Endo - Biochemie Flashcards

1
Q

Regulation der Steroidsynthese

A
  • Steroid-Quellen
  • Steroid-Neusynthese
  • Cholesterin-Mobilisierung
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Q

Extrazelluläre Signalmoleküle - Proteine

A

Interleukine
Wachstumsfaktoren
Interferone
Insulin

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3
Q

Extrazelluläre Signalmoleküle - Peptide

A

Vasopressin

Glucagon

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4
Q

Extrazelluläre Signalmoleküle - Steroide

A

Glucocorticoide
Sexualhormone
Mineralcorticoide

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5
Q

Extrazelluläre Signalmoleküle - Retinoide

A

biologischen Aktivität verwandt mit dem Retinol (Vitamin A)

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6
Q

Extrazelluläre Signalmoleküle - Fettsäure-Derivate

A

Prostaglandine

Leukotriene

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7
Q

Extrazelluläre Signalmoleküle - Aminosäure-Derivate

A

Adrenalin
Histamin
Thyroxin

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8
Q

Extrazelluläre Signalmoleküle - Gase

A

NO

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9
Q

Aufbau der Steroidhormon-Rezeptoren

A

All steroid receptors are composed of a
• variable N-terminal domain (A/B) containing the
AF-1 transactivation region,
• a highly conserved DNA Binding Domain (DBD),
• a flexible hinge region (D),
• and a C-terminal Ligand Binding Domain (LBD, E)
containing the AF-2 transactivation region.

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10
Q

Quellen des Cholesterins

A
  • Neusynthese
  • Recycling
  • Nahrung

• Substrat für die Synthese von Steroidhormonen
• dient nicht als Energiequelle
• essentieller Bestandteil von Biomembranen
• nach Umwandlung in Gallensäuren wichtig für die
Fettresorption im Darm

Zahlen:
ca. 140 g Cholesterol 
0.5 – 1 g/d als Gallensäuren ausgeschieden 
Resorption im Darm 0.1 – 0.5 g/d 
ca. 1 g/d werden neusynthetisiert
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11
Q

Ezetimib

A

blockiert den Cholesterintransporter
Niemann-Pick C1 Like 1 (NPC1L1)

=> Behandlung von
Hypercholesterinämien

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12
Q

Steroid-Neusynthese

A

Cholesterin - Biosynthese
• Cytoplasma: C2 → C6 (Ketothiolase, HMG-CoA-Synthase, HMG-CoA-Reduktase)
• Peroxisom: C6 → C5 → C10→ C15
• Endoplasmatisches Retikulum: C15 → C30 → C27

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13
Q

Irreversible Schlüsselreaktion der Cholesterin Biosynthese

A

HMG-CoA → (HMG-CoA-Reduktase – CoA-SH) → Mevalonat

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14
Q

HMG

A

3-Hydroxy-3-methyl-glutaryl

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15
Q

Cholesterin-Desmolase

A

Im Mitochondrium: [Cholesterin (C27) → Pregnenolon (C21)]; P450-Oxigenase (oxidative
Entfernung einer C6-Einheit)

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16
Q

StAR

A

Im Mitochondrium zusammen mit Cholesterin-Desmolase [Cholesterin (C27) → Pregnenolon (C21)];
steroidogenic acute
regulatory protein

17
Q

Progesteron

A

gemeinsame Vorstufe der

Steroidhormone (Gluco-, Mineralcorticoide, Androgene → Östrogene; C21 (Corpus luteum: Mens, SS)

18
Q

21-Hydroxylase-Mangel

A
1:5000-15000
→  Cortisol- und Aldosteron-Mangel
→ Hypophysenfeedback greift nicht 
→ verstärkte ACTH-Ausschüttung 
→ Hyperplasie der Nebennieren 
→ Überexpression von Androgenen
19
Q

Aromatase-Mangel führt zu…

A

AGS

20
Q

Mineralcorticoide

A

C21, aus Progesteron, NNR: Salz- und Wasserhaushalt

21
Q

Gucocorticoide

A

C21, aus Progesteron, NNR: Gluconeogenese, Abbau von Fetten und Proteinen

22
Q

Rückkopplungsmechanismen die HMG‐CoA­‐Reduktase

A
-­‐ Neg. feedback durch folgenden Stoffe
o Steroide hemmen die
o Isoprenoide hemmen die
Transskription
Translation
o Isoprenoide (Zwischenstufe der Cholesterinsynthese) und Cholesterin aktivieren eine abbauende
o Im Hungerzustand der Zelle sorgt eine
Protease
AMP-­‐abhängige Kinase  für die Inaktivierung der HCR

=> Genau diese wird auch von Metformin stimuliert; lipidsenkender Effekt

23
Q

Aktivierung des SRE-­binding proteins (SRE=Steroid-­response-­element)

A

‐ Ist genug Cholesterin in der Zelle bleibt das SREBP zusammen mit dem
Cholesterinsensor SCAP an der ER-­Membran
-­ Sinkt der Cholesterinspiegel jedoch, werden SRBP/SCAP an das Golgi gebracht, wo durch spezifische Proteasen der als TF aktive Teil des SRBP
abgespalten wird, in den Kern diffundiert und dort die Cholesterin-­Synthese anschmeißt

» Produktion von Cholesterin bei Bedarf

24
Q

Biologisch HEMMENDE Wirkung von Insulin

A

Leber: GlucoNEOgenese, Glycogenolyse
FG: Lipolyse

25
Q

Biologisch STIMULIERENDE Wirkung von Insulin

A

Leber: Glycolyse, Glycogensynthese
FG: Glycolyse, FS-Synthese, Pentosephosphatweg
Muskel: Glykolyse, Glycogensynthese, Proteinsynthese