Encefalopatia Hepática Flashcards
Definição de Encefalopatia Hepática
Quadro reversível, caracterizado por alterações neurológicas de graus variados decorrentes da falência hepática.
Pode ser encontrado nas lesões agudas (hepatite fulminante) ou nas crônicas
Toxina responsável pela encefalopatia hepática
Amônia
Produzida pelo catabolismo proteico das bactérias colônicas sobre fontes nitrogenadas como as proteínas ingeridas.
Obs: apesar da hiperamonemia levar a EH, os níveis séricos dessa substância não se correlacionam com a gravidade do quadro
Fisiopatologia da EH?
“Toxinas” intestinais que chegam a circulação sem serem depuradas tanto por disfunção primária dos hepáticos (insuficiência hepatoceluar) quanto por shunt portossitêmico (hipertensão porta).
Diagnóstico da EH?
Clínico
Obs: não existe nenhum exame laboratorial que confirme EH, sendo, portanto, eminentemente clínico! Outos diagnósticos diferenciais devem ser levados em consideração (metabólicas, tóxicas e SNC).
Classificação da EH?
Estágios:
• mímimo: consciência normal, intelecto e comportamento normais e testes psicomotores prejudicados.
• estágio 1: leve perda de atenção, redução na atenção, tremor ou flapping leve.
•estágio 2: letárgico,desorientado, flapping evidente, fala arrastada e comportamento inadequado.
• estágio 3: sonolento, mas responsivo. Desorientação severa, comportamento bizarro,rigidez muscular e clônus; hiper-reflexia.
•estágio 4: coma e postura de descerebração.
Obs: lembrar que flapping (asterix) representa movimentos clônicos que não são patognomônicos e podem ocorrer em encefalopatia urêmica, carbonacose, DPOC, pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia e intoxicação pelo lítio.
Fatores precipitantes da EH? (9)
- Hemorragia gastrointestinal.
- Hipocalemia e alcalose metabólica.
- Constipação.
- Diuréticos, hipovolemia e desidratação.
- Excesso de proteína.
- Hipóxia.
- Infecção (urinária, peritonite…).
- Medicações (narcóticos, sedativos etc…).
- TIPS.
- procedimentos cirúrgicos.
Classificação por condição subjacente(3)
- Tipos A: associada à falência hepática aguda.
- Tipo B: associada à by-pass portossistêmico.
- Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta.
Encefalopatia Hepática
Classificação por gravidade
- Mínima
- grau I, II, III, IV.
Classificação por evolução (3)
- Episódica (esporádica).
- Recorrente (períodos de EH com duração de até 6 meses).
- Encefalopatia Hepática persistente (alterações permanentes competidos de exacerbação com EH franca).
Tratamento da encefalopatia hepática (3)
1) Identificação e remoção dos fatores precipitantes
- profilaxia para sangramento de VEG - PBE - Uso correto e não abusivo de diuréticos - Evitar constipação intestinal (proliferação bacteriana)
2) Dieta
- não existe evidência clínica comprovada do benefício da restrição proteica na EH —> sem restrição proteica! (Piora a desnutrição do paciente). Algum benefício pode ser obtido da substituição da proteína animal pela vegetal ou reposição de fonte nitrogenada com AAde cadeia ramificada.
3) lactulose (lactulona)
- associado ou não à rifaximina (1ª escolha menos efeitos colaterais)
Outras drogas:
- neomicina (diminui a flora bacterina colônica produtora de amônia). Este aminoglicosídeo pode ser ototóxico e nefrotóxico.
- metronidazol (risco de neuropatia periférica)
Resuma encefalopatia hepática (Fisiopatologia, clínica, diagnóstico, tratamento).
É uma potencial complicação que ocorre pelo acúmulo de toxinas (sobretudo amônia) na circulação, em decorrência da ausência de depuração hepática. O diagnóstico é clínico (letargia, sonolência, confusão mental, flapping).
O tratamento é baseado na identificação e remoção dos fatores precipitantes, além do usos da lactulose. Outras drogas que poderiam ser utilizadas: rifaximina, neomicina e metronidazol.
