Emergências Hipertensivas Flashcards
Definição UH e EH
Consideramos UH quando há elevação acentuada da PA sintomática, sem lesão aguda ou disfunção iminente de órgão-alvo. Em contraste, as EH tipicamente têm elevação acentuada da PA (PA sistólica [PAS] > 180 mmHg e PA diastólica [PAD] > 120 mmHg), com lesão aguda ou piora de lesão crônica de órgão-alvo (Tabela 1). Algumas diretrizes utilizam o ponto de corte de 110 mmHg de PAD para definir UH ou EH.
Epidemiologia crises hipertensivas
No Brasil, crises hipertensivas compreendem 0,4-0,6% dos atendimentos no DE, correspondendo a 1,7% das emergências clínicas. **As mais comuns são edema agudo de pulmão e acidente vascular encefálico. **As crises hipertensivas podem ocorrer em pacientes com e sem diagnóstico prévio de HAS, sendo mais comuns em homens, em pacientes mal aderentes, obesos e com doença renal crônica. Além disso, há maior incidência com o aumento da idade.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA/causas comuns de HAS secundária
Pacientes com EH apresentam com maior frequência HAS secundária se comparados a outros pacientes hipertensos. Causas comuns de HAS secundária incluem hipertensão renovascular, doença renal crônica, hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma.
Classificação EH,UH e pseudocrise hipertensiva
ACHADOS CLÍNICOS
Os pacientes com uma emergência hipertensiva devem ter sua pressão arterial aferida nos dois braços e eventualmente nos quatro membros, de preferência em um ambiente calmo e repetidas vezes, até a estabilização (no mínimo três medidas). Deve-se prontamente coletar informações sobre a PA usual do paciente e sobre situações que possam desencadear o seu aumento (ansiedade, dor, sal, comorbidades, uso de fármacos anti-hipertensivos – dosagem e adesão) ou que possam aumentar a PA (anti-inflamatórios, corticoides, simpaticomiméticos, álcool). O uso de drogas ilícitas é um fator de risco para crises hipertensivas, devendo ser questionado ativamente, principalmente no tocante ao uso de drogas adrenérgicas como a cocaína.
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No exame neurológico, devem-se buscar alterações do nível de consciência, como agitação e sonolência, déficit de força ou sensibilidade e rigidez de nuca,** que pode ser um indicativo de hemorragia subaracnóidea. Deve-se também testar os reflexos em mulheres grávidas ou no puerpério, sendo a hiper-reflexia um dos sinais de eclâmpsia. A assimetria de pulso ou de PA, assim como um novo sopro aórtico e abdominal, pode indicar uma dissecção de aorta. Sinais de congestão pulmonar, dispneia e tosse com expectoração rósea podem ser indicativos de edema pulmonar.
Na avaliação inicial do paciente com pressão arterial elevada, o mais importante é excluir lesão aguda, contínua e de órgão-alvo, o que indicaria um diagnóstico de emergência hipertensiva em vez de hipertensão assintomática grave. O exame de fundo de olho ou a ultrassonografia de nervo óptico (Tabela 3) é essencial nessa avaliação. Pode-se, pela fundoscopia, utilizar a classificação de Keith-Wagener-Barker de retinopatia hipertensiva
Grau 0 – normal.
Grau 1 – estreitamento arterial mínimo.
Grau 2 – estreitamento arterial óbvio com irregularidades focais.
Grau 3 – estreitamento arterial com hemorragias retinianas e/ou exsudato.
Grau 4 – grau 3 acrescido de papiledema.
Os achados de retinopatia hipertensiva aguda incluem transudatos periarteriolares, lesões epiteliais pigmentares da retina, edema do disco óptico e macular, exsudatos algodonosos (lesões brancas macias que consistem em axônios isquêmicos edemaciados causados por oclusão de pequenos vasos) e exsudatos duros (depósitos lipídicos retinianos). Quando identificadas, tais anormalidades fundoscópicas são consideradas diagnósticas; no entanto, podem estar ausentes em mais de 30% dos pacientes, com uma emergência hipertensiva clinicamente evidente. As lesões da retinopatia aguda são distintas das alterações mais crônicas, que incluem estreitamento arterial, fio de cobre ou prata das arteríolas, estreitamento arteriovenoso e hemorragias retinianas. Desafios técnicos e falta de experiência provavelmente contribuem para a fundoscopia ser relativamente pouco realizada no DE. A fotografia digital não midriática do fundo de olho pode ajudar a superar esses problemas e mostrou-se promissora como adjuvante para detectar alterações crônicas e agudas associadas à retinopatia hipertensiva no DE. Outra opção é o ultrassom à beira do leito de bainha de nervo ótico (ver a seguir).
