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Pato > Endocrino > Flashcards

Endocrino Flashcards

1
Q

Celulas acidofilas y basófilas

A

Acidófilas: somatotropas GH y lactótropas

Basófilas: corticótropas, tirótropas, gonadótropas

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2
Q

Nelson’s syndrome

A

is the rapid enlargement of a pituitary adenoma that occurs after the removal of both adrenal glands.

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3
Q
A

Necrosis isquémica y Sx de sheehan

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4
Q
A

Adenoma hipofisiario

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5
Q

Quiste de Rathke:

A

•lesiones revestidas por epitelio cuboidal con células Goblet; acumulan fluido proteináceo que comprime la glándula

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6
Q
A

Sx de la silla turca vacía

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7
Q

Craneofaringiomas

A

–Se han encontrado anormalidades en la vía de señalización WNT y mutaciones de β-catenin

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8
Q

Morfología de craneofaringioma

A

•Los craneofaringeomas son lesiones de 3 a 4 cm de diámetro, encapsulados, sólidos o quísticos (multiloculados), rodean el quiasma óptico o son accesorios a nervios craneales y pueden protruir al tercer ventrículo o base del cerebro.

–Adamantinomatosa

–Variante papilar

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9
Q

Craneofaringioma adamantinomatoso

A
  • Niños
  • Calcificaciones en estudios de imagen
  • Nidos o cordones de epitelio escamoso en un estroma esponjoso más prominente en las capas profundas, hay empalizadas periféricas y depósito de queratina laminar
  • Presenta quistes (fluido rico en colesterol “machine oil”), fibrosis e inflamación crónica
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10
Q
A

Craneofaringiom adantinomatoso

  • Empalizadas periféricas (celulas en la orilla hiperpigmentadas)
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11
Q

Craneofaringioma papilar

A
  • Adultos; rara vez calcifica
  • Zonas sólidas con papilaas revestidas por epitelio escamoso. Carecen de empalizadas, queratina y quistes
  • Lesiones <5cm tiene una excelente sobrevida; tumores mayores tienden a ser invasivos; la transformación a carcinoma solamente se presenta en status postradiación
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12
Q
A

Craneofaringioma papilar

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13
Q
A

Sx de cushing

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14
Q
A

Adenomas productor de aldosterona

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15
Q

Enfermedad de Addison

A

–Destrucción progresiva de la corteza, síntomas aparecen al afectarse 90% de la glándulas.

–Anorexia, menor peso, hiperpigmentación, hipoglucemia, hiponatremia e hipotesión

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16
Q

Hiperplasia adrenal congénita

A
  • Deficiencia de la 21-hidroxilasa
  • Suprarrenales crecidas. Recién nacidos con aumento de testosterona, genitales ambiguos, vómitos, deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico.
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17
Q

Adenomas de corteza suprarrenal

A

•Mujeres de 30-50@.

Silenciosos e “incidentales”. Amarillentos por el contenido lípido, rodeados por una delgada cápsula, <30g, compuestas por células parecidas a las de la zona fascicular. La glándula contralateral es atrófica

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18
Q

Morfología de los feocromocitomas

A

•Varían de pequeñas y circunscritas a masas grandes y hemorrágicas. Aspecto lobulado por la presencia de trabéculas fibrosas vascularizadas. Amarillentas-rojizas-café, con hemorragia y cambios quísticos.

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19
Q
A
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20
Q

Histología feocromocitoma

A

•Variable. Céls cromafines o principales, poligonales a fusiformes que se organizan en nidos o alvéolos (zellballen) rodeadas por céls sustentaculares y una fina vascularidad. Citoplasma fino, núcleos redondos a ovales, de cromatina en sal/pimienta. IHQ: cromogranina y sinaptoficina.

