Endocrino

Question 1

¿Qué diferencia existe entre la dieta completa y la armónica?

Answer 1

• Una dieta armónica es aquella que contiene 50% de hidratos de carbono, 20% de proteínas y 30% de grasas.
• Una dieta completa presenta además micronutrientes (minerales como Na, K, Mg, Cinc, Fe, Ca, Pi, Yodo y vitaminas hidrosolubles y liposolubles)

Question 2

¿A qué se denomina descenso de peso significativo?

Answer 2

Una perdida de peso significativa corresponde al descenso del 10% del basal en 1 año o 5% en 6 meses. cuando no se asocia a una disminucion programada de la ingesta, se denomina involuntaria.

Question 3

¿Cuáles son los mecanismos por los que se produce el descenso de peso?

Answer 3

Los mecanismos son:

• Descenso del aporte calórico: ej. sx gastrointestinales, disminucion del apetito por causa orgánica (uremia, hipercalcemia) o farmacos, etc.
• Aumento de la pérdida calórica: ej. malabsorción intestinal (enf. celíaca), perdida urinaria (glucosuria, proteinuria)
• Aumento del consumo calórico: ej. aumento de la actividad física, aumento del metabolismo (hipertiroidismo), etc.
• Disminución del agua corporal total: vómitos incoercibles, diarrea intensa, sudoración profusa, diabetes insípida, etc.

Question 4

Diferencia entre delgadez y desnutrición

Answer 4

• Delgadez: corresponde a un peso por debajo del normal para el género, la talla y el grupo etario del individuo pero que no se acompaña de patología.
• Desnutrición: se refiere a la depleción calórica, proteica y de micronutrientes por aporte deficitario prolongado.

Question 5

¿Qué debe indagar la anamnesis de un paciente con pérdida de peso?

Answer 5

• Aspectos socioeconómicos: ocupación, hábitos nutricionales, convivientes, comorbilidades que condicionen la dieta, medicación, ejercicio, etc.
• Velocidad de descenso de peso
• Modificaciones del apetito

✓ La instalación rápida y la ausencia de apetito suelen asociarse a causa orgánica.

Question 6

Examen físico en un paciente con pérdida de peso

Answer 6

Es el elemento confirmatorio de la pérdida de peso. La medición es en ayunas, con ropa liviana, descalzo y tras evacuación vesical. Se debe buscar:

• Alteraciones de la piel:

1. Palidez: anemia
2. Hiperpigmentación: Ins. Supra
3. Tinte bronceado: hemocromatosis.

• Hipertermia, taquicardia, temblor fino, sudoración: presente en smes. febriles e hipertiroidismo.
• Semio abdominal: visceromegalias.
• Signos CV y pulmonares que indiquen enfermedad crónica.
• Pérdida de líquidos: sequedad cutáneo-mucosa, signo del pliegue positivo.
• Revisión de estado dentario.

Question 7

Valores del IMC

Answer 7

Question 8

¿A que se debe la ganancia de peso?

Answer 8

Puede deberse al aumento del aporte calóricos, la disminución del gasto energético (o la combinación de ambos) o al aumento del agua corporal toral que se traduce en la aparición de edemas periféricos.

Question 9

¿Cómo se define la obesidad?

Answer 9

La obesidad es el exceso de peso corporal, definido como un índice de masa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2.

Question 10

¿Qué debe indagar la anamnesis de un paciente que consulta por obesidad?

Answer 10

• Patrón de alimentación: horarios, cuantía, composición, colaciones.
• Gasto calórico: actividad laboral, ejercicio.
• Ritmo y calidad de sueño
• Situación psicoafectiva: crisis vitales.
• Comorbilidades, consumo de tóxicos, tratamientos farmacológicos, dietas previas.
• Cuando comenzó, posibles desencadenantes, velocidad de instauración, signos y sx asociados.
• Otros datos: n° de embarazos, peso de los hijos al nacer, periodicidad de ciclos menstruales.
• Antecedentes familiares de obesidad, HTA, dislipidemia, cardiopatía isqupemica y enf. cerebrovascular.