Os sinais e sintomas específicos de cada emergência hipertensiva serão discutidos adiante. A Tabela 2 inclui situações que devem ser procuradas na história de pacientes com suspeita de EH ou UH e os exames físicos.
Uma revisão retrospectiva de registros de um DE de pacientes adultos descobriu que as emergências hipertensivas representavam menos de 1% de todas as visitas que ocorriam durante um único ano. Dessas emergências hipertensivas, a eclâmpsia foi pouco frequente (2%), enquanto o infarto cerebral (39%) e o edema agudo de pulmão (25%) foram as mais comuns.
EXAMES COMPLEMENTARES na EH
São indicados, na suspeita de EH, os seguintes exames:
Hemograma completo.
Ureia e creatinina para avaliação da função renal.
Eletrólitos e um exame de sedimento urinário para avaliar proteinúria, leucocitúria e hematúria.
Marcadores de hemólise: bilirrubina, haptoglobina, LDH, pesquisa de esquizócitos (pacientes com hipertensão maligna-acelerada podem ter hemólise intravascular ou microangiopática).
Outros exames são indicados para condições específicas associadas:
Suspeita de síndrome coronariana aguda: solicitar marcadores de necrose miocárdica.
Edema agudo de pulmão: solicitar BNP ou nT-pro-BNP.
Dissecção de aorta: considerar realizar dosagem do D-dímero.
Os exames de imagem são úteis e devem ser direcionados para a suspeita diagnóstica:
Eletrocardiograma: deve ser solicitado em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; pode apresentar alterações do segmento ST ou sinais de sobrecarga ventricular.
Radiografia de tórax: deve ser solicitada em paciente com dor torácica e suspeita de edema agudo de pulmão; o alargamento de mediastino pode ser indicativo de dissecção aguda de aorta. Também pode mostrar sinais de congestão pulmonar.
Tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM) de crânio: deve ser solicitada em paciente com sintomas neurológicos e suspeita de acidente vascular encefálico (AVE); pode ser normal em AVE isquêmico ou indicar sangue em AVE hemorrágico e hemorragia subaracnóidea. Também pode mostrar edema cerebral difuso na encefalopatia hipertensiva.
Angiotomografia de aorta: é o padrão-ouro para diagnóstico de dissecção aguda de aorta.
US point of care: faz o diagnóstico de hipertensão intracraniana (Tabela 3), pode visualizar dissecção de aorta e possibilita avaliação da função cardíaca e de congestão pulmonar.
Ecocardiografia transesofágica: exame alternativo à tomografia na investigação de dissecção de aorta.
Marcadores mais novos de disfunção renal, incluindo cistatina C, lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos e molécula de lesão renal-1, também podem ser considerados, mas sua disponibilidade na maioria dos centros médicos é limitada e eles não são indicados para uma avaliação no DE.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O principal diagnóstico diferencial das crises hipertensivas são as chamadas pseudocrises hipertensivas, em que pacientes apresentam achados de níveis pressóricos elevados associados a queixas de dor torácica atípica, estresse psicológico agudo e síndrome de pânico, que possivelmente são a etiologia da elevação de níveis pressóricos. Pacientes com pseudocrise hipertensiva devem ser tratados com repouso, analgésicos ou tranquilizantes e não com agentes anti-hipertensivos.
Tratamento urgências hipertensivas
Quando são excluídas lesões de órgãos-alvo, trata-se de uma UH. Inicialmente, deve-se checar se o paciente tem acompanhamento médico e verificar sua adesão ao tratamento. Na maioria dos pacientes, não é necessário controle da PA no pronto-socorro. Pelo contrário, uma terapia anti-hipertensiva rápida e agressiva pode levar à isquemia cerebral ou miocárdica ou à injúria renal aguda, caso os níveis pressóricos caiam abaixo do limite da autorregulação da perfusão desses órgãos.
