emostasi

Question 1

quale è la funzione dell’ Emostasi?

Answer 1

impedire l’ emorragia

Question 2

quali sono le 4 fasi principali del meccanismo di emostasi ?

Answer 2

1. vasocostrizione riflessa
2. emostasi primaria
3. emostasi secondaria
4. fibrinolisi

Question 3

in cosa consiste la prima fase della emostasi, cioè la VASOCOSTRIZIONE RIFLESSA?

Answer 3

In seguito al danno endoteliale, gli endoteliociti rispondono rilasciando ENDOTELINA che stimola la vasocostrizione

Question 4

in cosa consiste la seconda fase di EMOSTASI PRIMARIA?

Answer 4

Consiste nell’ attivazione e aggregazione piastrina che porta alla formazione del tappo emostatico.
IL TAPPO EMOSTATICO INSIEME ALLA CASCATA DELLA COAGULAZIONE PORTA ALLA FORMAZIONE DEL TAPPO EMOSTATICO PRIMARIO.

ci sono 4 fasi:
1. ATTACCO DELLE PIASTRINE DELLA SUPERFICIE DELL’ ENDOTELIO tramite il FATTORE DI VON WILLEBRAND (VWF) che fa da PONTE tra piastrine che arrivano dal circolo e fibre collagene (esposte a causa del danno)

2. CAMBIAMENTO CONFORMAZIONALE delle piastrine fa RILASCIARE I GRANULI da parte delle piastrine: ANCORA VWF PER RICHIAMARE PIASTRINE, ADP, TROMBOSSANO, TGF-b, molecole di adesione
3. RECLUTAMENTO DI ALTRE PIASTRINE E AGGREGAZIONE: il rilascio dei granuli stimola il reclutamento di altre piastrine che si aggregano e formano il TAPPO EMOSTASTICO
4. IL TAPPO EMOSTASTICO PRIMARIO SI FORMA QUANDO INIZIA LA CASCATA DELLA COAGULAZIONE: mentre la fase tre finisce, già durante la fase 2, cioè di attivazione delle piastrine, queste iniziano a esporre sulla loro membrana dei FOSFOLIPIDI CARICHI NEGATIVAMENTE (quindi fanno da recettore) CHE SI LEGANO AL FATTORE V (rilasciato dalle piastrine stesse) e a questo fattore V si lega IL FATTORE X ATTIVATO. solo a questo punto si forma IL TAPPO EMOSTATICO PRIMARIO.

Question 5

per quale motivo la COAGULAZIONE è fondamentale nel processo di EMOSTASI? quali vie la costituiscono cosa hanno in comune?

Answer 5

il processo di coagulazione serve per la formazione del tappo emostatico primario, in quanto il punto comune delle due vie intrinseca ed estrinseca e il fattore x.
inoltre la coagulazione è fondamentale perché alla fine delle vie o intrinseca o estrinseca, si ha la formazione di polimeri di fibrina necessari al consolidamento del coagulo formato dai piastrine attivate e aggregate. il coagulo cosi formato è il coagulo definitivo.

per quanto riguarda la via intrinseca:

• dopo una serie di fattori attivati PIASTRINE, CHININE O LA CALLICREINA (precedentemente trasformata cosi dal fattore 12 ATTIVATO a partire dal precursore precallicreina)–> vanno ad attivare il FATTORE 12 O FATTORE DI HAGEMAN ( che e il fattore iniziale del fattore 12).
• Il fattore 12 attivato va ad attivare il fattore 10, cosi il fattore X ATTIVATO, grazie all’attivazione del FATTORE PROTROMBONICO, fa si che ( il fattore x attivato) attivi la protrombina che diventa trombina

per quanto riguarda la via estrinseca:
- in seguito al danno tessutale si ha rilascio del FATTORE TISSUTALE. dopo una serie di fattori attivati si ha l’attivazione del FATTORE 10, il quale diventa fattore X ATTIVATO e , grazie all’attivazione del FATTORE PROTROMBONICO, fa si che ( il fattore x attivato) attivi la protrombina che diventa trombina.

LE DUE VIE SI RIUNISCONO CON LA TROMBINA FORMATA E CHE CATALIZZA LA CONVERSIONE DEL FIBRINOGENO IN MONOMERI DI FIBRINA che poi polimerizzano consolidando il coagulo.

Question 6

da cosa è caratterizzata la terza fase dell’ EMOSTASI: L’ EMOSTASI SECONDARIA?

