Encefalopatia Hepática Flashcards

1
Q

Definição de Encefalopatia Hepática

A

Quadro reversível, caracterizado por alterações neurológicas de graus variados decorrentes da falência hepática.

Pode ser encontrado nas lesões agudas (hepatite fulminante) ou nas crônicas

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2
Q

Toxina responsável pela encefalopatia hepática

A

Amônia

Produzida pelo catabolismo proteico das bactérias colônicas sobre fontes nitrogenadas como as proteínas ingeridas.

Obs: apesar da hiperamonemia levar a EH, os níveis séricos dessa substância não se correlacionam com a gravidade do quadro

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3
Q

Fisiopatologia da EH?

A

“Toxinas” intestinais que chegam a circulação sem serem depuradas tanto por disfunção primária dos hepáticos (insuficiência hepatoceluar) quanto por shunt portossitêmico (hipertensão porta).

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4
Q

Diagnóstico da EH?

A

Clínico

Obs: não existe nenhum exame laboratorial que confirme EH, sendo, portanto, eminentemente clínico! Outos diagnósticos diferenciais devem ser levados em consideração (metabólicas, tóxicas e SNC).

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5
Q

Classificação da EH?

A

Estágios:

• mímimo: consciência normal, intelecto e comportamento normais e testes psicomotores prejudicados.

• estágio 1: leve perda de atenção, redução na atenção, tremor ou flapping leve.

•estágio 2: letárgico,desorientado, flapping evidente, fala arrastada e comportamento inadequado.

• estágio 3: sonolento, mas responsivo. Desorientação severa, comportamento bizarro,rigidez muscular e clônus; hiper-reflexia.

•estágio 4: coma e postura de descerebração.

Obs: lembrar que flapping (asterix) representa movimentos clônicos que não são patognomônicos e podem ocorrer em encefalopatia urêmica, carbonacose, DPOC, pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia e intoxicação pelo lítio.

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6
Q

Fatores precipitantes da EH? (9)

A
  • Hemorragia gastrointestinal.
  • Hipocalemia e alcalose metabólica.
  • Constipação.
  • Diuréticos, hipovolemia e desidratação.
  • Excesso de proteína.
  • Hipóxia.
  • Infecção (urinária, peritonite…).
  • Medicações (narcóticos, sedativos etc…).
  • TIPS.
  • procedimentos cirúrgicos.
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7
Q

Classificação por condição subjacente(3)

A
  • Tipos A: associada à falência hepática aguda.
  • Tipo B: associada à by-pass portossistêmico.
  • Tipo C: associada à cirrose e à hipertensão porta.
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8
Q

Encefalopatia Hepática

Classificação por gravidade

A
  • Mínima
  • grau I, II, III, IV.
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9
Q

Classificação por evolução (3)

A
  • Episódica (esporádica).
  • Recorrente (períodos de EH com duração de até 6 meses).
  • Encefalopatia Hepática persistente (alterações permanentes competidos de exacerbação com EH franca).
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10
Q

Tratamento da encefalopatia hepática (3)

A

1) Identificação e remoção dos fatores precipitantes

 - profilaxia para sangramento de   VEG
- PBE
- Uso correto e não abusivo de diuréticos 
- Evitar constipação intestinal (proliferação bacteriana)

2) Dieta

  • não existe evidência clínica comprovada do benefício da restrição proteica na EH —> sem restrição proteica! (Piora a desnutrição do paciente). Algum benefício pode ser obtido da substituição da proteína animal pela vegetal ou reposição de fonte nitrogenada com AAde cadeia ramificada.

3) lactulose (lactulona)
- associado ou não à rifaximina (1ª escolha menos efeitos colaterais)

Outras drogas:
- neomicina (diminui a flora bacterina colônica produtora de amônia). Este aminoglicosídeo pode ser ototóxico e nefrotóxico.
- metronidazol (risco de neuropatia periférica)

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11
Q

Resuma encefalopatia hepática (Fisiopatologia, clínica, diagnóstico, tratamento).

A

É uma potencial complicação que ocorre pelo acúmulo de toxinas (sobretudo amônia) na circulação, em decorrência da ausência de depuração hepática. O diagnóstico é clínico (letargia, sonolência, confusão mental, flapping).
O tratamento é baseado na identificação e remoção dos fatores precipitantes, além do usos da lactulose. Outras drogas que poderiam ser utilizadas: rifaximina, neomicina e metronidazol.