Question 11

Examen físico en un paciente con ganancia de peso

Answer 11

• Peso, talla, distribución del tejido adiposo (perímetro de cintura, índice cintura/cadera)
• Presencia de fenotipo cushingoide: puede deberse a hipercortisolismo, pero también por la sola obesidad.
• Evaluar edemas en miembros inferiores o zonas declives en pacientes con movilidad reducida y signos de IC (estertores pulmonares, derrame pleural y ascitis)

Question 12

¿Cuáles son las causas de la obesidad?

Answer 12

Lo más frecuente es que corresponda a un balance energético positivo y lo más raro es que sea secundaria a una patología específica.
* Causas endocrinológicas: sme de Cushing (aumento de cortisol) y acromegalia (aumento de hormona de crecimiento: hay ganancia de peso por hiperplasia e hipertrofia sistémicas).
* Causas de edema:
1. Hipotiroidismo: edema por depósito de glicosaminglicanos en matriz extracelular que retiene Na y agua. No hay aumento de peso significativo.
2. Edema cíclico: edema leve generalizado en el periodo premenstrual por efecto de progestágenos y se autolimita con la menstruación.
3. Edema idiopático: edema perimaleolar y distensión abdominal con variaciones de peso circadiano (aumento vespertino). Más frecuente en mujeres.

Question 13

¿Qué modelos de distribución del tejido adiposo conoce?

Answer 13

Hay 2 tipos:
1. Ginoide: con predominio en region gluteofemoral
2. Androide: con predominio en región centroabdominal o visceral. Está asociado a mayor riesgo CV dado por múltiples cambios metabólicos.

Question 14

¿Cuáles son las causas del aumento del tejido adiposo?

Answer 14

El aumento del tejido adiposo puede ser:
* Localizado: ej. lipoma, lipomastia
* Regional: ej. sme de Cushing, lipodistrofias, lipohipertrofias.
* Generalizado: ej. Prader-Willi (enf. de causa genética caracterizada por hiperfagia y obesidad con distribución adiposa global)

Question 15

Hiperpigmentación cutánea localizada:
Lentigo

Answer 15

• Lentigo: cúmulo localizado de melanina por hiperactividad de los melanocitos de origen congénito o adquirido.

Question 16

Hiperpigmentación cutánea localizada:
Efélides

Answer 16

• Efélides: máculas pequeñas bien delimitadas de color castaño, de aparición esporádica durante la infancia.

Question 17

Hiperpigmentación cutánea localizada:
Melanoma

Answer 17

• Melanoma: proliferación maligna de melanocitos de tamaño y coloración variable, de bordes difusos y agresivo. Puede estar en la piel o regiones que contengan melanocitos como la coroides ocular o intracerebral.

Question 18

Hiperpigmentación cutánea localizada:
Máculas café con leche

Answer 18

• Máculas café con leche: presentes en:
  1. Neurofibromatosis: bien circunscriptas, tamaño entre 0,5-10 cm, uniformes, de color castaño y bordes irregulares. Localización preferencial en tronco y extremidades. Se asocian a neurofibromas dérmicos, macrocefalia e hipertelorismo.
  2. Sme de McCune-Albright o displasia fibrosa poliostótica: lesiones más amplias, cubren grandes áreas y con bordes lisos. Localización preferencial en frente, nuca, zona sacra y nalgas. Las manchas suelen ser unilaterales y respetan la linea media.

Question 19

Hiperpigmentación cutánea localizada:
Acantosis nigricans

Answer 19

• Acantosis nigricans: placas de piel aterciopelada, hiperpigmentada e hiperqueratósica en zonas de pliegues y flexión, usualmente simétrica y afecta las axilas, el cuello, las ingles y los pliegues sub mamarios. El tipo I se asocia con enfermedades malignas; el tipo II es una variante familiar y el tipo III se asocia con obesidad, diabetes mellitus, acromegalia, síndrome de Cushing, síndrome de Stein-Leventhal y resistencia a la insulina

Question 20

Hiperpigmentación cutánea localizada:
Hiperpigmentación posinflamatoria

Answer 20

• Hiperpigmentación posinflamatoria: hiperpigmentación secuelar inducida por mediadores inflamatorios que estimulan la producción melánica.

