Endo Flashcards
1
Q
Angiv den kirurgiske behandling af overvægt.
A
Gastric banding
Gastric bypass
Gastric sleeve
2
Q
Hvilke tilskud skal pt have efter gastric bypass og sleeve?
A
Vitaminer Calcium D-vitamin B12 vitamin Folinsyre Jern
3
Q
Hvad er diabetes insipidus?
A
Vasopressinmangelsyndrom, mangel på ADH
4
Q
Hvordan virker ADH?
A
Sekretionen er reguleret af det osmotiske tryk.
Reducerer vandtabet ved at øge nyrernes koncentreringsevne.
Frisættes fra neurohypofysen.
5
Q
Hvad skyldes sekundær mangel på ADH?
A
Ekstrem væskeindtagelse
6
Q
Hvad er symptomerne på diabetes insipidus?
A
Hyppig vandladning Polyuri Nykturi Tørst Polydipsi
7
Q
Hvad er en tørsteprøve?
A
Baggrund: plasmaosmolariteten stiger efter en tørsteperiode, hvilket hos normale medfører øget sekretion af ADH med nedsat diurese og stigende U-osmolalitet.
En pt holdes fastende i 6 timer - falder diuresen ikke til under 30 ml/time, fortsættes testen efter indgift af desmpressin. En stigning i U-osm >50 peger så på central DI
8
Q
Hvordan behandles diabetes insipidus?
A
Desmopressin (ADH-analog)
9
Q
Hvad betyder osmolaritet?
A
Osmolaritet er et kemisk begreb, der betegner antal mol osmotisk aktive partikler pr. liter opløsning.
10
Q
Hvad er SIADH?
A
Syndrome of inappropriate ADH secretion
hypersekretion af ADH fra neirohypofysen
11
Q
Hvordan behandles SIADH?
A
Væskerestriktion da problemet er hypoosmolaritet grundet væskeretention
12
Q
Hvordan diagnosticeres et hypofyseadenom?
A
MR
Immunhistolemisk farvning
Evt øjenundersøgelse (obs tryk på chiasma opticum)
13
Q
Hvad er akromegali
A
Kæmpevækst, skyldes hypersekretion af GH
14
Q
Hvad er de typiske hyppige manifestationer ved akromegali?
A
Forgrovede ansigtstræk med prominerende pande, mandubulær vækst med underbud og mellemrum mellem undermundstænderne. Vækst af hænder og fødder. Snorken Hyperhidrose Dyb stemme Hovedpine Karoaltunnelsyndrom Proksimal muskelsvaghed og træthed
15
Q
Hvilke organ manifestationer ses ved akromegali?
A
Kardiomegali
Makroglossi
Struma
16
Q
Hvilke komorbiditeter ses ved akromegali?
A
Kardiovaskulær Respiratoriske Obstipation Struma Hyperthyreose Neoplase Nedsat glukosetolerans
17
Q
Hvordan undersøger man for akromegali?
A
Forhøjet IGF-1
Manglende hæmning af GH under en to timers lang glukosebelastningstest
Genetisk US hos <40 årige
18
Q
Hvad er den medicinske behandling af akromegali?
A
Somatostatinanalog
19
Q
Angiv symptomer på hyperprolaktinæmi
A
Amenore Galaktore Nedsat libido Seksuel dysfunktion Infertilitet Synspåvirkning Mænd: nedsat libido, erektil dysfkt,infertilitet, synspåvirkning, gynækomasti Længerevarende: osteoporose, nedsat muskelmasse, nedsat skægvækst
20
Q
Angiv årsager til hyperprolaktinæmi
A
Graviditet, amning Antihypertensiva Antipsykotika Antiemetika Prolaktinom Stilktryk Nyreinsufficiens Primær hypothyreose Binyrebarkinsufficiens
21
Q
Hvad er behandlingen af et prolaktinom?
A
Dopaminagonist
22
Q
Hvad er cushings sygdom?
A
ACTH producerende hypofyseadenom (stimulerer dannelsen af kortisol i binyrebarken)
23
Q
Hvad er symptomerne ved cushings? (Hyperkortisolæmi)
A
Tynd hud Tendens til blå mærker Central fedme Hypertension Pletorisk måneansigt Lilla striae Nedsat glukosetolerance Evt diabetes mellitus Gonadedysfkt Osteoporose Proksimal muskelsvaghed/atrofi Tegn på hyperadrogenæmi (avne, hitsutisme) Psykiske forandringer
24
Q
Hvordan stilles diagnosen cushings sygdom?
A
ACTH ratio central:perifer>2 og ved en central:perifer-ratio på >3 efter CRH (corticotropin releasing hormone)
25
Hvad er cushings syndrom?
Kliniske træk der skyldes Længerevarende eksposition for forhøjede koncentrationer af glukokortikoidhormonet kortisol. Der ses ACTH afhængigt og ACTH uafhængig cushings
26
Hvad skyldes ACTH-uafhængigt cushings syndrom?
Oftest et kortisolproducerende binyrebarkadenom/karcinom eller hypoerplasi
27
Angiv symptomer ved hyperkortisolæmi (cushings)
Uspecifikke: fedme, hypertension, osteoporose, hirsutisme, acne og depression
Specifik: Tynd hud, tendens til blå mærker, måneansigt, lilla striae og proksimal muskelsvaghed/atrofi
28
Hvilket klinisk tegn kan bruges til at skelne mellem ACTH- afhængig og uafhængig cushing?
Hyperpigmentering ved ACTH-afhængig pga kosekretion af melanocytstimulerende hormon.
29
Hvordan bekræftes Cushings syndrom?
Forhøjet konc. af frit kortisol i døgnurin
Dexamethason-suppressionstest (et glukokortikoid, der normalt vil medføre feedbackhæmning og dermed en suppression af kortisolkoncentrationen)
30
Hvornår skal man mistænke hyperaldosteronisme?