Obs: não é recomendado o uso de antipsicóticos (exceto em casos de agitação muito importante) e muito menos benzodiazepinicos.

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12
Q

Síndrome Hepatorrenal

Patogênese

A
  • Vasodilatação esplânica
  • Vasoconstrição renal exarcebada
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13
Q

Síndrome Hepatorrenal

Explique a alteração hemodinâmica

A

Na disfunção hepática grave, agentes vasodilatadores, como óxido nítrico, são acumulados, levando a um quadro hemodinâmico caracterizado por hipotensão arterial e diminuição do volume circulante efetivo. Surge, então, vasoconstrição renal (sistema adrenergico), estímulo para retenção de sódio (SRAA), levando a urina pobre em sódio e concentrada.

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14
Q

Toda vez que um hepatopata, geralmente com ascite volumosa, manifestar oligúria ou elevação de escórias nitrogenadas, você deve pensar em…

A

Síndrome Hepatorrenal

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15
Q

Síndrome Hepatorrenal

Manejo inicial:

A

1º) Excluir outras causas de IRA, como hipovolemia (hemorragia digestiva, diarreia) e drogas nefrotóxicas.

2º) Identificar fatores precipitantes que diminuem o volume intravascular- diureticoterapia vigorosa ou paracentese (IRA iatrogenica).

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16
Q

Síndrome Hepatorrenal

Diagnóstico (3)

A
  • Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão porta.
  • Creatinina elevada que não melhora com a reposição de albumina e remoção de diuréticos.
  • Parênquima preservado (sem causa pré- renal, renal intrínseca ou pós- renal aparente).
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17
Q

Síndrome Hepatorrenal

Classificação

A
  • Tipo 1: rápida progressão de insuficiência renal (<2 semanas), geralmente precipitada por PBE. Prognóstico ruim.
  • Tipo 2: evolução mais insidiosa, espontânea, associada à ascite refratária. Prognóstico melhor.
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18
Q

Síndrome Hepatorrenal

Tratamento

A
  • Albumina + vasoconstritor (terlepressina, octreotida, midodrina) / transplante hepático.

Obs: A melhor terapia é o transplante hepático com boa recuperação renal!
Das abordagens farmacológicas, o uso de vasoconstritores associados à albumina intravenosa (1g/kg/dia -100g no máximo por 3 dias).

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19
Q

Síndrome Hepatorrenal

Prevenção:

A
  • Evitando-se o uso inapropriado de diuréticos e corrigindo-se precocemente os distúrbios hidroeletrolíticos, hemorragias e infecções. Pacientes com peritonite bacteriana (PBE) podem se beneficiar da administração precoce de albumina para prevenir SHR.
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20
Q

Síndrome Hepatorrenal

Fisiopatologia:

A

“IRA-pré” renal que não responde a volume! Ela reflete um desequilíbrio entre os fatores vasodilatores e vasoconstritores, resultando em aumento significativo da resistência vascular renal, diminuição da taxa de filtração glomerular e uma ávida retenção de sódio e água. Nesses caos, a reversão só é possível com a recuperação da função hepática ou transplante. É um quadro bastante grava ( mortalidade 80%).

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21
Q

Síndrome Hepatorrenal

Profilaxia de SHR em paciente com PBE

A

Albumina

Diante de um quadro de PBE, faremos albumina para evitar que o rim se feche. Ele ainda funciona bem (profilaxia).

Depois que um se fecha, temos uma lesão renal aguda! Mas será que um quadro pré-renal por hipovolemia? Nesse caso, faremos a albumina. Se for pré-renal, melhora, se for Hepatorrenal, a melhora não é tão expressiva.

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22
Q

Peritonite bacteriana Espontânea

Definição

A

Infecção do líquido ascítico que surge na ausência de uma fonte contígua de contaminação, tal como abceso intra-abdominais ou perfuração de víscera oca.

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23
Q

Peritonite bacteriana espontânea

Etiologia

A

Monibacteriana

  • 70% é causada por gram-negativos entéricos, com destaque para E.coli, seguida de Klebisiella pneumonia, que chegam ao peritônio a partir de disseminação linfo-hematogênica após translocação bacterina instestinal.
  • pneumococo, proveniente de um foco a distância.
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24
Q

Principal agente etiológico da PBE na síndrome nefrótica?