Obs: não é recomendado o uso de antipsicóticos (exceto em casos de agitação muito importante) e muito menos benzodiazepinicos.
Síndrome Hepatorrenal
Patogênese
- Vasodilatação esplânica
- Vasoconstrição renal exarcebada
Síndrome Hepatorrenal
Explique a alteração hemodinâmica
Na disfunção hepática grave, agentes vasodilatadores, como óxido nítrico, são acumulados, levando a um quadro hemodinâmico caracterizado por hipotensão arterial e diminuição do volume circulante efetivo. Surge, então, vasoconstrição renal (sistema adrenergico), estímulo para retenção de sódio (SRAA), levando a urina pobre em sódio e concentrada.
Toda vez que um hepatopata, geralmente com ascite volumosa, manifestar oligúria ou elevação de escórias nitrogenadas, você deve pensar em…
Síndrome Hepatorrenal
Síndrome Hepatorrenal
Manejo inicial:
1º) Excluir outras causas de IRA, como hipovolemia (hemorragia digestiva, diarreia) e drogas nefrotóxicas.
2º) Identificar fatores precipitantes que diminuem o volume intravascular- diureticoterapia vigorosa ou paracentese (IRA iatrogenica).
Síndrome Hepatorrenal
Diagnóstico (3)
- Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão porta.
- Creatinina elevada que não melhora com a reposição de albumina e remoção de diuréticos.
- Parênquima preservado (sem causa pré- renal, renal intrínseca ou pós- renal aparente).
Síndrome Hepatorrenal
Classificação
- Tipo 1: rápida progressão de insuficiência renal (<2 semanas), geralmente precipitada por PBE. Prognóstico ruim.
- Tipo 2: evolução mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária. Prognóstico melhor.
Síndrome Hepatorrenal
Tratamento
- Albumina + vasoconstritor (terlepressina, octreotida, midodrina) / transplante hepático.
Obs: A melhor terapia é o transplante hepático com boa recuperação renal!
Das abordagens farmacológicas, o uso de vasoconstritores associados à albumina intravenosa (1g/kg/dia -100g no máximo por 3 dias).
Síndrome Hepatorrenal
Prevenção:
- Evitando-se o uso inapropriado de diuréticos e corrigindo-se precocemente os distúrbios hidroeletrolíticos, hemorragias e infecções. Pacientes com peritonite bacteriana (PBE) podem se beneficiar da administração precoce de albumina para prevenir SHR.
Síndrome Hepatorrenal
Fisiopatologia:
“IRA-pré” renal que não responde a volume! Ela reflete um desequilíbrio entre os fatores vasodilatores e vasoconstritores, resultando em aumento significativo da resistência vascular renal, diminuição da taxa de filtração glomerular e uma ávida retenção de sódio e água. Nesses caos, a reversão só é possível com a recuperação da função hepática ou transplante. É um quadro bastante grava ( mortalidade 80%).
Síndrome Hepatorrenal
Profilaxia de SHR em paciente com PBE
Albumina
Diante de um quadro de PBE, faremos albumina para evitar que o rim se feche. Ele ainda funciona bem (profilaxia).
Depois que um se fecha, temos uma lesão renal aguda! Mas será que um quadro pré-renal por hipovolemia? Nesse caso, faremos a albumina. Se for pré-renal, melhora, se for Hepatorrenal, a melhora não é tão expressiva.
Peritonite bacteriana Espontânea
Definição
Infecção do líquido ascítico que surge na ausência de uma fonte contígua de contaminação, tal como abceso intra-abdominais ou perfuração de víscera oca.
Peritonite bacteriana espontânea
Etiologia
Monibacteriana
- 70% é causada por gram-negativos entéricos, com destaque para E.coli, seguida de Klebisiella pneumonia, que chegam ao peritônio a partir de disseminação linfo-hematogênica após translocação bacterina instestinal.
- pneumococo, proveniente de um foco a distância.