Pt med hypertension og < 40 år, behandlingsresistens, hypokaliæmi eller fund af binyretumor.
31
Hvad skyldes hyperaldosteronisme?
Primær: autonom aldosteronsekretion fra binyrernes zona glomerulose
Sekundær: forhøjet reninsekretion (levercirrose, nefrotisk syndrom, hjerteinsufficiens, diuretika)
Pseuod-hyperaldosteronisme
32
Hvad er pseudo-hyperaldosteronisme?
Øget binding af andre steroidhormoner til mineralokortikoidreceptoren. Kortisol og aldosteron binder til receptoren med samme affinitet. Kortisol cirkulerer i 1000 fold højere konc - derfor vigtigt med inaktivering af kortisol til kortison. Nedsat inaktivitet af kortisol ses ved manglende aktivitet eller hæmning af 11BHSD" (lakridsindtagelse, gendefekter) eller overskredet konverteringskapacitet (cushing)
33
Hvad er Mb. Addison?
Primær binyrebarkinsufficiens. Skyldes autoimmun destruktion af binyrerne.
34
Hvad er et fæokromocytom?
En katekolaminproducerende neuroendokrin tumor i binyremarven.
35
Hvad er katekolaminer?
Adrenalin, noradrenalin og dopamin
36
Hvad er hæmatokrit?
Hæmatokritværdien angiver, hvor stor en procentdel af blodet, der er røde blodlegemer.
37
Hvornår er beh. med testosteron kontraindiceret?
Cancer mammae, cancer prostata, forhøjet PSA, forhøjet hæmatokrit og LUTS, søvnapnø
38
Angiv hvad primær og sekundær hypogonadisme er.
Primær: testikelrelaterede sygdomme (LH: højt)
| Sekundær: hypothalamus/hypofysesygdomme ( LH: lavt/normalt)
39
Hvad er pituitær apopleksi?
Symptomatisk hæmoragi eller infarkt i hypofysen
40
Hvad kan en pituitær apopleksi udløse?
Addison krise (hypotension, hypoglykæmi, abdominalia, konfusion, kramper, shock)
41
Nævn nogle anatomisk vigtige strukturer, som risikerer at blive læderet som følge af tumortryk eller kirurgisk behandling.
```
Sinus sphenoidale
Sinus cavernosus
A. carotis interna
n. trigeminus
N. trochlearis
N. oculomotorius
Chiasma opticum
```
42
Hvem rammes oftest af thyroideasygdomme?
Kvinder
43
Hvad er TRAb?
TSH receptor antistof - simulerer TSH receptoren og dermed syntesen af thyroideahormoner (T3 og T4). Ses ved Graves!
44
Angiv årsager til thyrotoksikose.
Toksisk multinodøs struma (ældre)
Graves sygdom (kvinder < 50)
Tosksisk solitært adenom
45
Hvorfor er symptomer med thyrotoksikose præget af sympatikomimetisk karakter)
Fordi der er øget vævsfølsomhed for katekolaminer
46
Hvad kan være et debutsymptom på thyrotoksikose?
Atrieflimren
47
Hvad er de klassiske symptomer på thyrotoksikose?
```
Vægttab trods stor appetit
indre uro
Svedtendens
Varmeintolerance
hjertebanken
Træthed og konc. besvær
Kliniske fund: varme og fugtige håndflader, tremor go hurtig puls.
Struma
Orbitopati (graves)
```
48
Hvilken komplikation kan ses ved thyroideakirurgi?
Læsion af n. laryngeus recurrens
| Hypoparathyroidisme
49
Hvad er TPO?
Thyroidea peroxidase antistof.
Findes hos 10-20% af raske kvinder i lave koncentrationer.
Høje koncentrationer findes hos ptt. med autoimmun thyroiditis og diffus toxisk struma.
50
Hvordan behandles graves orbitopati?
Lubrikerende øjendråber
glukokortikoid
Røntgenbestråling
Dekompression
51
Angiv årsager til hypothyroidisme
```
• Autoimmun (85%)
– Kronisk autoimmun thyroidit
– Postpartum thyroidit*
– Graves thyreotoxicose
• Iatrogen/destruktiv
– Tidl. beh. med I131
– Tidl. thyreoideakirurgi*
– Tidl. strålebehandling mod hoved/hals
• Farmakologisk
– Antithyroid medicin*
– Lithium*
– Amiodaron*
– Jod-load (CT-kontrast)*
– Div cytokiner/biologiske farmaka*
* Årsager hvor forbigående hypothyreose skal overvejes
```
52
Hvordan stilles diagnosen hypothyroidisme?
Måling af serum-TSH. Hvis forhøjet suppleres med måling af T4.
Anti-TPO (hvis forhøjet --> kronisk autoimmun thyroiditis)
Anti-Tg
53
Hvordan behandles hypothyroidisme?
Levothyroxin (Eltroxin, Euthyrox) Thyroxin - T4 (optages fra tyndtarmen)
54
Hvad er struma?
Synlig forstørrelse af gl. thyroidea. Normal < 18 ml for kvinder og < 25 ml for mænd.
Diffus
Solitær nodøs (en knude)
multinodøs
55
Hvordan fremstår en pt med hypothyroidisme?
```
Opdunstet, blegt ansigt
Periorbitale ødemer
hæs stemme
hænder og fødder føles kolde
Evt let gulfarvet hud, hyper-trofisk tunge og subkutant ødem (primær hypothyroidisme)
```
56
Hvad kigger man på, når man laver UL-scanning af gl. thyroidea
```
Størrelsen
• Ekkogenisiteten
• Vaskulariteten
• Nodulus/noduli
• FNAB
– Billig, nem, ingen kontraindikationer
```
57
Hvad kan føre til nedsat optagelse ved thyroidea scintigrafi?