A
  • pneumococo

A principal causa de ascite em adultos é a cirrose, porém em crianças, a principal é a síndrome nefrótica (leso mínima). Neste caso deveremos levar em pneumococo!

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25
Q

PBE

Manifestações clínicas (3)

A
  • febre
  • dor abdominal
  • encefalopatia hepática
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26
Q

PBE

Verdadeiro ou falso

Pela presença da ascite, os sinais de peritonite estão praticamente inexistentes. Algumas vezes, o paciente está com ascite assintomática e o diagnóstico de PBE é feito apenas pelo exame de líquido ascítico.

A

Verdadeiro

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27
Q

PBE

PBE deve ser suspeita sempre se houver deterioração do quadro clínico em um paciente com ascite, principalmente se houver febre ou dor abdominal.

A

Verdadeiro

28
Q

PBE

Diagnóstico:

A

-PMN no líquido ascítico> 250/mm3
-Cultura monobacteriana positiva

29
Q

PBE

O tratamento da PBE tem que esperar o resultado da cultura?

A

Falso.

Como a cultura demora 48h para revelar o resultado, e o tratamento não pode esperar, o diagnóstico já pode ser estabelecido apenas pelo critério dos leucócitos!

30
Q

PBE

Recomenda-se que todo paciente admitido em ambiente hospitalar com ascite, que realize paracentese diagnóstica.

A

Verdadeiro

31
Q

PBE

Variantes da PBE (2)

A
  • Bacterascite não neutrofílica
  • Ascite Neutrofílica
32
Q

Bacterascite não neutrofílica

Definição:

A

-cultura positiva monobacteriana
- PNM<250/mm3

33
Q

Bacterascite não neutrofílica

Conduta:

A

Nos casos assintomáticos, poderíamos repuncionar e tratar apenas se PBE confirmada em nova paracentese.
Sintomático: tratar

34
Q

Ascite Neutrofílica

Definição

A

PMN > 250/mm3
Cultura negativa

35
Q

Ascite Neutrofílica
Conduta

A

Antibioticoterapia - tratar como PBE

36
Q

PBS

O diagnóstico diferencial mais importante da PBE é a peritonite bacterina secundária. V ou F?

A

Verdadeiro

37
Q

PBE

diagnóstico?

A

2 ou mais dos seguintes critérios:

  • Proteína total > 1g/dl;
  • Glicose < 50 mg/dl;
  • LDH alta
38
Q

PBE

Na suspeita de PBE o que fazer?

A
  • os casos suspeitos de PBE devem ser submetidos a exames de imagem, como radiografias (rotina de abdome agudo) e o exame intestinal constratado. Pneumoperitônio ou extravasamento do contraste selam o diagnóstico, indicando laparotomia.
39
Q

PBE

Tratamento:

A

Antibioticoterapia seja iniciada anteriormente ao resultado da cultura do líquido ascítico.

  • Terapia de escolha:
    • cefalosporina de 3 geração venosa por 5 dias : e fora uma 2g Iv, 8/8h (opção: ceftriaxona, porém está relacionada ao desenvolvimento de resistência e que depende de ligação proteica para entrar no líquido ascítico, o que estaria comprometido nesses pacientes).
  • amoxicilina+clavulanato (clavulin) também mostrou-se eficaz em um ensaio clínico realizado e para pacientes com PBE adquirido da comunidade, sem encefalopatia e com função renal melhor.
40
Q

Profilaxias de PBE

A

Profilaxia primária aguda:

Indicação: pacientes cirróticos após hemorragia digestiva alta ( risco elevado de PBE)

Antibióticos: ceftriaxona, sulfametoxazol + trimetoprima ou norfloxacino

Modelo de esquema: inciar ceftriaxona 1g, IV, diariamente. Ela pode ser usado durante todo o período ou, antes da alta, ser substituída por norfloxacino 400 mg 12/12h, quando o sangramento estiver controlado e o paciente tolerar a via oral.