Principal agente etiológico da PBE na síndrome nefrótica?
- pneumococo
A principal causa de ascite em adultos é a cirrose, porém em crianças, a principal é a síndrome nefrótica (leso mínima). Neste caso deveremos levar em pneumococo!
PBE
Manifestações clínicas (3)
- febre
- dor abdominal
- encefalopatia hepática
PBE
Verdadeiro ou falso
Pela presença da ascite, os sinais de peritonite estão praticamente inexistentes. Algumas vezes, o paciente está com ascite assintomática e o diagnóstico de PBE é feito apenas pelo exame de líquido ascítico.
Verdadeiro
PBE
PBE deve ser suspeita sempre se houver deterioração do quadro clínico em um paciente com ascite, principalmente se houver febre ou dor abdominal.
Verdadeiro
PBE
Diagnóstico:
-PMN no líquido ascítico> 250/mm3
-Cultura monobacteriana positiva
PBE
O tratamento da PBE tem que esperar o resultado da cultura?
Falso.
Como a cultura demora 48h para revelar o resultado, e o tratamento não pode esperar, o diagnóstico já pode ser estabelecido apenas pelo critério dos leucócitos!
PBE
Recomenda-se que todo paciente admitido em ambiente hospitalar com ascite, que realize paracentese diagnóstica.
Verdadeiro
PBE
Variantes da PBE (2)
- Bacterascite não neutrofílica
- Ascite Neutrofílica
Bacterascite não neutrofílica
Definição:
-cultura positiva monobacteriana
- PNM<250/mm3
Bacterascite não neutrofílica
Conduta:
Nos casos assintomáticos, poderíamos repuncionar e tratar apenas se PBE confirmada em nova paracentese.
Sintomático: tratar
Ascite Neutrofílica
Definição
PMN > 250/mm3
Cultura negativa
Ascite Neutrofílica
Conduta
Antibioticoterapia - tratar como PBE
PBS
O diagnóstico diferencial mais importante da PBE é a peritonite bacterina secundária. V ou F?
Verdadeiro
PBE
diagnóstico?
2 ou mais dos seguintes critérios:
- Proteína total > 1g/dl;
- Glicose < 50 mg/dl;
- LDH alta
PBE
Na suspeita de PBE o que fazer?
- os casos suspeitos de PBE devem ser submetidos a exames de imagem, como radiografias (rotina de abdome agudo) e o exame intestinal constratado. Pneumoperitônio ou extravasamento do contraste selam o diagnóstico, indicando laparotomia.
PBE
Tratamento:
Antibioticoterapia seja iniciada anteriormente ao resultado da cultura do líquido ascítico.
- Terapia de escolha:
• cefalosporina de 3 geração venosa por 5 dias : e fora uma 2g Iv, 8/8h (opção: ceftriaxona, porém está relacionada ao desenvolvimento de resistência e que depende de ligação proteica para entrar no líquido ascítico, o que estaria comprometido nesses pacientes). - amoxicilina+clavulanato (clavulin) também mostrou-se eficaz em um ensaio clínico realizado e para pacientes com PBE adquirido da comunidade, sem encefalopatia e com função renal melhor.
Profilaxias de PBE
Profilaxia primária aguda:
Indicação: pacientes cirróticos após hemorragia digestiva alta ( risco elevado de PBE)
Antibióticos: ceftriaxona, sulfametoxazol + trimetoprima ou norfloxacino
Modelo de esquema: inciar ceftriaxona 1g, IV, diariamente. Ela pode ser usado durante todo o período ou, antes da alta, ser substituída por norfloxacino 400 mg 12/12h, quando o sangramento estiver controlado e o paciente tolerar a via oral.
- Profilaxia primária crônica:
Indicação: pacientes cirróticos com níveis de proteína no líquido ascítico <1.5 g/dl e pelo menos um dos seguintes achados:
• creatinina maior ou igual a 1.2 ou BUN maior ou igual a 25 mg/dl ( ureia maior ou igual a 53.5) ou sódio < (ou igual) a 130 mg/dl ou child-pugh > (ou igual) a 9 e BT > (ou igual) a 3 mg/dl • Antibiticoterapia: norfloxacino 400 mg/dia ou bactrim 800/160/ dia, por tempo indeterminado.