Answer 6

DALLA FORMAZIONE DEL COAGULO DEFINITIVO FOMRATO DA :
1.PIASTRINE ATTIVATE E AGGREGGATE
+
2.FIBRINA POLIMERIZZATA CHE CONSOLIDA IL COAGULO

nb la fibrina polimerizzata viene formata alla fine delle vie di coagulazione.
le due vie terminano con la formazione della trombina che catalizza la conversione del fibrinogeno in prima monomeri di fibrina insolubili e poi in polimeri di fibrina.

“LE PIASTRINE SONO I MATTONI, LA FIBRINA E LA CALCE!”

Question 7

da cosa è caratterizzata la quarta fase della COAGULAZIONE: FIBRINOLISI?

Answer 7

Questa fase è caratterizzata dall’ arresto della cascata della coagulazione con conseguente retrazione del coagulo e assorbimento del coagulo, anche detto meccanismo di fibrinolisi.

Question 8

spiega brevemente l’EVENTO EMOSTATICO

Answer 8

il danno causa un danno endoteliale
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V

che a sua volta fa partire la cascata coagulatIva
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V

si forma dunque il tappo emostatico
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V

che serve per bloccare l emorragia
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V

si ha la RIPARAZIONE DELL’ENDOTELIO
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V

arresto della cascata
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V

detrazione del coagulo
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V

fibrinolisi= dissoluzione coagulo

Question 9

quali fattori entrano in gioco nella FIBRINOLISI?

Answer 9

in seguito alla formazione del tappo emostatico, la riparazione dell’ endotelio, si ha L’ARRESTO DELLA CASCATA COAGULATIVA, grazie al rilascio di fattori anticoagulanti (= TROMBOMODULINA E ANTITROMBINA 3).

In seguito vengono attivati i FATTORI FIBRINOLITICI, tra di essi il più importante è la PLASMINA.
La plasmina puo essere attivata dalla via INTRINSECA:
- IL PLASMINOGENO E CONVERTITO IN PLASMINA GRAZIE ALL AZIONE DELLA CALICCREINA SUL PLASMINOGENO

La plasmina puo essere attivata anche dalla via ESTRINSECA:
-IL PLASMINOGENO è convertito in PLASMINA da alcuni fattori: t-PA ( FATTORE DI ATTIVAZIONE DEL PLASMINOGENO), UROCHINASI, STREPTOCHINASI, STAFILOCHINASI

n.b. : a rilasciare i fattori anticoagulanti e fibrinolitici sono gli endoteliociti accanto al sito del danno, dove e stato fatto il tappo emostatico

Question 10

quali sono le principali patologie da ALTERATA EMOSTASI?

Answer 10

CID= COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA

TROMBOSI

Question 11

Quali sono le generalità della CID = COAGULAZIONE INTRAVASCOLARE DISSEMINATA?

Answer 11

La CID è una sindrome caratterizzata da EVENTI EMORRAGICI alternati ad EVENTI TROMBOTICI

Question 12

descrivi la FISIOPATOLOGIA DELLA CID?

Answer 12

La CID può essere causata da:

1. squilibrio tra fattori coagulanti, anticoagulanti e fibrinolitici
2. alterazione di uno dei fattori (procoagulanti oppure anticoagulanti\fibrinolitici)

gli eventi scatenanti la CID portano ad un aumento delle vie favorenti la coagulazione: la produzione massiva di fattore tissutale determina la produzione a cascata di tutti i fattori di coagulazione ( fattore VII ATTIVATO–> FATTORE X ATTIVATO CHE INSIEME AL FATTORE V ATTIVATO, il fattore x trasformerà la protrombina in Trombina).
il rilascio della TROMBINA porta alla produzione di FIBRINOGENO, responsabile della formazione dei coaguli di fibrina che causa trombosi dei piccoli vasi.

L’eccessiva trombosi fa consumare PIASTRINE E FATTORI DI COAGULAZIONE. (ricorda che i coaguli sono fatti di piastrine aggregate e se si formano e solo grazie ai fatt di coagulazione)

col tentativo di distruggere i coaguli, aumenta la produzione di FATTORI ANTICOAGULANTI TRA CUI PAI1 (naturale inibitore della plasmina)
Si attiva la via FIBRINOLITICA quindi vi e un AUMENTO DEI FATTORI FIBRINOLITICI (PLASMINOGENO E PLASMINA) : dal circolo si concentrano nella sede dei coaguli. La plasmina non potendo svolgere la sua normale funzione a causa di PAI1, genera i FDPs (PRODOTTI DI DEGRADAZIONE DELLA FIBIRINA), i quali hanno attività anticoagulante e sono una delle principali cause di sanguinamento. i fps con la loro funzione anticoagulante distruggono le piastrine che avviene parallelamente alla progressiva distruzione dei fattori coagulanti.
La demolizione delle piastrine causa TROMBOCITOPENIA con aumentato rischio di sanguinamento.