```
Iodholdig røntgenkontrast (indenfor 3 mdr)
Amiodaron behandling
Indtagelse af iodholdige kosttilskud
Levothyroxin behandling
Højdosis glukokortikoid behandling
Hypothyreoidisme
Thyroiditis
```
58
Angiv ætiologien bag hyperthyreose
Diffus toksisk struma (Basedow/Graves disease) (40%) – Aftagende hypp. med alderen
• Multinodøs toksisk struma (40-50%) – Tiltagende hypp. med alderen
– Solitært toksisk adenom (10%)
• Thyroiditis (5%)
• Medikamentelt udløst (Amiodaron, Thyroxin)
59
Hvilke risici ses ved subklinisk thyrotoxicose? (Nedsat TSH men T3 og T4 er normalt
Osteoporose, AFLI, udvikling til manifest thyrotoxicose (10-30%),øget morbiditet og mortalitet.
Oftest vælger man at behandle denne tilstand.
60
Angiv behandlingsregimet ved hyperthyreose
Balanceret terapi/monoterapi (Methimazol - hæmmer TPO og dermed syntesen af thyroideahormoner)
Block replace terapi (Graves thyreotoxicose) (Antithyroid + T4
I131
Operation
61
Hvornår skal der mistænkes malignitet ved struma?
Hård
Adhærent til omgivende væv
hurtig vækst
Forstørrede lymfeknuder på halsen
Hæshed (parese af n. laryngeus recurrens)
Horners syndrom ( miotisk pupil pga affektion af de sympatiske nervebaner)
62
Hvornår måles anti-TPO og anti-Tg?
Ved mistanke om hypothyroidisme - udtryk for autoimmun thyroiditis. De behøver ikke begge at være positive.
63
Hvilke knuder ved struma kræver biopsi?
Scintigraisk kolde knuder. Varme knuder er sjældent maligne.
64
Hvad er den bedste sekundære profylakse til struma?
Rygeophør
65
Hvilke behandlingsvalg har en pt med struma?
Observation
Thyroideakirurgi
Radiojod
66
Angiv behandlingsregimet ved Graves orbitopati
```
• Behandlingafthyrotoxicosen(TSH0.3-1.3)
Rygestop
• Symptomatisk(viskøseøjendråber)
• Pulskuremedmethylprednisoloniv
• Retrobulbærbestråling+prednisolon
• Ciclosporin+prednisolon
• Kirurgi
– Tarosarphy
– Dekompressionsoperation
– Strabismus operation (Ro i GO)
```
67
Hvad er en thyroideaskintigrafi?
der benyttes 99mTc iv. som optages i funktionelt aktive thyrocytter. Viser str. og form. En nodulus med høj isotopoptagelse = varm, en hypofungerende nodulus =kold
68
Angiv eksempler på varme og kolde knuder i gl. thyroidea
Varme: Graves
Kolde: jodkontaminering, inflammatoriske tilstande som postpartum eller subakut thyroiditis.
69
Hvordan fungerer radioaktivt jod?
Radioaktivt jod hæmmer gl. thyroidea, så hormonproduktionen nedsættes, hvis kirtlen laver for meget hormon (højt stofskifte), og i de tilfælde, hvor kirtlen er for stor (struma) mindskes den.
70
Angiv bivirkning til radiojod.
Hypothyroidisme
| Provokerer Graves orbitopati - kontraindiceret ved tegn herpå.
71
Hvad er antithyroid medicin?
(Thiamazol, Propylthiourasil)
• Hæmmer thyroideaperoxidasen i glandula thyroidea → hæmmer dannelsen af thyroideahormon
• Propylthiourasil hæmmer endvidere den perifere dejodering af T4 → T3 og har en immunmodulerende effekt
72
Hvad er block-replace terapi?
Antithyroid medicin kan kombineres med T4 - giver et stabilt stofskifte, uanset variationen i sygdomsaktiviteten som ved Graves.
73
Angiv bivirkninger til behandling med antithyroid medicin (Thiamazol, Propylthiourasil)
* Udslæt (opstår typisk i de første behandlingsuger)
* Artralgier
* Leverpåvirkning
* Smagsforstyrrelser (PTU)
* Agranulocytose (<0.5%, patienterne skal informeres om lægekontakt ved optræden af feber og halsbetændelse).
74
Angiv behandlingsregimet ved Graves
Balanceret terapi:
Thiamazolol, dosis reduceres efterhånden som de perifere hormoner normaliseres.
– Behandlingen fortsættes i 1.5 år.
– Der stiles mod et TSH omkr. 0.3 – 1.3
Propranolol
– Behandlingen udtrappes når pt. ereuthyroid
Bloch replace terapi:
• Tbl.Thiamazol
•Levothyroxin tillægges når de perifere hormoner er øverst i normalområdet.
– Der stiles mod et TSH omkr 0.3 – 1.3
– Behandlingen fortsættes i 1.5 år.
Der skiftes til PTU, hvis der udvikles bivirkninger eller allergi.
Propranolol
– Behandlingen udtrappes når pt. er euthyroid
75
Angiv behandlingen af multinodøs toksisk struma go solitært varmt adenom
* I131 behandling direkte, hvis patienterne kun er lidt toksiske og hjerteraske.
* Medicinsk forbehandling til pt.er euthyroide, dernæst I131.
* Operation
* Livslang lavdosis Thiamazol behandling.
76
Angiv kontraindikationer ved radioaktivt iod
* Svært nedsat nyrefunktion (GFR< 30ml)*
* Manglende compliance (fx. demens)
* Inkontinens*
* Graviditet. OBS: Patienten må ikke blive gravid i 4 mdr. efter behandlingen, tilsvarende gælder for mænd, der ikke må gøre deres partner gravid i 4 mdr. efter.
* Amning ikke tilladt efter behandling.
77
Angiv risici ved thyroidea kirurgi
Infektion (1-2%)
Recurrensparese (1-2%)*
Hypoparathyroidisme (5-10%)
Myksødem
78
Hvad skal man huske at undersøge hos kvinder > 50 der har været euthyroide i > 1/2 år?