Um estudo retrospectivo com 59.535 pacientes realizado por Patel et al. não mostrou diferença, em 6 meses, em eventos cardiovasculares e controle pressórico em pacientes com urgências hipertensivas que receberam medicações no DE ou foram dispensados. Em pacientes com diagnóstico prévio e tratamento de hipertensão, devem-se retomar as medicações de uso ambulatorial e reforçar a importância da adesão a medicamentos e dietética, além de, se necessário, aumentar a dose das medicações ou adicionar uma nova classe. Em pacientes sem diagnóstico prévio, pode-se iniciar o tratamento no DE, devendo-se encaminhá-los para o acompanhamento ambulatorial.
Em algumas situações, recomendamos reduzir a PA dos pacientes em UH em horas. Pacientes com alto risco de eventos cardiovasculares iminentes, como aqueles com doenças da aorta ou aneurismas cerebrais, beneficiam-se de um controle de PA em horas. Nessa situação, devem-se utilizar medicamentos por via oral e com meia-vida curta. Entre as opções estão captopril (6,25-12,5 mg), clonidina (0,2 mg) e hidralazina (12,5-25 mg). O objetivo é a redução de 20 a 30 mmHg na pressão sistólica em algumas horas. Uma alternativa é o uso de medicações de efeito prolongado, como a anlodipina ou a clortalidona, com avaliação ambulatorial em 1 ou 2 dias.
Todos os pacientes em UH devem ter retorno precoce, de modo que suas medicações possam ser ajustadas com um objetivo de PA menor que 160 × 100 mmHg. Além disso, devem ser encaminhados para acompanhamento ambulatorial ou reavaliação ambulatorial precoce. Cabe ressaltar que colocar os pacientes em uma sala silenciosa e calma, o que nem sempre é possível, pode levar a uma queda da PAS de 10 a 20 mmHg.
Tratamento emergências hipertensivas
As emergências hipertensivas são divididas conforme o órgão-alvo atingido e serão abordadas posteriormente. A encefalopatia hipertensiva é a lesão de órgão-alvo característica das EH e será discutida com maior destaque
Como é o quadro clínico da Encefalopatia Hipertensiva?
Diagnóstico Encefalopatia Hipertensiva
Tratamento encefalopatia hipertensiva
Como é o quadro Clínico da HAS acelerada- maligna?
A HAS acelerada-maligna é uma condição que evolui frequentemente para EH. Ela é definida por alterações retinianas de graus 3 e 4 da classificação de Keith-Wagener. Anteriormente à classificação, era entendida como independente da HAS acelerada, representando as alterações de fundo de olho de grau 3, enquanto a HAS maligna representava as alterações de fundo de olho de grau 4. Atualmente, porém, como as duas situações têm prognósticos semelhantes, são caracterizadas juntas. O termo HAS maligna era utilizado devido ao prognóstico dos pacientes nessa condição que costumava ser muito ruim, similar ao de neoplasias malignas; porém, com a melhora do tratamento anti-hipertensivo, o prognóstico melhorou sensivelmente. Em pacientes não tratados, a mortalidade pode chegar até 50% em 1 ano e é associada a hipertensão secundária em mais de 50% dos casos na população caucasiana. Na população negra, é mais comum e frequentemente associada a HAS essencial. As manifestações clínicas incluem:
**Cefaleia: 85% dos casos.
Borramento visual: 55% dos casos.
Noctúria: 38% dos casos.
Astenia: 30% dos casos.
Alteração da função renal: 30-50% dos casos.*
Tratamento HAS acelerada maligna
O manejo é dependente da presença de sintomas neurológicos. Se o paciente apresenta sintomas neurológicos ou alteração da função renal, deve ser tratado de forma semelhante àqueles com encefalopatia hipertensiva. Caso não apresente sintomas neurológicos, pode ser manejado com medicações por via oral. As opções incluem:
Clonidina 0,2 mg, podendo ser repetida.
Inibidores da ECA, como captopril 25 mg ou enalapril 10 mg.
O uso da nifedipina, especialmente sublingual, é contraindicado nessa situação, pois reduz rapidamente a pressão arterial, podendo desencadear um acidente vascular encefálico, entre outros eventos adversos. Quando se considera início de terapia oral no departamento de emergência, opções incluem bloqueadores dos canais de cálcio, inibidores da ECA, tiazídicos, betabloqueadores e inibidores da angiotensina II. No estudo ACCOMPLISH a combinação de bloqueadores dos canais de cálcio e inibidores da ECA é uma boa opção. A Figura 2 resume uma possível abordagem nesses pacientes.
Controle da PA no SCA/IAM
Como controlar a PA na dissecção de Aorta?
Controle da PA no edema agudo de pulmão