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21
Q
A
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22
Q

Tinciones para esta patología

A

Feocromocitoma

-Células sustentaculares: s100

Células cromafines: sinaptoficina y cromogranina

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23
Q
A

Tiroiditis de Hashimoto

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24
Q

Tiroiditis de Hashimoto

A

•Causa más común de hipotiroidismo en áreas con buenos niveles de yodo; autoinmune + gene (Hashimoto,1912)

–45-65 años, mujeres (10-20:1)

  • Se pierde la tolerancia a autoantígenos tiroideos
  • Depleción de tirocitos, apoptosis, parénquima fibroso y con células mononucleares (struma lymphomatosa)

–T-CD8 citotóxicas y muerte mediada por citocinas

•Interferon-γ que recluta macrófagos

–Unión a Ac’s anti-tiroideos aunado a la citotoxicidad

25
Q
A
26
Q
A

Hashimoto

27
Q

Tiroiditis granulomatosa

A
  • Tiroiditis de Quervain o subaguda
  • 40-50@, > mujeres (4:1)
  • Infecciones virales (paperas y sarampión)
  • Antecedente de cuadro respiratorio superior
  • Coxackievirus y adenovirus

Dolor!

28
Q
  • Crecimiento uni/bilateral, consistencia firme y cápsula intacta, con tendencia a adherirse a estructuras vecinas
  • A la sección las zonas afectadas son de color blanquecino, de aspecto ahulado
A

Tiroiditis subaguda granulomatosa (de Quervain)

29
Q
A

Tiroiditis de Quervain

30
Q
A

De Quervain

31
Q

Tiroiditis subaguda linfocítica

•Tiroiditis indolora (hipertiroidismo leve y bocio)

–”look-alike” 5% de las mujeres en postparto

•Adultos edad media (mujeres).

–Ac’s anti peroxidasa tiroidea y/o historia de enf autoinmunes

A

•Infiltrado inflamatorio linfoide con centros germinales. Hay alteraciones y disrupción de los folículos tiroideos

–no se presenta la fibrosis ni la metaplasia de Hûrthle

32
Q
A

Tiroiditis de Riedel

33
Q
A

Graves

34
Q

¿Cuál es la manifestación más común de la enfermedad tiroidea?

A

Bocio

35
Q
A

Bocio multinodular

  • La hiperplasia-involución producen una glándula crecida, irregular y nodular
  • H:M, pacientes mayores
  • Glándula asimétricamente aumentada, multilobulada, >200g; afecta por contigüidad estructuras vecinas
  • Nódulos ocupados por coloide; hemorragia, fibrosis, calcificación y degeneración quística
36
Q

CC: efecto de masa y cosmético. Obstrucción de la vía aérea, disfagia; eutiroideos! malignidad < 5% y la sospecha en mayor en crecimiento repentino o ronquera

A

Bocio multinodular

37
Q

Patogenia de los adenomas hipofisiarios

A

Mutaciones somáticas del TSHR

GOF del gen que codifica TSHR o de la subunidad alfa de Gs (GNAS)

Células foliculares secretan hormonas tiroideas independientes de TSH

Síntomas de hipertiroidismo, nódulo en estudios de imagen

<20% mutaciones de RAS o PIK3CA

38
Q

CC:

Típicamente son masas discretas y solitarias derivadas de epitelio folicular.

Difíciles de distinguir de nódulos dominantes de hiperplasia folicular o carcinomas foliculares.

La mayoría son no funcionales, pero algunos producen hormonas tiroideas = tirotoxicosis.

3 cm diámetro

algunos pueden ser más grandes + o =10 cm

Masas unilaterales indoloras.

Se descubren durante examinación física de rutina.

Masas grandes = síntomas locales: dificultad para deglutir.

A

Adenoma folicular

39
Q
A

Adenoma folicular

40
Q

Patogenia de carcinoma folicuar

A

Mutaciones en las vías de señalamiento de factores de crecimiento

-Un medio: Mutaciones activadoras de RAS o vía PI3K/AKT (PI3KCA o PTEN)

●Generalmente, mutaciones son mutuamente excluyentes

-Un tercio: translocación (2;3)(q13;p25) -> PAX8-PPARG

Factores ambientales: radiación ionizante <20 años), deficiencia de yodo

41
Q

Elemento para diferenciar el carcinoma folicular del adenoma folicular

A

El carcinoma rompe la capsula e invade

42
Q
A

Carcinoma papilar de tiroides

43
Q

Histología del carcinoma papilar

A
  • Papilas con tallos FV revestidas por una o varias capas de epitelio cuboidal que varía del bien diferenciado al anaplásico con variaciones en formas/tamaños
  • Cromatina granular, “ausente” en aspecto “vidrio despulido” u “ojos de Anita la huerfanita”. Presentan inclusiones o pliegues.

Cuerpos de Psammoma.