Question 13

Descrivi il QUADRO CLINICO DELLA CID?

Answer 13

1. se ci sono eventi TROMBOTICI allora in circolo trovo fattori trombociti quali TROMBINA E PROTROMBINA. La conseguenza è la malattia trombocita disseminata
2. se ci sono eventi EMORRAGICI in corso allora in circolo trovo una RIDOTTA QUANTITA DI PLASMINA E PLASMINOGENO IN QUANTO SONO PRELEVATI DAL CIRCOLO PER PORTARLI IN SEDE DI COAGULO
   LA SINDROME EMORRAGICA E AGGRAVATA DALLA TROMBOCITOPENIA
   ma perche ce piastrinopenia? perche inizialmente si fomano i trombi che sono pieni di piastrine aggregate, al fine di distruggerli sono attivati i fattori fibrinolitici e anticoagulanti: dalla degradazione dellafibrina da parte della plasmina si formano pero i PRODOTTI DI DEGRDAZIONE DELLA FIBRINA,la cui azione anticoagulante distrugge progressivamente le piastrine intrappolante nel coagulo. contemporaneamente alla d’elezione del fibrinogeno vi e la distruzione dei fattori coagulanti . questo causa appunto trombocitopenia con rischio emorragico

Question 14

quali sono le cause della cid?

Answer 14

tutte le cause hanno la base il rilascio di materiale di origine proteica nel sangue e cio puo scatenare la cid.

cause: 1. SEPSI 20-29% della diagnosi di cid
2. NEOPLASIE vedi leucemie 18-24%
3. EPATOPATIE 8-10%
4. COMPLICANZE OSTETRICHE 4-6%

1. EMERGENZE OSTETRICHE: IL FLUIDO AMNIOTICO NEL SANGUE PUO CAUSARE EMOBOLISMO DA FLUIDO AMNIOTICO, PLACENTA ROTTA E MORTE FETALE costituiscono materiale necrotico che puo causa embolia
2. EMOLISI INTRACASCOLARE ( cioè morte delle emazie) da
   - reazione farmacologica in soggetti con favismo
   - reazioni trasfusionali non compatibili
   - multiple reazioni trasfusionali di sangue conservato a lungo
3. SETTICEMIA!! (specialmente gram negativi ma anche virus)
4. TUMORI TRA CUI LEUCEMIA ( importante da ricordare)
5. malattie NECROTIZZANTI: VASCULOPATIE (importante) e CANCRENA

Question 15

complicanze e prognosi della CID?

Answer 15

GLI EVENTI EMORRAGICI DISSEMINATI O TROMBOTICI alla fine entrano in circolo e possono causare TROMBOEBOLIA POLMONARE O RENALE con conseguente morte

Question 16

QUALI SONO I SEGNI DELLA TROMBOSI MICROVASCOLARE NELLA CID?

Answer 16

• SEGNI NEUROLOGICI: delirio\ coma
• CUTANEI: ischemia, gangrena
• RENALI: oliguria\necrosi
• POLMONARI: sndr da scompenso respiratorio acuto
• GI:ulcere

Question 17

QUALI SONO I SEGNI DI DIATESI EMORRAGICA NELLA CID?

Answer 17

i segni di diatesi emorragica sono causati dai prodotti di demolizione della fibrina circolanti, associati a consumo di piastrine e di fattori di coagulazione, si ha un aumentato rischio di sanguinamento

NEUROLOGICI: emoraggia intracranica
CUTANEI:ecchimosi
RENALI: ematuria e azotemia
MEMBRANE MUCOSE: sanguinamenti profusi
GI: emorragie profuse

Question 18

quali sono le generalità della TROMBOSI, la definizione?

Answer 18

la trombosi è caratterizzata da masse semisolide e gelatinose (= TROMBI), costituiti prevalentemente FIBIRNA, ma senza un Danno Endoteliale per cui si tratta di un EVENTO EMOSTATICO PATOLOGICO

Question 19

cosa e la TRIADE DI VIRCHOW?