Question 21

Hiperpigmentación cutánea localizada:
Melasma

Answer 21

• Melasma: hiperpigmentación facial inducida por la radiación ultravioleta o mediada por modificaciones hormonales (embarazo -se denomina cloasma-, anticonceptivos, etc.).

Question 22

Hiperpigmentación cutánea difusa:
Causas endócrinas

Answer 22

La excesiva producción de ACTH, α-MSH (hormona estimulante de los melanocitos) y β-lipotrofina estimula la actividad melanocítica.

• Insuficiencia suprarrenal primaria o enf. de Addison: coloración oscura es generalizada, pero más acentuada en las zonas fotoexpuestas como cara, cuello y dorso de las manos; también en regiones de roce, fricción o presión, como nudillos, apófisis vertebrales, codos, hombros y rodillas. Dentro de la cavidad bucal aparece en la cara interna de los labios, debajo de la lengua y en el paladar.
• Síndromes de Nelson y de la ACTH ectópica: la hiperpigmentación es mucho más acentuada.

Question 23

Hiperpigmentación cutánea difusa:
Causas metabólicas

Answer 23

• Porfiria cutánea tardía.
• Hemocromatosis: el aumento de la concentración de hierro en la piel en la hemocromatosis estimula la producción de melanina, y se adquiere un color bronceado caracterís tico.
• Deficiencia de vitamina B₁₂ y/o ácido fólico
• Pelagra: causada por la ingestión insuficiente de ácido nicotinico dietario, con su pigmentación diseminada, sobre todo en áreas expuestas al sol. Sobre la piel más dañada se forman zonas de descamación por estrato córneo fragmentado.
• Malabsorción
• Enfermedad de Whipple: además del adelgazamiento, la diarrea, la poliartritis y las adenopatías, se observa, en el 50% de los casos, una hipermelanosis difusa.

Question 24

Hiperpigmentación cutánea difusa:
Causas inmunitarias

Answer 24

• Cirrosis biliar primaria
• Esclerodermia (imagen)

Question 25

¿Qué fármacos pueden producir hiperpigmentación?

Answer 25

Question 26

Hipopigmentación cutánea localizada:
Ptiriasis versicolor

Answer 26

Es una infección del estrato córneo por Malassezia furfur, microorganismo lipofílico, saprófito, considerado como normal en la flora de la piel. Ciertas situaciones como humedad, epidermis grasosa, hiperhidrosis, inmunosupresión y desnutrición predisponen a la infección clínica. La lesión típica es una mácula rojiza que evoluciona hacia una placa hipopigmentada o hiper pigmentada -o ambas a la vez-, cubiertas por una delgada capa escamosa

Question 27

Hipopigmentación cutánea localizada:
Vitiligo

Answer 27

Se produce por destrucción autoinmune de melanocitos y afecta la piel, las mucosas o los anexos. Se presenta generalmente en pacientes jóvenes como máculas hipocrómicas con borde hiperpigmentado en regiones extensoras y periorificiales y se agrava con la exposición solar. Suele coexistir con otras enfermedades autoinmunes tiroideas, enfermedad celíaca, anemia perniciosa, entre otras. También puede ser generalizado.

Question 28

Hipopigmentación cutánea difusa:
Albinismo

Answer 28

Enfermedad de herencia autosómica recesiva caracterizada por falta de actividad de la enzima tirosinasa, que impide la síntesis de melanina y determina la falta de coloración de piel, faneras y coroides, y provoca alteraciones visuales.

Question 29

¿Cuáles son las fases del desarrollo del pelo?

Answer 29

En condiciones normales el pelo pasa por 3 fases:
1. Fase de crecimiento o anágena: dura hasta tres años (85% de los folículos).
2. Fase de involución normal o catágena: cese de la actividad mitótica (1% de los folículos), dura 10 días.
3. Fase telógena: se produce la pérdida o caída, dura tres a cuatro meses (14% de los folículos). Después de este período se muda el pelo residual y el ciclo se restablece.

Question 30

¿A qué denomina alopecia?

Answer 30

Es la pérdida significativa de cabello. Puede ser provocada por motivos físicos y químicos o predisposición genética; las enfermedades autoinmunes y el estrés emocional intenso se cuentan también entre sus causas.