Osteoporose
79
Angiv de tre former for struma.
Atoksisk diffus og multinodøs struma (Lav jodindtagelse)
Autoimmun thyroideasygdom (graves, hashimotos)
Benigne og maligne neoplasmer
80
Hvornår giver atoksisk struma mistanke om malignitet?
```
Hæshed (recurrensparese)
– Fiksation til omgivende væv
– Thyroideacancer i familien
– Radioaktiv bestråling af hals eller ansigt i barnealderen – Hurtig vækst af processen
– Lokal glandelsvulst
– Mand
– 20år70år
```
81
Angiv behandlingen af atoxisk struma
Diffus struma (sjældent behandlingskrævende)
- små strumaer er oftest asymptomatiske, behandling og yderligere udredning er ikke indiceret.
- Operation/radioiod ved store strumaer.
Multinodøs struma og det solitære varme adenom
- Hvis ingen tryksymptomer følges patienten med 1⁄2-1 års interval (ca. 5% vil udvikle thyreotoxicose).
- Ved tryksymptomer kan operation eller radioiodbehandling anvendes.
Eltroxin har ikke volumenreducerende effekt!
82
Angiv formerne for cancer i thyroidea
Papillifære 55 % (god prognose hos yngre voksne, aggressiv hos børn)
Follikulære 20 %
Anaplastisk (15 %) (dårlig prognose, efter 40-50 års alderen)
Medullær carcinom (10 %)
83
Hvilke risici ses ved gravide med hypotyreose?
```
Spontan abort
Præeklampsi
Nedsat IQ hos børn
Kreatinisme
Ses hos 1% af gravide
```
84
Hvilke risici ses ved gravide med thyrotoxicose?
```
Spontan abort
Præmatur fødsel
IUGR
Præeklampsi
ses ved 1/500 gravide
```
85
Hvilke gravide skal have målt TSH?
```
• Kendtthyroideasygdom
• Disponerettilthyroidealidelse
• Sympt./klinisketegnpåthyroideadysfunktion •
Struma
• Autoimmunelidelser:
– T1DM,
– Rheumatoid artritis, SLE
– Perniciøs anæmi, Vitilligo
– Coeliaci, Mb Chron, Collitis ulcerosa
– Mb Addison,
– Mb Sjøgren
– Psoriasis.
• Infertilitets problemer incl. habituel abort
• Tidligere spontan abort
```
86
Angiv behandlingen ved subakut thyroiditis
Analgetika, evt prednisolon
87
Angiv hvor mange der har diabetes i DK
300.000 - 30.000 af dem er type 1
88
Hvordan er A-gassen ved ketoacidose?
Nedsat CO2, standardbikarbonat og pH - svarende til en inkompenceret metabolisk acidose.
89
Angiv årsager til diabetisk ketoacidose
Udiagnosticeret T1D
Infektion
Pt har ikke taget sin insulin
Pumpen er i stykker
90
Angiv beh. ved ketoacidose
NaCl
hutigtivirkende insulin
Kalium
Evt natriumbikarbonat ved P-HCO3 < 10
91
Hvornår laver vi cortisol?
Laves i binyrebarken
stimuleres af ACTH fra hypofysen
Døgnvariation: mest om morgenen, mindst om natten
Stress kan påvirke
92
Hvordan behandler man med hydrocortison? (Addison)
Efter døgnvariationen - mest om morgenen, mindre senere på dagen.
Ved feber skal dosis øges til det dobbelt for hver grad
93
Hvordan behandles hypogonadotrop hypogonadisme?
Pubertetsinduktino med små doser testosteron -> derefter voksendosis
Derefter testismodning med FSH og LH (hvis fertilitetsønske)
94
Hvornår måler man testosteron?
Om morgenen inden man har spist. Højst om morgenen.
95
Ved hvilket syndrom mangler man lugtesansen?
Kallman (giver gynækomasti)
96
Hvilken test skal altid tages ved gynækomasti?
Gentest. Evt Klinefelters eller andre
97
Hvorfor skal intraabdominale testikler altid fjernes?
Høj malignitetsrisiko
98
Hvad er en synachtentest?
Synacten er en syntetisk analog til ACTH. Der indgives Synacten og cortisol analyseres før og efter. Testen giver en vurdering af binyrernes evne til at producere cortisol og er indiceret ved mistanke om binyrebarkinsufficiens.
99
Angiv kortisols funktioner
Øger blodsukkeret
Anti-insulinvirkning med øget gluconeogenese og hæmmet perifer glukoseoptagelse
Øget lipid- og proteinkatabolisme
Øget lipolyse og øget proteinnedbrydning samt hæmmet syntese af protein i ekstrahepatiske væv
Hæmmende virkning på inflammatoriske processer
Immunosuppressiv og allergidæmpende effekt
Øget resorption af natrium og øget udskillelse af kalium og H+ i de distale nyretubuli
100
Hvor måles BMD T-score?
Columna, hofte eller distal underarm
101
Hvordan er fosfat ved hyperparathyroidisme?
Lav - hypofosfatæmi
102
Hvad skal pt holde pause med en uge inden man måler PTH og calsium ved PHPT?
calcium tilskud, thiazid og loop diuretika
103
Hvorfor skal pt holde pause med loop diuretika ved udregning for PHPT?
Hæmmer calcium reabsorptionen i nyrerne --> øget udskillelse
104
Hvorfor skal pt stoppe med at tage thiazider ved udredning for PHPT?
Calciumreabsorptionen i nyrerne øges
105
Hvad er patogenesen bag FHH? Familiær hypocalcurisk hypercalcæmi
Mutation i CASR-genet - P-Ca2+ registreres fejlagtigt for lavt -> øget stigning i PTH
106
Hvorfor giver hypercalcæmi dehydrering?
Hæmmer nyrernes koncentreringsevne
107
Hvordan behandles hypercalcæmisk krise?