Answer 19

la triade di Virchow descrive le tre descrizioni predisponenti il trombo.

1. ALTERAZIONE ENDOTELIO VASCOLARE–> arteriosclerosi

2.ALTERAZIONE LOCALE DELLA CORRENTE SANGUIGNA:
-stasi venosa: trombi venosi si verificano perche ce stasi venosa che favorisce l aggregazione piastrinica
-stasi arteriosa: meno comune, ma in certi distretti arteriosi il flusso puo rallentare e formare velocemente i trombi
SEDI A RISCHIO: TURBOLENZE, BIFORCAZIONI, CURVATURE, ANEURISMI, ECTASIA

3. IPERCOAGULABILITA:
   - FORME PRIMITIVE O GENETICHE: mutazione FATTORE V, oppure ANTITROMBINA 3, fattori fibrinolitici
   - FORME SECONDARIE: AUMENTATA STASI (inattività, soggetti allelati), infarto miocardico, traumi\ustioni\interventi\tumori, PROTESI VALVOLE CARDIACHE IN SOGGETTI GIOVANI IN SEGUITO A ENDOCARDITE O STENOSI VALVOLARE

Question 20

QUALI SONO LE CLASSIFICAZIONI DEI TROMBI?

Answer 20

1. IN BASE ALLA CLASSIFICAZIONE ANATOMICA
2. IN BASE ALLA TIPOLOGIA DI TROMBO
3. IN BASE ALLE CARATTERISTICHE MORFOLOGICHE
4. IN BASE AGLI EFFETTI DELLA CANALIZZAZIONE
5. IN BASE AL DISTRETTO VASALE DI FORMAZIONE

Question 21

quale e la classificazione dei trombi in base alla tipologia?

Answer 21

la tipologia dei trombi dipende da:

1. velocita del sangue
2. corrente sanguigna
3. rapidità della velocità del sangue

Question 22

quale è la anatomia del trombo ?

Answer 22

1. testa ancorata
2. corpo occludente o no, adeso alla parete
3. coda fluttuante, ma puo staccarsi e causare emboli

Question 23

quali sono le caratteristiche morfologiche dei trombi?

Answer 23

1. TROMBI BIANCHI:
   - aspetto biancastro grigiastro
   - facilmente frammentabili
   - costituiti da PIASTRINE, FIBRINA E POCHE EMAZIE\LEUCOCITI

I TROMBI BIANCHI SI LOCALIZZANO NELLE ARTERIE

2. TROMBI MISTI O VARIEGATI:
   - si alternano strie chiare di fibrina e piastrine, a strie scure (STRIE DI ZAHN) ricche di globuli rossi
   - si localizzano nel cuore
3. TROMBI ROSSI:
   - distretto venosi
   - formati da FIBRINE, PIASTRINE E MOLTI GL. ROSSI
   - sono elastici e resistenti alla pressione del flusso e hanno forma allungata in direzione del cuore, quindi sono in direzione del flusso

Question 24

QUALI SONO GLI EFFETTI DEI TROMBI SULLA CANALIZZAZIONE?

Answer 24

1. TROMBI PARIETALI
   - prevalentemente bianchi, localizzati nel cuore e arterie
   - ADERISCONO ALLA PARETE MA NON SONO OCCLUDENTI
2. TROMBI OCCLUDENTI O OSTRUENTI:
   - trombi rossi, localizzati nelle vene, appunto ostruenti a causa della stasi venosa e quindi rallentamento del flusso

Question 25

QUALE E LA CLASSIFICAZIONE DEI TROMBI SULLA BASE DEL DISTRETTO VASALE DI FORMAZIONE?

Answer 25

1. TROMBI CARDIACI:
   - TROMBI MISTI, PARIETALI
   - dove? CAVITA CARDIACHE, ATRI, MUSCOLI PAPILLARI NEI LEMBI PAPILLARI
   - cause? ARITMIE, FA, ENDOCARDITI, INFARTO, DILATAZIONI ATRIALI

2.TROMBI ARTERIOSI
-trombi BIANCHI, in direzione RETROGRADI dove ce molta passione
-dove? AORTA,A.CORONARIE,A.FEMORALI,A.CEREBRALI
in sede di TURBOLENZE, CURATURE, BIFORCAZIONI, ANEURISMI, ECTASIE
-cause? PLACCHE ATEROMASICHE O SCLEROTICHE

3. TROMBI VENOSI Comunque da finire