Question 31

¿Cuáles son las principales causas de alopecia circunscrita (alopecia areata) ?

Answer 31

1. ENFERMEDADES AUTOINMUNES: en px con hipotiroidismo, anemia perniciosa, vitíligo y sme de Sjögren. Una biopsia de la piel puede verse el bulbo piloso rodeado de linfocitos TCD4.
2. INFECCIONES: originan inflamación, ampollas y pústulas en el cuero cabelludo, de diferente gravedad y extensión, con dolor en la zona comprometida.Se efectuarán las investigaciones bacteriológicas corrientes y micóticas y se empleará la luz de Wood para detectar fluorescencia.
3. CAUSAS FÍSICAS: quemaduras, lesiones mecánicas, químicas y por radiaciones, que llevan a la formación de cicatrices, con alopecia generalmente definitiva. Por ejemplo:
   * Tricotilomanía: extracción traumática del cuero cabelludo autoinfligida, en personas jóvenes con trastornos emocionales o psiquiátricos.
   * Alopecia por tracción: resulta de la tensión crónica del cabello, en general estirado hacia atrás. Tiene carácter no cicatrizal.
4. ENFERMEDADES DE LA PIEL: como tumores, linfomas, lupus discoide, amiloidosis. Conducen a la pérdida de cabello, habitualmente definitiva por su carácter cicatrizal. Ej. esclerodermia.
5. CAUSAS CONGÉNITAS: numerosas, ej. epidermólisis ampollar distrófica, aplasia cutis congénita y ictiosis ligada al cromosoma X.

Question 32

¿Cuáles son las principales causas de alopecia difusa?

Answer 32

1. FÁRMACOS: ej. agentes citostáticos. Producen pérdida difusa del pelo no cicatrizal, por lo que hay nuevo crecimiento.
2. EFLUVIO TELÓGENO: rápida caída del pelo en todo el cuero cabelludo, reversible, por alteraciones en el ciclo normal del pelo, como embarazo, fiebres elevadas, fármacos, estrés emocional intenso, enfermedades sistémicas y pérdida brusca de peso.
3. ALOPECIA ANDROGÉNICA: condición donde se combinan una predisposición genética y la acción de las hormonas androgénicas. La dihidrotestosterona está involucrada en la generación de este tipo de alopecia, afecta exclusivamente al cuero cabelludo y no a otras zonas, porque en los folículos pilosos del cuero cabelludo hay un elevado nivel de 5α-reductasa, enzima que convierte la testosterona circulante en dihidrotestosterona. Esta forma de alopecia se inicia en la 3°/4° década de la vida. Los folículos pilosos sufren modificaciones y los pelos gruesos terminales son sustituidos por pelos vellosos finos. Pueden verse 2 patrones:
   * Patrón masculino: pérdida sobre el vértex, receso bitemporal y retroceso de la línea anterior del pelo.
   * Patrón femenino: afectación difusa de las regiones parietales sin recesión frontoparietal. La mujer no llega a la alopecia total, sino que el grosor de sus cabellos va disminuyendo y se van haciendo más finos con el envejecimiento. En la mujer puede asociarse en la mujer con acné, hirsutismo e irregularidades menstruales, por lo tanto, será necesario investigar enfermedades suprarrenales productoras de andrógenos, poliquistosis ovárica e hipoestrogenismo en las premenopáusicas.
4. ENFERMEDADES SISTÉMICAS: en particular cuando conducen a déficit nutricional y metabólico, presencia de pelos quebradizos que se desprenden con facilidad. Ej. disfunciones tiroideas, hipopituitarismo e hipoparatiroidismo, LES, dermatitis seborreica.

Question 33

¿Cómo se define el hirsutismo?

Answer 33

El hirsutismo constituye un patrón masculino de crecimiento del pelo en una mujer, desencadenado en general por la producción excesiva de andrógenos

Question 34

¿Causas de hirsutismo andrógeno dependientes?