Akut: 3-4 l væske/dag, loop diuretika (hvis den er inompenseret), korrektion af elektrolytforstyrrelser (kallium, magnesium), calcitonin.
Derefter evt . bisfosfonat, glukokartikoid, RANKL antagonist alt efter ætiologien
108
Hvad er definitionen på hypercalcæmisk krise?
P-ca 2 + > 2 mmol/l eller
| > 1,8 + P-kreatinin > 200 mikromol/l eller symptomer på hypercalcæmi
109
Angiv symptomer på hypercalcæmi
```
Anoreksi, kvalme, opkast
Obstipation, mavesmerter
Muskelsvaghed
Knoglesmerter
Træthed
Depression, konc. besvær, demens
Konfusion, nedsat bevidsthed, koma, død
```
110
Hvorfor er hypokaliæmi farligt?
Hjertearytmier
Muskelsvaghed
Myopati
Paralyse
111
Angiv glukokortikoiders virkning på insulin
Modvirker insulins effekt ved at øge glukoneogenesen i leveren og hæmmer den perifere glukoseoptagelse. Kortisol kan derfor inducere insulinresistens (vævene er mindre følsomme for insulin). Beh. Med prednisolon kan fremprovokere diabetes.
112
Angiv glukokortikoiders vikrning på proteinomsætningen.
hæmmer muskelproteinsyntesen og øger nedbrydningen.
113
Angiv den mineralokortikoide virkning af kortisol
Natrium retention, øget ecv og hypokallæmisk alkalose
114
Hvordan aktiveres RAAS?
Saltmangel, lavt BT og høj sympatikus
115
Hvordan tester man for hypersekretion af kortisol?
Suppresionstest med dexamethason. Manglende suppression taler for Cushings syndrom
116
Hvordan kan man teste for binyrebarkinsufficiens?
Stimulationstest. I.v Synacten (ACTH). Hvis p-kortisol efter 30 min er < 500 nmol/l. Ved høj P-ACTH: primær, -lav P:ACTH: sekundær
117
Ved hvilken endokrinologisk sygdom ses hyperpigmentering?
Primær binyrebarkinsufficiens. Øget prod. af POMC som omdannes til ACTH og MSH.
118
Angiv årsager til binyrebarkinsufficiens
Primær: Idiopatisk, Autoimmun sygdom, familiært
| Sekundær: Ophør med langtidsglukokortikoidbeh., hypofyseadenom, stråler
119
Angiv beh. af binyrebarkinsufficiens.
Primær: Hydrokortison + mineralokortikoid
Sekundær: hydrokortison
VEd feber, traumer, op. skal dosis øges med en faktor 6.
120
Angiv årsager til Addisons krise
```
Glemt medicin
Opkast
Nyligt afsluttet glukokortikoid beh.
Debutsymptom
Nyrevenetrombose
Hæmoragisk binyreinfarkt
```
121
Hvordan er paraklinikken ved Addisons krise?
Hyponatriæmi
Hyperkaliæmi
Øger kreatinin
122
Angiv beh. af Addisons krise
100 mg hydrokortison
123
Angiv paraklinikken ved Cushings syndrom
Hypokalæmisk alkalose
| Øget glukose, øget LDL, øget triglycerider
124
Hvad dør pt af ved ubehandlet cushings?
Hjertesvigt, cerebrale attakker eller infektioner
125
Hvad er CRH testen?
Bruges til at skelne mellem ACTH afh. og uafh. cushings syndrom. En stigning i kortisol eller ACTH efter CRH tyder på cushings sygdom (hypofyseadenom)
126
Hvordan beh. cushings sygdom?
transfenoidal adenomektomi. PT udskrives med hydrokortison. Den hypokortisole fase kan vare fra 3-36 mdr
127
Hvilke symptomer ses ved hypoparathyroidisme?
Tetanisk tilfælde (periorale/akroparæstesier, muskelkramper, karpopedalspasmer (fødselshjælperhånd)
Evt. laryngale spasmer med stridor
Udløsning af epileptiforme anfand
træthed, irritabilitet, depression, konfusion, organsik demens.
Abnorm tandudvikling + emaljehypoplasi (ved kongenit)
katarakt
Tør og skællende hud, skøre negle, groft har, tynde øjenbryn
Kardiale arytmier og hjerteinsufficiens
128
Hvad er Chvosteks tegn?
Test for hypoparathyroidisme
Banke på n. facialis foran øret. positiv ved sammentrækning af muskulatur i overlæbe og mundvige så philtrum forskydes til den testede side.
129
Hvad er Trousseas tegn?
Test for hypoparathyroidisme
| BT manchet til 20 mmHg over det sys. bt i 3 min. udløser fødselshjælperhånd
130
Hvordan er paraklinikken ved hypePT?
```
hypocalcæmi
hypomagnesiæmi
højt fosfat
lavt p-PTH
Lavt P-1,25-(OH)2D
```
131
Angiv ætiologien bag hypoparathyroidisme
```
Komplikation til halskirurgi
Autoimmune hypoparathyreoidisme:
- T cell-medieret destruktion
- Aktiverende antistoffer til CaSR
• Genetisk
- DiGeorge (22q11) syndrom
- Autosomal Dominant Hypocalcæmi (ADH)
• Destruktion
- Bestråling
- Infiltration (metastaser, kobber, jern, sarcoidosis etc.)
```
132
Hvordan behandles akut hypocalcæmi?
10-20 ml inj. calciumglukonat iv. over 3-5 min efterfulgt af kontinuerlig i.v. infusion.
+ oralt tilskud af calcium
+ evt 1alfa-hydroxylerede D-vitaminmetabolitter
133
Hvordan behandles kronisk hypocalcæmi?
oralt calcium + D-vitaminmetabolit (1-alfahydroxyleret D-vitaminmetabolit)
134
Angiv konsekvenser af hypercalcæmi og hypercalcuri
Hypercalcæmi: hæmmer den neuromuskulære irritabilitet og øger diuresen via CAsR i nyretubili
Hypercalcuri: nefrocalcinose og nyresten
135
Hvordan skelner man i mellem PHPT og familiær hypocalcæmisk hypercalcæmi?
