ENARE 20/21 Flashcards
O que é tromboangeíte obliterante? E qual seu principal fator de risco?
A tromboangeíte obliterante é uma doença inflamatória segmentar não aterosclerótica, que afeta as pequenas e médias artérias e veias nas extremidades superiores e inferiores do corpo, sendo mãos e pés o principal local de acometimento. Geralmente, esses processos inflamatórios vêm acompanhados de processos trombóticos, pois a reação a essa trombose é a resposta do organismo gerando uma inflamação e, então, uma tentativa de recanalização por meio do próprio organismo.
Apesar de sua etiologia ainda não estar definida, o uso do tabaco tem sido o principal fator causal apontado pelos estudiosos, uma vez que todos os doentes são fumantes
Qual a relação de gastrectomia e câncer de estômago?
Quando essa cirurgia é combinada com reconstruções de trânsito do tipo Billroth I ou Billroth II, há grande refluxo de bile para o coto gástrico, e essa gastrite alcalina pode gerar atrofia gástrica e intensa metaplasia intestinal, o que aumenta o risco do adenocarcinoma no coto gástrico. Esse risco de evolução maligna ganha importância justamente à partir de 10 a 15 anos após o procedimento cirúrgico
Diagnóstico de HAS
- média de PA em duas ocasiões maior ou igual a 140x90
- medida isolada maior ou igual a 180x110
- lesão de órgão-alvo
Analise a seguinte gasometria: pH: 7,15, PaO2: 95mmHg, pCO2: 54mmHg, HCO3: 27,3mmol/L, lactato: 2,2mmol/dL
1 – analisar o pH: ph menor que 7,35, portanto, temos uma acidemia.
2 – Distúrbio primário: notamos uma elevação significativa do pCO2, logo temos uma acidose respiratório.
3 – Avaliar resposta compensatória:
Nas acidoses respiratórias, a resposta natural é o aumento da reabsorção de bicarbonato no túbulo proximal. Devemos, portanto, calcular o bicarbonato esperado para aquela determinada variação de pCO2. Vale ressaltar que, para o cálculo, utilizamos a pCO2 média de 40 mmHg e o HCO3 médio de 24 mEq/L.
A resposta esperada é de a cada Δ 10mmHg na pCO2 = Δ 1mEq/L HCO3- ).
Se for aguda -> bicarbonato esperado seria de 25,5.
Se fro crônica -> bicarbonato esperado seria de 30.
Portanto, aqui temos uma acidose respiratória. Pode ser misto por provável compensação metabólica insuficiente
Quais as principais causas de síndrome nefrítica?
GNPE
Não estreptocócica - qualquer infecção, exemplo endocardite
O que é tireoidite de Hashimoto?
A tireoidite de Hashimoto é uma tireoidopatia autoimune na qual há destruição imunomediada crônica e progressiva do parênquima tireoidiano, além de prejuízo da síntese de T4 e T3 por meio de autoanticorpos (anticorpo antitireoglobulina e anticorpo antiperoxidase tireoidiana). É a causa mais frequente de hipotireoidismo primário em áreas iodo suficientes. Costuma acometer mais mulheres e, em geral, a partir de 60 anos.
O que é tireoidite pós-parto?
A tireoidite pós-parto é uma variante da tireoidite de Hashimoto. É um quadro raro e ocorre até 1 ano após o parto ou aborto e cursa com elevados níveis de anticorpo antiperoxidase tireoidiana (anti-TPO) e antitireoglobulina. Como há uma destruição intensa dos folículos tireoidianos de forma imunomediada, ocorre liberação do T4 e T3 estocados, culminando com uma fase tireotóxica (a paciente tem sintomas como agitação, insônia, perda ponderal, tremores, palpitações), que é autolimitada. Por esse motivo, o tratamento consiste apenas no uso de betabloqueadores (como o propranolol) para controle dos sintomas adrenérgicos. Após a fase tireotóxica, pode ocorrer uma fase de hipotireoidismo, podendo a paciente retornar para a função normal ou evoluir para hipotireoidismo permanente.
O que é tireoidite de De Quervain?
A tireoidite de De Quervain (também chamada de tireoidite granulomatosa subaguda, tireoidite dolorosa, tireoidite de células gigantes) é uma tireoidite subaguda, com predisposição por determinados genes de HLA (HLA B35 e HLABw35), na qual uma infecção viral de vias aéreas superiores deflagra o processo inflamatório destrutivo dos folículos tireoidianos. Isso resulta na liberação do T4 e T3 estocados, evoluindo com tireotoxicose.