44
Q

CC del carcinoma papilar

A
  • Nódulos asintomáticos o masas en un ganglio
  • No adherida; ronquera, disfagia y tos sugieren enfermedad avanzada
  • Las metástasis hematógenas a pulmón son comunes al diagnóstico
  • Masas frías en estudios con radionúcleos
  • Buen pronóstico, sobrevida del 95% a 10@
45
Q
A

Carcinoma folicular invadiendo cápsula

46
Q
A

Carcinoma anaplásico

47
Q

Carcinoma medular

A

•Neoplasias neuroendócrinas derivadas del epitelio parafolicular o células C

–Secretan calcitonina: diagnóstico y seguimiento postqx

–mutación del gen RET que actúa como receptor de factor de crecimiento (tirosin-cinasa)

•70% son esporádicas (40-50@) y el resto asocian a MENs en pxs jóvenes

–Esporádicas: solitarias

–Familiares: bilaterales y multicéntricos

48
Q

Morfología del carcinoma medular:

A

•Células poligonales a fusiformes, que se organizan en nidos, trabéculas y folículos. En el estroma hay depósito de amiloide

49
Q
A

Quiste tirogloso

50
Q
A

adenoma de paratiroides

51
Q

Adenomas de paratiroides

A
  • Lesiones nodulares, solitarias que varían de 0.5 a 5.0 gr. Bien circunscritas, blandas, café-rojizas; poseen una delgada cápsula.
  • Se componen de células principales uniformes, poligonales de núcleos centrales, entremezcladas con escasas células oxifílicas, delimitadas por tejido fibroso del resto del parénquima.
52
Q

Carcinomas de paratiroides

A
  • Circunscritos y difíciles de diferenciar de adenomas
  • Aumentan el tamaño glandular, +10g, color grisáceo
  • Células uniformes en patrón nodular/trabecular, con una densa cápsula fibrosa.
  • Invasión a tejidos vecinos y metástasis = DX

–Recurrencias 30%.

53
Q

Hiperparatiroidismo

A
  • Pimer causa: adenoma

•Adultos, media 50@, mujeres (4:1)

Adenomas (85%), Hiperplasia (5-10%) y Carcinoma (1%

  • MEN1: 11q13, gen supresor.
  • MEN2: mutaciones en RET (receptor de tirosin-cinasa) en ch 10q
54
Q

Carcinoma de paratiroides CC y morfologia

A
  • > osteoclastos que erosionan la matriz ósea y actividad osteoblástica con formación de trabéculas (osteoporosis)
  • Cortical delgada, médula sustituida por tejido fibroso + hemorragia y quistes (osteítis fibrosa quística)
  • Agregados de osteoclastos, células gigantes reactivas y detritos (brown tumor)
  • Hay desarrollo de nefrolitiasis y nefrocalcinosis

–calcificaciones 2º en pulmón, estómago, miocardio y vasos

55
Q

Hiperplasia primaria

A
  • Esporádica/MEN. Glándulas se afectan asimétricamente (1.0 gr).
  • Hiperplasia de células principales en patrón difuso o multinodular
56
Q

Glándula paratiroides normales función y morfología

A
  • Compuestas de células principales (poligonales,12-20 micras), poseen gránulos secretores de PTH
  • Células oxiflílicas de mayor tamaño
  • El estroma adiposo aumenta con la edad
  • Actividad controlada por calcio libre (ionizado), niveles bajos estimulan la síntesis y secreción de PTH

–↑ resorción de Ca en los túbulos

–↑ conversión de Vit D a su forma activa, dihidroxy

–↑ la excreción renal de fosfato

–↑ la absorción de calcio en SGI

•Hipercalcemia en aumento de PTH

57
Q

Formas más comunes de anomalías congénitas

A

Quistes tiroglosos

–Ocurre a cualquier edad y puede pasar inadvertido hasta la adultez

–Colecciones de líquido mucinoso en quistes no mayores a 3 cm; se presentan en la línea media, en el cuello.

–Se revisten por un epitelio estratificado o cúbico.

•Se observa un intenso infiltrado inflamatorio asociado.

58
Q

Riesgo de neoplasia maligna de tiroides:

A

nodulo solitario,

pacientes jóvenes,

hombres, radioterapia,

no funcionales/fríos

59
Q
A

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