Døgnurin calcium.
| Calcium-creatinin-clearance ratioe < 0,02 -> lav gentest for FHH
136
Hvad er osteoporose?
En tilstand med nedsat knoglemasse og forringet knoglestruktur i en sådan grad, at knoglernes styrke er forringet og personen derfor har øget risiko for knoglebrud ved beskedne belastninger
137
Hvorfor øger glukokortikoider risikoen for osteoporose
Hæmmer den intestinale absorption af calcium
Øger den cellulære følsomhed for PTH
Nedsætter osteoblast fkt
Hæmmer prod. af gonadotropiner, østrogener og androgener
138
Hvorfor bør man undgå calcium indtag > 2000 mg/dag?
Øget risiko for AMI og nyresten
139
Hvilke beh. former ses ved osteoporose
```
Livsstil/motion
Antiresorptiv beh.
- calcium + D-vit
- Bisfosfonater
- Rank-ligand antistof
- SERM
Anabol
- PTH (teriparatid)
- Strontium
```
140
Hvorfor er der øget behov for calcium og D-vitamin hos ældre?
Med alderen falder evnen til at absorbere calcium fra tarmen og hudens evne til at producere D-vitamin aftager.
141
Hvorfor ses et accelereret knogletab efter menopausen?
Østrogen hæmmer osteoklastaktiviteten og dermed knogleresorptionen
142
Hvad kræver frakturdiagnosen i columna?
> 20 % reduktion af højden i fht bagkant/nabohvirvler
143
Angiv risikofaktorer for osteoporose
```
Familiærdisp.
anoreksi
rygning
alkohol
faldtendens
glukokortikoidbeh.
Tidlig menopause
beh. med aromatasehæmmere(brystkræft)
Beh. med antiandogen beh. (prostatakræft)
Immobilitet
Cushings
Alder > 80
Hypothyreose
PHPT
Nyreinsufficiens
RA
KOL
```
144
Hvem skal have en DXA scanning?
Mistanke om osteoporose
• Personer, der har én eller flere risikofaktorer
• Kvinder ved menopause
• Mænd 50+ år
Forud for start af behandling hos patienter med hofte eller vertebral fraktur
• For at kunne kontrollere behandlingens effekt
Forud for start af længerevarende behandling med Prednison®
• For at kunne komme i gang med en evt. forebyggende behandling
• Sædvanligt interval mellem scanninger 2-5 år
145
Hvilke bp tages ved osteoporose for at udelukke sekundær årsager?
Hgb, leukocytter, trombocytter. SR (generel helbred)
M komponent (myelomatose)
Kreatinin (nyrefkt)
ALAT (leverlidelse)
basisk fosfatase (leverlidelse/øget knogleomsætning)
Elektrolytter (binyresygdom)
Calcium, PTH, 25-OH-vit. D3 (hypo/hyperparathyroidisme)
TSH (stofskiftesygdom)
Testosteron (hypogonadisme)
146
Hvordan forebygges osteoporose?
```
Sund og alsidig kost
Vægtbærende motion
Undgå rygning
Alkohol i moderate mængder
undgå kaffe
Forebygge fald
Calcium + vit. D
```
147
Hvor meget calcium + D-vit skal man indtage om dagen?
ældre: 1000-1200 mg/dag (calcium)
| D-vit: 20-40 mikrogram (ældre hvis risiko for osteoporose)
148
Hvordan skal alendronat indtages?
1 gang om ugen.
| Om morgen stående med et glas vand for at forebygge oesophagus irritation
149
Hvad er aclasta?
Bisfosfonat
| i.v. 1 gang/år
150
Hvad er prolia?
RANK-ligand antistof - denosumab
| Subkutan inj. hver 6 måned
151
Hvordan virker anabol beh.?
PTH - teripatid
- stimulerer osteoklasterne og øger dermed knoglemassen
gives i 2 år + calcium og D-vit. herefter skiftes til et bisfosfonat.
152
Hvornår skal man overveje beh. pause med alendronat/aclasta?
Pt der har været i beh. i minimum 3 år
Hofte BMD > - 2,5
Ingen frakturer i perioden
153
Hvad er osteopetrose?
Skleroserende skeletdysplasi.
Pt dør af anæmi og infektion
beh. knoglemarvstransplantation
154
Hvordan er paraklinikken ved Vit. D. mangel? (rachitis/osteomalaci)
Lav P-250HD
Øget PTH
Ved svær vit. D-mangel i længere tid hæmmes knoglemineraliseringen i en sådan grad at PTH ikke længere kan mobilisere calcium fra knoglevævet --> hypocalcæmi
155
Hvilken form for D-vitamin dannes i huden?
Cholecalciferol (Vit D3) ved UVB lys
156
Angiv Vit. D's funktioner
Tarm: øger den intestinale absorption af Calcium, magnesium og fosfat
Nyrer: øger den tubulære reabsorption af calcium of fosfat
Skelet: Stimulerer differentieringen af osteoklaster synergistisk med PTH og fremmer osteoblasternes differentiering og sikrer at mineraliseringsprocesserne forløber normalt
157
Angiv PTH's fkt
Skelet: Øger osteoklastaktiviteten
Nyrerne: stimulerer den tubulære reabsorption af calcium øger udskillelsen af fosfat
Aktiverer 1-alfa-hydroxylase, der stimulerer dannelsen af 250HD
158
Hvad er ækvilibrium hypercalcæmi?
PTH øger tærsklen i både nyrer og skelet. Samtidig stimuleres intestinalt absorberet calcium via øget 1,25(OH)2D-produktion,hvilket medfører hypercalcuri.
159
Hvad er dysækvillibrium hypercalcæmi?