- Profilaxia secundária:
Todos os pacientes que desenvolveram PBE, também com tratamento por tempo indeterminado, com as mesmas doses descritas acima para norfloxacino OU bactrim.
A recorrência de PBE é elevada, essa infecção deve sempre motivar a colocação do paciente na lista de espera para o transplante hepático.
Obs: quando esses pacientes desenvolvem novo episódio de PBE em uso de norfloxacino, a chance de ser germe Gram-positivo esteja envolvido é muito maior.
Profilaxia da SHR em pacientes com PBE
- Albumina 1,5 g/kg (1º dia), albumina 1g/kg (3º dia) - não deve exceder 100 mg.
Ascite
Parâmetros considerados fundamentais para avaliação do líquidos ascítico (3)
Albumina, citometria e proteína total
Ascite
Tratamento
1) Restrição de Sódio: cerca de 2g/dia ou 90 mEq/dia
2) Diuréticos: indicados quando a restrição de sódio não for o suficiente.
Esquema clássico —-> dose única matinal de 100 mg/dia e furosemida 40 mg/dia. A progressão deve ser feita a cada 3-5 dias, mantendo a proporção de 100:40. Dose máxima de furosemida: 160 mg; dose máxima de espirolactona: 400 mg/dia.
Atentando sempre para os níveis de K (diurético de alça espolia de potássio, enquanto espirolactona poupa potássio). A utilização isolada de espirolactona é uma alternativa, especialmente em pacientes ambulatoriais, na ausência de edema periférico.
Ascite
Objetivo do tratamento:
Perda diária de 0.5 kg ou 1kg/dia (se ascite e edema de membros inferiores).
Paciente na enfermaria deve ser pesado antes do café da manhã.
Ascite
Defina ascite refratária
Ascite refratária não respondem ao tratamento com restrição dietética e dose otimizada de diurético (por resistência ou por intolerância) ou apresentam ascite recorrente (pelo menos 3x/ano).
Ascite
Conduta da ascite refratária
- Paracentese terapêutica seriada;
- tips (derivação porto-cava intra-hepática transfigurar)
- transplante hepático
- Shunt peritoniovenoso (Le veen, Denver)
Ascite
Paracentese de grande volume (acima de 5L), deve -se realizada a infusão de coloides para manutenção de volume intravascular. V ou F?
Verdadeiro
Recomenda-se a infusão de 6-10g de albumina por litro retirado (devendo-se considerar o total removido e não apenas o volume acima de 5L).
Varizes esôfago gástricas
Definição
Formadas por uma circulação colateral a partir da veia gástrica esquerda, tributária do sistema porta, em direção ao esôfago distal/fundo gástrico.
Varizes esôfagogástricas
Fatores de risco para sangramento (6)
- Disfunção hepática (Child B ou C)
- Hipertensão porta (>12 mmHg)
- Calibre médio e grosso (F2/F3)
- Sinais “vermelhos” endoscópicos
- Presença de ascite volumosa
- Elastografia transitória alterada e contagem plaquetária reduzida
Varizes Esofagogástricas
Localização mais comum
- 1/3 distal
Varizes esofagogástricas
Abordagem
- situação 1: Nunca sangrou -> fazer profilaxia primária
- situação 2: sangramento
Varizes esofagogástricas
Profilaxia primária
- Betabloqueador (caverdilol, propranolol, nadolol) OU ligadura elástica venosa.
Varizes esofahogástrica
Profilaxia secundária
Betabloqueador (caverdilol, propanolol, nadolol) E ligadura elástica venosa.
- A chance de ressangramento é de 60%
- A combinação de ligadura endoscópica venosa e Betabloqueador não seletivos. As LEV devem ser repetidas a cada 2-4 semanas até que os vasos sejam totalmente obliterados. Os Betabloqueadores são iniciados em torno do 6º dia, quando o quadro inicial já está estabilizado.