  • Profilaxia primária crônica:

Indicação: pacientes cirróticos com níveis de proteína no líquido ascítico <1.5 g/dl e pelo menos um dos seguintes achados:

 • creatinina  maior ou igual a 1.2 ou BUN maior ou igual a 25 mg/dl ( ureia maior ou igual a 53.5) ou sódio < (ou igual) a 130 mg/dl ou child-pugh > (ou igual) a 9 e BT > (ou igual) a 3 mg/dl
 • Antibiticoterapia: norfloxacino  400 mg/dia ou bactrim 800/160/ dia, por tempo indeterminado.
  • Profilaxia secundária:

Todos os pacientes que desenvolveram PBE, também com tratamento por tempo indeterminado, com as mesmas doses descritas acima para norfloxacino OU bactrim.
A recorrência de PBE é elevada, essa infecção deve sempre motivar a colocação do paciente na lista de espera para o transplante hepático.

Obs: quando esses pacientes desenvolvem novo episódio de PBE em uso de norfloxacino, a chance de ser germe Gram-positivo esteja envolvido é muito maior.

41
Q

Profilaxia da SHR em pacientes com PBE

A
  • Albumina 1,5 g/kg (1º dia), albumina 1g/kg (3º dia) - não deve exceder 100 mg.
42
Q

Ascite
Parâmetros considerados fundamentais para avaliação do líquidos ascítico (3)

A

Albumina, citometria e proteína total

43
Q

Ascite

Tratamento

A

1) Restrição de Sódio: cerca de 2g/dia ou 90 mEq/dia

2) Diuréticos: indicados quando a restrição de sódio não for o suficiente.

Esquema clássico —-> dose única matinal de 100 mg/dia e furosemida 40 mg/dia. A progressão deve ser feita a cada 3-5 dias, mantendo a proporção de 100:40. Dose máxima de furosemida: 160 mg; dose máxima de espirolactona: 400 mg/dia.
Atentando sempre para os níveis de K (diurético de alça espolia de potássio, enquanto espirolactona poupa potássio). A utilização isolada de espirolactona é uma alternativa, especialmente em pacientes ambulatoriais, na ausência de edema periférico.

44
Q

Ascite

Objetivo do tratamento:

A

Perda diária de 0.5 kg ou 1kg/dia (se ascite e edema de membros inferiores).
Paciente na enfermaria deve ser pesado antes do café da manhã.

45
Q

Ascite

Defina ascite refratária

A

Ascite refratária não respondem ao tratamento com restrição dietética e dose otimizada de diurético (por resistência ou por intolerância) ou apresentam ascite recorrente (pelo menos 3x/ano).

46
Q

Ascite

Conduta da ascite refratária

A
  • Paracentese terapêutica seriada;
  • tips (derivação porto-cava intra-hepática transfigurar)
  • transplante hepático
  • Shunt peritoniovenoso (Le veen, Denver)
47
Q

Ascite

Paracentese de grande volume (acima de 5L), deve -se realizada a infusão de coloides para manutenção de volume intravascular. V ou F?

A

Verdadeiro

Recomenda-se a infusão de 6-10g de albumina por litro retirado (devendo-se considerar o total removido e não apenas o volume acima de 5L).

48
Q

Varizes esôfago gástricas

Definição

A

Formadas por uma circulação colateral a partir da veia gástrica esquerda, tributária do sistema porta, em direção ao esôfago distal/fundo gástrico.

49
Q

Varizes esôfagogástricas

Fatores de risco para sangramento (6)

A
  • Disfunção hepática (Child B ou C)
  • Hipertensão porta (>12 mmHg)
  • Calibre médio e grosso (F2/F3)
  • Sinais “vermelhos” endoscópicos
  • Presença de ascite volumosa
  • Elastografia transitória alterada e contagem plaquetária reduzida
50
Q

Varizes Esofagogástricas

Localização mais comum

A
  • 1/3 distal
51
Q

Varizes esofagogástricas

Abordagem

A
  • situação 1: Nunca sangrou -> fazer profilaxia primária
  • situação 2: sangramento
52
Q

Varizes esofagogástricas

Profilaxia primária

A
  • Betabloqueador (caverdilol, propranolol, nadolol) OU ligadura elástica venosa.
53
Q

Varizes esofahogástrica

Profilaxia secundária

A

Betabloqueador (caverdilol, propanolol, nadolol) E ligadura elástica venosa.