Answer 34

1. HIPERANDROGENISMO BENIGNO: no hay anormalidades clínicas, solo es consecuencia de una mayor producción de andrógenos o de una mayor sensibilidad a estos. Comienza en la adolescencia, de manera gradual y el exceso de pelo se encuentra en la parte inferior del abdomen, senos y por encima del labio superior. Si hay otras localizaciones del hirsutismo y una mayor extensión e intensidad, probablemente sea un hiperandrogenismo grave.
2. TUMORES PRODUCTORES DE ANDRÓGENOS: desarrollo rápido del crecimiento del pelo en la infancia o adolescencia y hay marcados signos de virilización. Ej. tumores suprarrenales (adenomas y carcinomas), tumores ováricos (arrenoblastoma, tumores de Krukenberg). La evolución del hiperandrogenismo es más lenta en los adenomas suprarrenales que en los carcinomas.
3. OVARIO POLIQUÍSTICO: causa más común de hirsutismo en la mujer, con diversos grados de expresión clínica. Se caracteriza por falta de ovulación, obesidad y amenorrea, junto con aumento de LH.
4. DEFECTOS EN LA ESTEROIDOGÉNESIS SUPRARRENAL: déficit de 21-hidroxilasa (más frecuente, provoca aumento de 17α- hidroxiprogesterona), 11α-hidroxilasa y 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa isomerasa. El déficit enzimático genera un desvío de los precursores del cortisol hacia la producción de andrógenos. Pueden producir hirsutismo o virilización y aparecer clínicamente en la pubertad o edad adulta. La expresión clínica es similar a la de la poliquistosis ovárica.
5. OTROS: síndrome de Cuching, acromegalia.

Question 35

¿Causas de hirsutismo andrógeno independientes?

Answer 35

1. HIPERTRICOSIS: crecimiento excesivo de pelo no es provocado por estimulación androgénica y es de carácter velloso (fino, blando y no pigmentado), incrementado en áreas como las extremidades, la región facial o la espalda y, con frecuencia, de carácter familiar. La hiperandrogenemia (endógena o exógena) puede exacerbar el hirsutismo andrógeno-independiente, dando lugar a una presentación clínica confusa.
2. FÁRMACOS: ejercen su acción independientemente de los andrógenos y no provocan desfeminización ni virilización. Entre los más conocidos se cuentan la difenilhidantoína, los glucocorticoides, el minoxidil, el diazóxido, la ciclosporina y los progestágenos sintéticos.
3. OTRAS CAUSAS: asociadas con lesiones cutáneas en la porfiria, ser de carácter hereditario.

Question 36

¿Cómo plantearía el interrogatorio de un px con sospecha de hirsutismo?

Answer 36

• Antecedentes gineco-obstetricos, caracteristicas de ciclos mentruales.
• Tiempo de evolución
• Cuando inició?
• Otros signos de virilización
• Medicación frecuente

Question 37

Examen físico de paciente con hirsutismo

Answer 37

• Otros signos de enfermedad concomitante: síndrome de Cushing y acromegalia.
• Examen ginecológico: evaluar características de los genitales externos, atención a la presencia de aumento del tamaño del clítoris y atrofia o hipotrofia mamaria, como expresión clínica de virilización.
• Evaluar signos de insulinorresistencia como la acantosis nigricans, obesidad central y presencia de acrocordomas a nivel cervical.
• Escala de Ferriman Gallwey: evalúa la densidad del pelo en 11 áreas corporales definidas según una escala de 1 a 4. Si se suman las cifras obtenidas y el resultado es de 10 o mayor, indica un hirsutismo significativo.
• Medición del diámetro de los pelos en micrones: se obtienen los pelos de cuatro áreas diferentes del cuerpo, como la cara (o el área preauricular), el abdomen y los muslos y se los mide con un micrómetro aplicado al microscopio óptico.

Question 38

¿Qué datos orientan hacia la etiología del hirsutismo?

Answer 38

Laboratorio:
* Testosterona sérica: TS < 1,7 ng/ml: improbable tumor secretante de andrógenos. TS > 1,7 ng/ml: se ve en sme de ovario poliquístico.
* S-DHEA > 8.000 ng/ml o testosterona > 2 ng/ml sugiere un origen neoplásico del exceso de andrógenos.
* 17α-hidroxiprogesterona: ante la sospecha de hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21-hidroxilasa. Valor < 2 ng/ml descarta ese dx.
* PRL: para investigar un prolactinoma.
* FSH Y LH: para investigar una falla ovárica, sme de ovario poliquistico.
* Globulina plasmática transportadora de hormonas sexuales: marcador sensible de hirsutismo en adolescentes. Estaria disminuida al haber un aumento de testosterona, lo que a su vez aumenta la testosterona libre.
* Cortisol urinario libre 24 hs/ Cortisol salival o urinario nocturno/ Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona: ante sospecha de sme de Cushing.