Primært øget tilstrømning af calcium fra skelet (fx knoglemetastaser, vit. D. forgiftning) - giver hypercalcæmi, hvis tilstrømningen overstiger udløbskapaciteten.
160
Angiv symptomer ved hypocalcæmi
Tetani
- periorale paræstesier
- akroparæstesier (fingre og tæer)
- Muskelkramper
- karpopedalspasmer (førstehjælperhånd)
- Laryngospasme
- Chvostks tegn (n. facialis)
- Trousseas tegn
- katarakt
- tør og skællende hud, skøre negle, groft hår,
- Kardiale arytmier og hjerteinsufficiens (forlæget QT-inteval)
- Depression
- abnorm tandudvikling og emaljehypoplasi (kongenit hypoPT)
161
Hvordan skelner man mellem pt med pseudohypoPT og HypoPT?
HypoPT: Lavt s-PTH, Lavt s-calcium, forhøjet fosfat
pseudohypoPT: Lavt S-calcium, højt fosfat, men forhøjet s-PTH
162
Angiv beh. af akut hypocalcæmi
10-20 ml inj. calciumglukonatn+ + tilskud af calcium og D-vit.
163
Hvad er pseudohypoparathyroidisme?
arvelige sygdomme med utilstrækkelig effekt af PTH og dermed følgende hypocalkæmi og hyperfosfatæmi.
Fænotype: lav højde, fedme, rundt ansigt, korte metacarpalknogler og let mental retardering.
164
Angiv symptomer ved hypercalcæmi.
CNS: træthed, depression, irritabilitet, konfusion, koma
Bevægeapparat: muskelsvaghed (proksimal myopati - svært ved at rejse sig, gå på trapper), hypotoni, manglende dybe reflekser
GI: anoreksi, kvalme, opkast, obstipation, akut pancreatitis
Kardiovaskulært: forkortet QT, brede T-takker, hypertension, blok
Renalt: polyuri, polydipsi, dehydrering, reduceret GFR
165
Angiv para ved PHPT
Øget PTH
Øget s-calcium
nedsat fosfat
166
Hvordan skelner man imellem PHPT og FHH?
måler calcium/kreatininclearance. Hvis <0,01 tyder det på FHH.
DNA test for mutation i CaSR (FHH
167
HVorfra kommer de hyppigste knoglemetastaser?
Prostata, mamma, gl. tiroidea, lunger og nyrer
168
Hvordan behandles hypercalcæmisk krise?
3-4 liter væske/dag
Look diuretic (forcerer diurese, øger den renale calciumudskillelse)
Korrektion af elektrolytforstyrrelse
calcitonin i.v. i 1-3 dage
Evt. obs bisfosfonat
Glukokortikoid (reducerer 1-alfa-hydroxylase)
169
Hvordan kan man skelne mellem type 1 og type 2 diabetes?
Ved type 1 diabetes kan man måle antistoffer mod beta-celle antigener (Glutaminsyredecarboxylase (GAD) og lavt faste C-peptid.
170
Hvad kan man bruge som mål for den faktisk secernerede mængde insulin?
C-peptid. Har en længere T1/2 og degraderes i nyren frem for leveren. udskilles i ækvivalente mængder med insulin.
171
Hvordan er det insulinresponset efter glukoseindgift hos normale, type 1 og type 2 diabetes.
Bifasisk.
Normalt: 1. fase respons indtræder efter ca 3 min og varer omkring 10 min. 2. fase respons stiger gradvist i mindst 60 min eller indtil glukosestimulus ophører.
Type2: der findes oftest fastende hyperinsulinæmi, men 1. fase insulinrespons mangler. 2. fase er som regel bevaret.
Type 1. Mangler både 1. og 2. fase.
172
Hvordan opstår ketoacidose?
Et fald i insulin fører til lipolyse, hvorved der dannes ketonstoffer i leveren --> ketoacidose
173
Hvad er insulinresistens?
En tilstand, hvor insulins biologiske virkning er mindre end normalt.
Udløses af fedtaflejringer i oment, lever og muskler, for lidt motion og indtagelse af mættede fedtsyrer.
174
Hvad er insulins virkninger?
- Inducerer fald i B-glukose ved en hæmning af leverens glukoseprod. og ved en øgning i glukoseoptagelsen - især i muskelvæv.
- I leveren hæmmer insulin glykogenolysen og glukoneogenesen
- Stimulerer lipogenesen
- Hæmmer lipolysen
- Stimulerer proteinsystensen
175
Hvad sker der ved et fald i P-insulin?
- Proteinnedbrydning -> frigørelse af bl.a. alanin som transporteres til leveren og kan omdannes til glukose via glukoneogenese
- Nedsat glukoseopt. i muskelvæv
- Lipolysen øges - dannelse af ketonstoffer i leveren -> ketoacidose
176
Angiv forskellen på insulinsekretionen hos atleter/adipose.
Atleter er meget insulinfølsomme og secernerer relativt lavt insulin.
Adipøse mennesker er insulinresistente men har øget beta-cellemasse og kompenserer ved øget insulinsekretion.
177
Hvad kan en nedsat insulin sekretion skyldes?
- Reduktion af beta-cellemassen eller en ændret aktivitet af den enkelte beta-celle
- De insulinfølsomme vævs metaboliske reaktioner kan også mindskes.
178
Hvorfor behøver mange diabetes 2 pt insulin efter mange års sygdomsvarighed?
Ved diagnosen af T2D er beta-fkt karakteristisk mindsket med ca 50 % og tabet af betaceller fortsætter under sygdomsforløbet.
179
Angiv insulins biologiske effekter.
Stimulation af glykogen, fedt og protein-syntese, glukoseoxidation samt DNA-funktioner
Hæmnin af glykogen, fedt og proteinnedbrydning.
180
Hvad er Prædiabetes?