  • A chance de ressangramento é de 60%
  • A combinação de ligadura endoscópica venosa e Betabloqueador não seletivos. As LEV devem ser repetidas a cada 2-4 semanas até que os vasos sejam totalmente obliterados. Os Betabloqueadores são iniciados em torno do 6º dia, quando o quadro inicial já está estabilizado.
54
Q

Varizes esofagogástricas

Abordagem geral quando estiver sangrando - HDA (3)

A

1) Estabilização Hemodinâmica
2) Interromper o sangramento
3) Prevenir complicações

55
Q

Varizes esofagogástricas

Como fazer à estabilização hemodinâmica do paciente?

A
  • solução cristaloide ou mesmo sangue nos quadros de hemorragia maciça.
  • lembre-se: primeira conduta é sempre estabilização clínica!!

Obs: a hb deve ser mantida ente 7-8 g/dl. Embora se indique plasma fresco congelado no caso de discrasia associada a cirrose (principalmente se INR>1.7), não se tem uma base de dados devidamente comprovada para estabelecer o manejo da coagulopatia/trombocitopenia no cirrotico.

56
Q

Varizes esofagogástricas

Como interromper o sangramento?

A
  • Terapia Endoscópica
  • Drogas
  • Balão
    -Tips
    -Cirurgia
57
Q

Varizes esofagogástricas

Quais tipos de abordagem endoscópica (2)

A
  • ligadura elástica ou escleroterapia

• escleroterapia: tem como princípio a injeção nas varizes de substâncias esclerosantes, que provocam irritação na parede vascular e trombose-> trata-se de uma estratégia particularmente utilizada no sangramento de grande monta.

• ligadura elástica: encontra-se associada a uma obliteração mais rápida das varizes e tem sido o método preferido pelos endoscopistas, pelo menor potencial de complicação

58
Q

Varizes esofagogástricas

Tempo ideal para a realização da terapia endoscópia?

A
  • Nas primeiras 12h da apresentação e , na ausência de contraindicação (ex:QT alargado)

Obs: deve ser considerada a administração de eritromicina 2h antes como procinético.

59
Q

Varizes esofagogástricas

Principal complicação da ligadura elástica?

A
  • úlcera de mucosa (porém é incomum).
  • a perfuração de esôfago é rara e mais temida complicação.
60
Q

Varizes esofagogástricas

Interromper o sangramento: terapia farmacológica

A
  • vasoconstritores esplânicos : terlepressina (1ª escolha) octreotida, somatostatina. -> um deles será utilizado na admissão ( de preferência antes da endoscopia) e continuados por 5 dias.

Obs: vasopressina foi substituída por conta dos seus efeitos adversos (vasoconstrição coronariana, hiponatremia, IR, isquemia mesenterica)

61
Q

Varizes esofagogástricas

Interromper o sangramento: tamponamento por balão (tipos e indicação).

A

-
•Tipos:

balão de Senhataken-Blakemore (3 vias)
- Minesota (4 vias)

• Tamponamento por balão:

  • São indicados para pacientes com sangramento vultuoso incontrolável pela endoscopia ou em locais que a endoscopia não se encontra disponível.
  • É um tratamento eficaz (para o sangramento em > 90% dos casos), porém o retorno do sangramento após a desinsuflação do balão é frequente.
62
Q

Varizes esofagogástricas

Tempo máximo para o utilização do balão?

A
  • 24h -> risco de complicações como ulceração ou ruptura esofágica.

Obs: sempre está indicado a IOT antes da colocação dessas sondas, pelo risco de aspiração pulmonar.

63
Q

A insuflação correta do balão de Segstaken blakemore é feita com:

A
  • Ar, sendo 30-40 mmHg no balão esofágico e balonete gástrico com 250-300 ml.
64
Q

Varizes esofagogástricas

Classificação das varizes gástricas isoladas e varizes gastroesofágicas

A
65
Q

Varizes esofagogástricas

Classificação segundo a localização das varizes

A

•F1: pequeno calibre
•F2: médio calibre (3-5 mm)
•F3: grosso calibre (>5 mm)

66
Q

Varizes esofagogástricas

Local mais comum de sangramento

A
  • terço inferior do esôfago (85% de rupturas)

Obs: As varizes gástricas podem ser isoladas ou associada as esofágicas (achado mais comum)

67
Q

Varizes esofagogástricas

HDA por ruptura de varizes de esôfago pode se manifestar como hematese ou melena e surge de forma inesperada, sem fatores precipitantes ou dor. verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro