme a necessidade! O orlistate pode ser associado à sibutramina (mecanismos de ação diferentes), trazendo benefícios adicionais para o paciente (ex.: redução da esteatose hepática).

Answer 11

A liraglutida é um análogo do GLP-1 (incretina endógena) que em doses elevadas exerce o efeito adicional de bloquear a liberação de neuropeptídeo y nos centros hipotalâmicos, favorecendo a perda de peso. -IMC ≥ 27 kg/m2, na presença de comorbidades... -não acarreta hipoglicemia! -ajuda a reverter a apneia obstrutiva do sono relacionada à obesidade.

Answer 12

droga antiepiléptica que também pode ser empregada na profilaxia da enxaqueca. Vários estudos mostraram perda de peso significativa com seu uso, podendo ser feita uma associação com a sibutramina.

Answer 13

bupropiona é um antidepressivo (usado no tratamento do tabagismo) e o naltrexone é um antagonista de receptor opioide. Isoladamente, cada droga mostra pequeno efeito de perda ponderal, mas em associação ambas mostram efeito sinergístico, principalmente quando são utilizadas formulações de liberação lenta

Answer 14

é uma pró-droga, sendo convertida no organismo a dextroanfetamina. Foi liberada para o tratamento do transtorno de compulsão alimentar periódica

Answer 15

agonista serotoninérgico específico para os receptores tipo 2C, causando supressão do apetite por ação em núcleos hipotalâmicos. -IMC > 27 kg/m² + comorbidades,

Answer 16

saciedade precoce com os alimentos sólidos) – componente “restritivo”; a segunda é a redução da absorção intestinal de nutrientes – componente “disabsortivo” -PARA PACIENTES COM > 18 ANOS DE IDADE são: • IMC ≥ 40 kg/m2; • IMC ≥ 35 kg/m2 + presença de pelo menos uma das 21 comorbidades listadas na Tabela 4; • Falha no tratamento clínico após dois anos; • Obesidade grave instalada há mais de cinco anos. doenças psiquiátricas como transtornos de humor grave, psicose em atividade e quadros demenciais agora constituem PRECAUÇÕES para a realização de cirurgia bariátrica, e não mais “contraindicações absolutas”! ``` A síndrome de Prader-Willi é considerada por muitos autores uma contraindicação à cirurgia bariátrica, já que o problema destes pacientes é uma hiperfagia de origem hipotalâmica, que não se resolverá com a cirurgia. Outra contraindicação clássica é a síndrome de Cushing, dado que o risco cirúrgico se torna extremamente alto nesta situação. ```

Answer 17

Cirurgias que impedem o contato dos alimentos com o fundo gástrico (por exclusão do trânsito, como o by-pass gástrico, ou por ressecção dessa estrutura, como a Gastrectomia em Manga) produzem uma diminuição dos níveis séricos de grelina (hormônio orexígeno), sendo tal fenômeno um fator independente para a perda ponderal. Estes dois procedimentos acarretam ainda outro efeito hormonal benéfico… Por acelerarem a chegada dos alimentos ao delgado, aumentam a secreção intestinal de GLP-1, um hormônio que exerce ação incretínica (estimula a liberação de insulina pelo pâncreas em resposta à glicose absorvida a partir do tubo digestivo), além de ter ação anorexígena central. O aumento do GLP-1 provavelmente é o grande responsável pela melhora de complicações metabólica como o diabetes mellitus tipo 2 e a hiperlipidemia, observando-se este benefício mesmo em pacientes não obesos (isto é, trata-se de efeito metabólico adicional, independente da perda ponderal)!

Answer 18

1) Hemoglobina glicada (A1C) ≥ 6,5%*; OU 2) Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dl; OU 3) Glicemia 2h após TOTG-75 ≥ 200 mg/dl; OU 4) Glicemia aleatória ≥ 200 mg/dl + sintomas de hiperglicemia (“polis”). --- Caso dois testes diferentes tenham sido solicitados ao mesmo tempo, e ambos sejam concordantes para o diagnóstico de diabetes, nenhum exame adicional é necessário (ex.: glicemia de jejum + hemoglobina glicada). Por outro lado, se os testes forem discordantes, aquele que estiver alterado deverá ser repetido para confirmação ou não do diagnóstico.

Answer 19

``` Metas glicêmicas no DM tipo 2 Recomendações da American Diabetes Association Parâmetro Hemoglobina glicada (A1C) < 7% Glicemia capilar pré-prandial 80-130 mg/dl Glicemia capilar pós-prandial < 180 mg/dl ```