Question 39

¿Que estudios por imagenes son útiles ante un px con hirsutismo?

Answer 39

Se considerarán según la etiología del hirsutismo:
* Ecografía ginecológica: para evaluar estructuras y características de los ovarios y el útero.
* Ecografía Doppler transvaginal: ante la sospecha de tumores ováricos, que suelen tener vascularización aumentada.
* TC y RMN: de utilidad en el estudio de las glándulas suprarrenales.

Question 40

¿Qué hallazgos son frecuentes en el síndrome de ovario poliquístico (SOP)?

Answer 40

Se caracteriza por irregularidades menstruales (oligomenorrea, amenorrea), manifestaciones cutáneas de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y alopecia androgénica), obesidad, infertilidad, resistencia insulínica (acantosis nigricans) y aspecto poliquístico de los ovarios en la ecografía. En cuanto a la fisiopatología se mencionan al menos tres tipos de alteraciones interrelacionadas: a) disfunción neuroendocrina, b) alteraciones metabólicas y c) disfunción de la esteroidogénesis y foliculogénesis ovárica.
Es un factor de riesgo de enf. macrovascular arterial coronaria, relacionado con sus asociaciones: hiperinsulinemia, obesidad e insulinorresistencia.

Question 41

Definición de astenia o adinamia

Answer 41

Es la sensación permanente y generalizada de falta de fuerza, presente aun durante el reposo y que dificulta la actividad física desde su comienzo. Constituye una falta o pérdida de la energía normal.

Question 42

¿Cuáles son las causas endocrino-metabólicas de la astenia?

Answer 42

Question 43

¿Cómo se clasifica la astenia según el tiempo de evolución?

Answer 43

• Aguda: 1 mes o menos
• Subaguda: 1-6 meses
• Crónica: más de 6 meses

Question 44

¿Cuáles son las características que pueden diferenciar una astenia funcional de otra orgánica?

Answer 44

Para diferenciar una astenia funcional de una orgánica hay que interrogar si está presente desde el despertar o se incrementa du-
rante el correr de las horas:

• Astenia orgánica: el síntoma es leve al despertar, incrementa su intensidad con el correr de las horas, y es más manifiesto al atardecer. Las actividades físicas aumentan notablemente la sensación de adinamia.
• Astenia psíquica: es más manifiesta durante la mañana, desde que el paciente se despierta, y disminuye hacia el atardecer.

Question 45

¿Qué es la amenorrea?

Answer 45

La amenorrea es la falta de menstruación y puede ser primaria o secundaria.

Question 46

¿Qué es la amenorrea primaria?

Answer 46

Es la falta de la menstruación a los 16 años en pacientes con crecimiento normal y características sexuales secundarias. Sin embargo, la ausencia de desarrollo mamario a los 14 años debe indicar una evaluación urgente de la amenorrea primaria.

Question 47

¿Qué es la amenorrea secundaria?

Answer 47

Es la falta de menstruación durante 6 meses consecutivos en mujeres que han tenido menstruaciones previamente.

Question 48

¿Cuáles son las causas de la amenorrea?

Answer 48

• ALTERACIONES ANATÓMICAS: ej. fusión labial, imen imperforado, ausecia congénita de útero (sme de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser) y adquiridas el sme de Asherman (presencia de adherencias intrauterinas y puede ser causado por EPI, traumatismos, infecciones, radioterapia)
• ALTERACIONES DE FUNCIÓN OVÁRICA: genéticas (insuficiencia ovárica primaria, sme de Turner, disgenesia gonadal) o adquiridas (daño gonadal por farmacos, deficit enzimáticos, destrucción autoinmunitaria: asociado a patología tiroidea, insuficiencia suprarrenal, DBT autoinmune, etc.
• ANOVULACIÓN CRÓNICA CON ESTRÓGENOS: debido a estados de hiperandrogenicos que provocan una disfuscion en el mecanismo de retroalimentacion del eje HHG. Ej. SOP
• ANOVULACIÓN CRÓNICA SIN ESTRÓGENOS: debido a causas centrales como sme de Kallmann (hipogonadismo hipogonadotrófico, con defectos olfatorios), lesiones y tumores hipotalámicos que alteran la producción y ciclicidad de GnRH, efectos de las radiaciones en esa región del encéfalo, disfunción hipotalámica, enfermedades sistémicas debilitantes, panhipopituitarismo y prolactinomas.