Varizes esofagogástricas
Abordagem geral quando estiver sangrando - HDA (3)
1) Estabilização Hemodinâmica
2) Interromper o sangramento
3) Prevenir complicações
Varizes esofagogástricas
Como fazer à estabilização hemodinâmica do paciente?
- solução cristaloide ou mesmo sangue nos quadros de hemorragia maciça.
- lembre-se: primeira conduta é sempre estabilização clínica!!
Obs: a hb deve ser mantida ente 7-8 g/dl. Embora se indique plasma fresco congelado no caso de discrasia associada a cirrose (principalmente se INR>1.7), não se tem uma base de dados devidamente comprovada para estabelecer o manejo da coagulopatia/trombocitopenia no cirrotico.
Varizes esofagogástricas
Como interromper o sangramento?
- Terapia Endoscópica
- Drogas
- Balão
-Tips
-Cirurgia
Varizes esofagogástricas
Quais tipos de abordagem endoscópica (2)
- ligadura elástica ou escleroterapia
• escleroterapia: tem como princípio a injeção nas varizes de substâncias esclerosantes, que provocam irritação na parede vascular e trombose-> trata-se de uma estratégia particularmente utilizada no sangramento de grande monta.
• ligadura elástica: encontra-se associada a uma obliteração mais rápida das varizes e tem sido o método preferido pelos endoscopistas, pelo menor potencial de complicação
Varizes esofagogástricas
Tempo ideal para a realização da terapia endoscópia?
- Nas primeiras 12h da apresentação e , na ausência de contraindicação (ex:QT alargado)
Obs: deve ser considerada a administração de eritromicina 2h antes como procinético.
Varizes esofagogástricas
Principal complicação da ligadura elástica?
- úlcera de mucosa (porém é incomum).
- a perfuração de esôfago é rara e mais temida complicação.
Varizes esofagogástricas
Interromper o sangramento: terapia farmacológica
- vasoconstritores esplânicos : terlepressina (1ª escolha) octreotida, somatostatina. -> um deles será utilizado na admissão ( de preferência antes da endoscopia) e continuados por 5 dias.
Obs: vasopressina foi substituída por conta dos seus efeitos adversos (vasoconstrição coronariana, hiponatremia, IR, isquemia mesenterica)
Varizes esofagogástricas
Interromper o sangramento: tamponamento por balão (tipos e indicação).
-
•Tipos:
balão de Senhataken-Blakemore (3 vias)
- Minesota (4 vias)
• Tamponamento por balão:
- São indicados para pacientes com sangramento vultuoso incontrolável pela endoscopia ou em locais que a endoscopia não se encontra disponível.
- É um tratamento eficaz (para o sangramento em > 90% dos casos), porém o retorno do sangramento após a desinsuflação do balão é frequente.
Varizes esofagogástricas
Tempo máximo para o utilização do balão?
- 24h -> risco de complicações como ulceração ou ruptura esofágica.
Obs: sempre está indicado a IOT antes da colocação dessas sondas, pelo risco de aspiração pulmonar.
A insuflação correta do balão de Segstaken blakemore é feita com:
- Ar, sendo 30-40 mmHg no balão esofágico e balonete gástrico com 250-300 ml.
Varizes esofagogástricas
Classificação das varizes gástricas isoladas e varizes gastroesofágicas
Varizes esofagogástricas
Classificação segundo a localização das varizes
•F1: pequeno calibre
•F2: médio calibre (3-5 mm)
•F3: grosso calibre (>5 mm)
Varizes esofagogástricas
Local mais comum de sangramento
- terço inferior do esôfago (85% de rupturas)
Obs: As varizes gástricas podem ser isoladas ou associada as esofágicas (achado mais comum)
Varizes esofagogástricas
HDA por ruptura de varizes de esôfago pode se manifestar como hematese ou melena e surge de forma inesperada, sem fatores precipitantes ou dor. verdadeiro ou falso?
Verdadeiro