IGT: Impaired glukose tolerance. Normalt faste P-glukose med P-glukose mellem 7,8 og 11,0 efter OGGT
IFG: Impaired fasting glucæmia: Højt faste p glukose ml 6,1 og 7 men normal OGGT.
Begge er forstadier.
Der bør udføres OGGT hos alle personer med faste p-glukose mellem 6,1 og 7,0 mmol/l
181
Hvorfor kan prednisolon give diabetes?
Induktion af insulinresistens. Forsvinder ved seponering.
182
Hvilken påvirkning har alkohol på insulinbeh. diabetes pt?
Alkohol hæmmer leverens glukoneogenese og kan derfor give hypoglykæmi ved insulinbehandlet diabetes.
183
Hvorfor skal T1D pt tage ekstra kulhydrager ved træning?
ved kortvarig intensiv træning er glukose det primære substrat for musklerne og ved T1D kan der under muskelarbejde ikke ske samme tilpasning af de hormonale balancer som hos raske. Det er ensbetydelnde med risiko for hypoglykæmi i fbm motion.
184
Hvorfor er risikoen for ketoacidose større ved brug af en insulinpumpe?
Fordi de ikke har et depot af langtidsvirkende insulin.
185
Angiv den genetiske association med HLA hos T1D og T2D
96 % hos T1D
| Som baggrundsbefolkning hos T2D
186
Hvordan skelner man mellem T1D og T2D?
Man kan måle cirkulerende antistofer mod beta-celleantigener (GAD) og måling af faste C-peptid, som er lavt - taler for T1D
187
Sygdomsvarighed ved start af senkomplikationer hos T1D og T2D?
T1D: sædvanligvis flere år
T2D: Ofte tilstede ved diagnosetidspunktet
188
Hvordan tester man for autonom neuropati hos diabetes pt?
Manglende beat-to-beat- variation - manglende resp. anytime.
Ortostatisk bt-måling - hvilepulsen stiger ikke ved stående stilling
189
Angiv de dermatologiske komplikationer til diabetes
Necrobiosis lipoidica
Acanthosis nigricans
Skin tags
190
Angiv de patofysiologiske forhold ved T2D-
1. Insulinresistens i muskulaturen
2. Insulinresistens i leveren - øger leveres glukoseproduktion
3. Nedsat sekretion af insulin fra beta-cellerne.
191
Angiv start beh. af diabetes 2.
Livsstil og metformin.
500 mg x 1 dgl. Max dosis 1000 mg x 2 dgl
Virkning: øge leverens insulinfølsomhed, som medfører nedsat nydannelse af glukose, hæmme glukoseoptagelsen gastrointestinalt og øge den perifere glukoseoptagelse i musklerne.
BV: nedsat appetit, kvalme, opkastninger, abdominalia, diare. LAktatacidose: sjældent
Kontraindikationer: nedsat nyrefkt,
192
Hvordan diagnosticeres diabetes?
- HbA1c> 6,5 % (48 mmol/mol)
- Fate P-glukose >7,0 mmol/mol
- Symptomer på diabetes (tørst, hyppig vandladning, vægttab) og plasmaglukose >11,1 mmol/l
- OGGT (Ved faste plasmaglukose > 11,1 mmol/l to timer efter indtagelse af 75 g glukose har pt diabetes.)
193
HVad er de generelle beh. mål ved type 1. diabetes?
Plasmaglukose før måltider 4-7 mmol/l
Plasmaglukose 1-2 timer efter måltiderne 4-10 mmol/l
HbA1c < 7,5 % (58 mmol/l)
0-2 milde episoder med hypoglykæmi om ugen
Undgå alvorlig hypoglykæmi
194
Hvordan med diabetes og motion?
Motion øger behovet for kulhydrater og sænker insulinbehovet. (Øget insulinfølsomhed)
Reducer insulinbehovet før eller efter motion med 2 IE
195
Angiv patologien bag T1D
Defekt insulin-sekretion grundet tab af de insulinproducerende beta-celler i pancreas.
196
Hvilke behandlingsmål ses ved T2D?
Tager udgangspunkt i den enkelte pt.
Helst < 48 mmol/l
< 58 mmol/l (pt med svingende bs, udv. af hypoglykæmi)
BT: 130/80
LDL: < 2,5 mmol/l, med hjertesygdom <1,8 mmol/l
197
Hvordan virker sulfonylurinstoffer?
stimulerer beta-celle fkt.
198
Hvordan virker GLP-1 analoger?
Stimulerer insulinsekretionen fra betacellerne
(gives som injektion)
Giver vægttab 2-3 kg
199
Hvordan virker DPP-4 hæmmere?
Hæmmer DPP4 som nedbryder GLP-1
200
Hvordan virker SGLT2 hæmmer?
Hæmmer enzymet, der har ansvaret for reabsorption af glukose i nyretubuli.
Der kommer glukosuri - kan give UVI og genitalinfektioner
201
Hvordan reguleres appetiten?
Leptin frisættes fra fedtcellen og nedsætter appetitten og øger energiomsætningen.
GLP-1, Peptide YY og CCK frigives fra mave-tarmkanalen og hæmmer appetite.
Insulin og glukagon hæmmer appetiten.
Udspiling af mavesækken - strækreceptorer via n. vagus hæmmer appetitten.
Lystbetingede stimuli
202
Angiv virkningen af FFA (frie fede syrer)
Frisættes fra fedtvævet og medfører insulinresistens i musklerne.
Er med til at øge leverens glukoneogenese samt prod. af triglycerider.
Hæmmer insulinfrisætningen fra pancreas og kan sammen med høje glukosekonc. være med til at ødelæge de insulinprod. celler (glukose og lipotoksicitet)
203
Hvordan bestemmes kropssammensætningen?
BMI
DXA-skanning der kan skelne mellem muskler, fedt og knoglevæv.
CT kan vurdere om det abdominale fedt ligger subkutant eller intraabdominalt
MR: kan se fedt i leveren