Question 49

¿Qué interrogaria en una px con sospecha de amenorrea?

Answer 49

1. Antecedentes de la enfermedad actual:

• Si han ocurrido menstruaciones (para distinguir la amenorrea 1° de la 2°) y, si es así, cuándo fue la menarca.
• Si los períodos han sido siempre regulares
• Cuando se produjo el último período menstrual normal
• Duración e intensidad de la menstruación
• Si la menstruación se acompaña de malestar significativo (que puede indicar anomalías estructurales)
• Si los pacientes tienen cambios cíclicos de humor e hipersensibilidad cíclica en las mamas
• Cuando alcanzan ciertos hitos del crecimiento y el desarrollo, incluyendo la edad en la telarca (desarrollo de mamas en la pubertad)

2. Revisión por aparatos y sistemas:

• Galactorrea, cefaleas, hipoacusia y defectos del campo visual: Trastornos hipofisarios
• Fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío: hipotiroidismo
• Palpitaciones, nerviosismo, temblores e intolerancia al calor: hipertiroidismo
• Palpitaciones: anorexia nerviosa con anomalías electrolíticas (p. ej., hipocalemia, hipomagnesemia)
• Acné, hirsutismo y agravamiento de la voz: exceso de andrógenos
• Pacientes con amenorrea secundaria: sofocos, sequedad vaginal, alteraciones del sueño, fracturas por fragilidad, y disminución de la libido: deficiencia de estrógenos
• Pacientes con amenorrea primaria: preguntar sobre síntomas de pubertad (desarrollo mamario, crecimiento, presencia de vello axilar y púbico) para ayudar a determinar si se ha producido la ovulación.

3. Antecedentes médicos: obtetricos, enfermedad crónica, trastornos alimentarios.
4. Medicamentos
5. Antecedentes familiares: casos de retraso de la pubertad, trastornos genéticos.

Question 50

¿Qué buscaria en el examen físico de un paciente con amenorrea?

Answer 50

• Advertir signos de hiperandrogenismo o pérdida de los caracteres femeninos.
• Investigar la presencia de galactorrea y la ingesta de medicamentos que pudieran provocarla.
• Consignar talla, envergadura, hábito, distribución y desarrollo piloso, volumen mamario, tamaño de los labios menores (influido por estrógenos), las anomalías de los genitales externos y las secreciones vaginales.
• Deberá tenerse en cuenta, además, todo signo que haga presumir disfunción tiroidea o suprarrenal.

Question 51

¿Qué examenes complementarios son útiles en una px con amenorrea?

Answer 51

1. Prueba de embarazo mediante la medicion de la subunidad β de hCG.
2. Estudios hormonales: niveles basales de LH, FSH, TSH y PRL:
   * TSH elevada se asocia con hipotiroidismo primario.
   * PRL aumentada indica trastorno hipotalámico o prolactinoma.
   * Hipoestrogenismo y aumento de FSH (>30-40 mUI/mL): falla ovárica primaria y obliga a realizar estudios cromosómicos.
   * Hormonas androgénicas (testosterona, S-DHEA, androstenediona) y SHBG: en casos de amenorrea asociada a hiperandrogenismo.
   * LH elevada se asocia a SOP (hay anovulación crónica y amenorrea secundaria y algunas primaria)
   * Testosterona > 2 ng/mL y S-DHEA aumentada > 7000 ng/mL: sospechar de neoplasia productora de andrógenos como una neoplasia suprarrenal.
   * Elevados niveles de andrógenos circulantes + obesidad, acantosis nigricans, hirsutismo, hiperuricemia, intolerancia a la glucosa, hiperinsulinismo y resistencia a la insulina: sme de hipertecosis ovárica (poco frecuente).
3. Estudios por imágenes:
   * Ecografía: evalúa presencia o ausencia de útero, anexos (presencia o no de SOP) y localización de tumores ováricos. Si ya se inicio con relaciones sexuales vaginales se podra solicitar una eco transvaginal, de lo contrario será una transabdominal.
   * RMN con contraste (gadolinio): ante sospecha de amenorrea central con cefaleas y alt visuales, se evalúa la región hipofisaria y se complemnta con estudios del campo visual, fondo de ojo o potenciales evocados.