Quanto às características clínicas, encontramos dor cervical anterior, VHS elevado (em geral, > 50 mm/h) e anti-TPO e antitireoglobulina negativos.
Caracterizada por fase tireotoxica, com posterior hipotireoidismo crônico em 10% dos casos
Qual o tratamento de tireoidite de De Quervain?
A fase tireotóxica dura ao redor de 8 semanas, sendo o tratamento focado no controle da dor cervical e nos sintomas tireotóxicos. Assim, caso a dor seja leve a moderada, podemos utilizar ácido acetil salicílico ou anti-inflamatórios não esteroidais e, em casos mais graves, prednisona. Para controle dos sintomas adrenérgicos, é recomendado o uso de betabloqueador. Não utilizamos tionamidas (propiltiouracil ou metimazol), visto que o excesso de hormônios tireoidianos não é decorrente de hiperprodução pela tireoide (portanto, não precisamos inibir a síntese com tais drogas).
Após a fase tireotóxica, o paciente pode evoluir para uma fase de hipotireoidismo, que necessitará de tratamento caso o TSH fique > 10 mUI/L ou ocorram sintomas.
A maioria dos pacientes retorna para a função tireoidiana normal, porém, cerca de 10% evoluem com hipotireoidismo permamente.
Como o ocorre a tireoidite aguda secundária a infecções?
A tireoide aguda, causada por infecções bacterianas e fúngicas, é rara e só cursa com tireotoxicose quando há acometimento extenso da tireoide (que ocorre em pacientes imunossuprimidos). O quadro clínico é caracterizado pelas manifestações clínicas da sepse (febre, taquicardia, queda do estado geral), muitas vezes com presença de abscesso tireoidiano. Em crianças, é fundamental a realização de tomografia ou ressonância para investigação de anomalias congênitas que, quando presentes, devem ser corrigidas cirurgicamente, a fim de evitar novas recidivas infecciosas.
O que é crise hipertensiva?
Aumento súbito e expressivo da PA -> PA maior ou igual a 180x120
EMERGÊNCIA = lesão de órgão-alvo
URGÊNCIA = sem lesão aguda
Qual o tratamento de crise hipertensiva?
EMERGÊNCIA (LOA): diminuir PA em 20 a 25% em 1 hora / PA 160x100 em 2-6h
- medicamentos: nitroprussiato, nitroglicerina (+IAM), BB (+dissecção)
OBS: Dissecção de aorta - FC <60 e PAS <120 o quando antes
URGÊNCIA: medicamentos de ação rápida - captopril, clonidina (sedativo), furosemida
Em caso de encefalopatia hipertensiva, a PA média deve ser reduzida de forma lenta (cerca de 10 a 15% na primeira hora e não mais do que 25% no primeiro dia). Reduções rápidas e intensas podem provocar hipoperfusão cerebral e isquemia. Como precisamos ter um controle rigoroso da PA, os anti-hipertensivos endovenosos são as drogas de escolha. O mais utilizado é o nitroprussiato de sódio (Nipride®). Nas primeiras 24 a 48h, anti-hipertensivos via oral devem ser administrados juntamente com o nitroprussiato
O que é hipertensão maligna?
A hipertensão maligna é uma complicação grave da hipertensão arterial, caracterizada por elevação importante e aguda da pressão arterial, insuficiência renal rapidamente progressiva, retinopatia com exsudatos, hemorragias e papiledema, culminando com a morte do paciente em 90% dos casos.
Mais comum em homens
Os órgãos mais acometidos são a retina, que se manifesta com edema de papila no fundo de olho, e o rim, que sofre um processo de necrose vascular fibrinóide e arteriosclerose hiperplásica devido à elevação pressórica, com consequente elevação da ureia e da creatinina nos exames laboratoriais. Nesse caso, a pesquisa da função renal ajuda a esclarecer o diagnóstico entre encefalopatia hipertensiva e hipertensão maligna.
Como diferenciar hipertensão maligna e encefalopatia hipertensiva
Na hipertensão maligna, há acometimento de retina e rim, que sofre um processo de necrose vascular fibrinóide e arteriosclerose hiperplásica devido à elevação pressórica, com consequente elevação da ureia e da creatinina nos exames laboratoriais.
Conduta em suspeita de dissecção de aorta
BETABLOQUEADOR
Controle de FC e de PA
FC <60 e PAS <120 o quando antes