Question 52

¿Qué se entiende por ginecomastia?

Answer 52

Se entiende por ginecomastia el aumento del tamaño de una o ambas glándulas mamarias en el varón, con un aumento del tejido glandular y del estroma mamario.

Question 53

¿En qué tres grupos etarios la ginecomastia se considera fisiológica?

Answer 53

Se considera fisiológica en el neonato, durante la adolescencia y en la ancianidad.

Question 54

¿Qué entidades pueden producir ginecomastia patológica?

Answer 54

Question 55

¿Cuáles son los fármacos que pueden generar ginecomastia?

Answer 55

Question 56

¿Qué interrogaria en un px con sospecha de ginecomastia?

Answer 56

• Edad del paciente
• Tiempo de evolución y velocidad de crecimiento
• Averiguación de ingesta alcohólica o de fármacos.
• Síntomas genitales: disminución de la libido y la potencia sexual (puede sugerir un hipogonadismo).
• Sintomas mamarios: como dolor, secreciones del pezón.
• Antecedente de ictericia guiará hacia una posible enfermedad hepática.
• Adelgazamiento o un síndrome de impregnación orientarán hacia la búsqueda de una neoplasia.

Question 57

¿Qué buscaria en el examen físico de un paciente con ginecomastia?

Answer 57

• Palpación de mamas para:
  1. Realizar diagnóstico diferencial con la lipomastia.
  2. Evaluar que la masa sea concéntrica a la aréola.
  3. Evaluar la consistencia de la masa palpable.
  4. Evaluar secreción espontánea o a la palpación

⚠️Si se palpan masas duras y asimétricas en las mamas retroareolares, con ulceraciones o adenopatías, debe hacer sospechar la presencia de un carcinoma.
⚠️A veces no es posible distinguir bien lo que es tejido mamario de una lipomastia o acumulación de tejido adiposo. Ello es muy frecuente en el varón obeso. En estos casos, una mamografía puede aclarar la duda.

• Palpación testicular: para buscar la existencia de posibles tumores.
• Examen físico completo para descartar enfermedad sistémica: ej. presencia de ascitis, ictericia, presencia de bocio, etc.

Question 58

¿Qué examenes complementarios son útiles en un px con ginecomastia?

Answer 58

Evaluación bioquímica:

1. Pruebas de función hepática y renal
2. TSH-T, libre: busqueda de tirotoxicosis, ante sospecha de disfunción tiroidea.
3. Prolactina: niveles altos pueden sugerir prolactinoma
4. LH-FSH, Testosterona total y libre, Estradiol, SHBG:
   * Testosterona disminuida en los hipogonadismos hipofisarios con FSH y LH bajas (evaluar la función hipofisaria y realizar RMN) y en la insuficiencia testicular, con LH elevada.
   * Testosterona y LH alta indican una resistencia androgénica.
   * Estradiol alto + LH y testosterona bajos: sospechar de un tumor productor de estrógenos.
5. hCG: marcador tumoral.
6. Cariotipo: sme de Klinefelter

Evaluación por imágenes:

1. Ecografía mamaria
2. Mamografía
3. Ecografía testicular
4. Resonancia magnética (RM) de hipófisis
5. Tomografía computarizada (TC) de tórax y abdomen.

Question 59

¿Qué es la galactorrea?

Answer 59

La galactorrea es la eliminación mamaria de secreciones lactescentes en una mujer no lactante o después de 6 meses posparto en una mujer que no amamanta. Puede ser espontánea o provocada, unilateral o bilateral, transitoria o persistente.