embrio Flashcards

1
Q

atresia esofagica

A

etiología: multi factorial
patogenia: alteraciones en la migración celular para formar el tabique traqueo esófagico o falta de apoptosis y recanalizacion de esófago
patología: desviación del tabique traqueo esófagico en dirección posterior, quedando el esófago comunicado con la tráquea, eso produce polihidramnios por falta de pasaje de líquido amniótico al intestino

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2
Q

acalasia o megaesofago congenito

A

etiología: multifactorial

Patogenia
La patogenia de la acalasia implica una falla en la migración de las células de las crestas neurales hacia la pared del esófago, lo que resulta en la ausencia del plexo mientérico¹. Esta falta de inervación adecuada provoca que el músculo liso del esófago no se relaje correctamente durante la deglución, lo que lleva a una obstrucción funcional².

En términos patológicos, la acalasia se caracteriza por la obliteración de la luz del esófago debido a la contracción continua del músculo liso¹. Esto causa una dilatación del esófago proximal y una retención de alimentos no digeridos, lo que puede llevar a síntomas como la regurgitación de alimentos².

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3
Q

estenosis pilorica

A

etiología: multifactorial

Patogenia
La patogenia de la estenosis pilórica implica la hipertrofia de la capa muscular del estómago, específicamente en el área del píloro. Esta hipertrofia muscular provoca un engrosamiento del píloro, lo que dificulta el paso de los alimentos desde el estómago hacia el duodeno.
Patología
Patológicamente, la estenosis pilórica se caracteriza por una reducción del calibre del píloro debido a la hipertrofia muscular. Esta obstrucción mecánica impide el vaciamiento gástrico adecuado, lo que lleva a vómitos progresivos y persistentes,

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4
Q

atresia de la vesícula biliar y las vías biliares

A

etiología: multifactorial

La patogenia de la atresia biliar implica una falta de apoptosis y vacuolización adecuada de las células de la vesícula biliar y los conductos biliares. Esto resulta en una obstrucción progresiva de los conductos biliares, impidiendo el flujo normal de la bilis desde el hígado hacia el intestino2.
Patología
Patológicamente, la atresia biliar provoca una obstrucción del flujo biliar, lo que lleva a una acumulación de bilirrubina en la sangre, causando ictericia progresiva después del nacimiento.

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5
Q

estenosis / atresia duodenal

A

etiología: multifactorial
patogenia: falta de apoptosis y vacuolizacion del duodeno
patologia: impide el pasaje normal del líquido amniótico al intestino

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6
Q

fibrosis quistica

A

etiología: mutaciones cromosoma 7 autosomica recesiva mendeliano
patogenia: alteración de los canales de cloro de glándulas exócrinas y sudoríparas
patologia: infecciones pulmonares, complicación cardíaca, secreción de mucosa viscosa

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7
Q

páncreas anular

A

etiología: multifactorial
patogenia: fallas en migración celular del esbozo ventral del páncreas quedando el duodeno rodeado por tejido pancreático
patologia: estenosis u obstrucción completa del duodeno

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8
Q

páncreas anular

A

etiología: multifactorial
patogenia: fallas en migración celular del esbozo ventral del páncreas quedando el duodeno rodeado por tejido pancreático
patologia: estenosis u obstrucción completa del duodeno

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9
Q

hernia umbilical congénita

A

etiología: multifactorial
patogenia: falla en cierre de la pared abdominal por falta de migración de células de los mio tomos
patologia: vísceras salen recubiertas por peritoneo y amnios

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10
Q

onfalocele

A

etiología: multi
patogenia:cierre prematuro de la pared abdominal impidiendo el ingreso de las asas intestinales
patologia: asas salen hacia el celoma umbilical y no regresan

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11
Q

gastrosquisis

A

?

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12
Q

divertículo de meckel

A

etiología: multi
patogenia: falta de apoptosis y persistencia de la porción proximal pediculo vitelino
patologia: comunicación del intestino con el ombligo por un cordón fibroso o abierto al exterior por fístula o se forma un quiste

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13
Q

ano imperforado

A

etiología: multi
patogenia: persistência m. anal por falta apoptosis
patologia: recto no tiene comunicación con el exterior terminando en saco ciego

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14
Q

megacolon aganglionar congénito

A

etiología: multifactorial
patogenia: falta de migración de células de crestas neurales, no forma el plexo de auerbach
patologia: aumento de tamaño del colón por acumulación de matéria fecal al no haber peristaltismo

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15
Q

agenesia anorrectal (fístula)

A

etiología:multi
patogenia: fallas en migración celular y formaciones de tabique urorrectal
patologia: porción superior del recto se comunica por medio de fístula con la vagina o vejiga

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16
Q

agenesia anorrectal (fístula)

A

etiología:multi
patogenia: fallas en migración celular y formaciones de tabique urorrectal
patologia: porción superior del recto se comunica por medio de fístula con la vagina o vejiga

17
Q

agenesia anorrectal (fístula)

A

etiología:multi
patogenia: fallas en migración celular y formaciones de tabique urorrectal
patologia: porción superior del recto se comunica por medio de fístula con la vagina o vejiga

18
Q

agenesia renal

A

etiología: mUlti
patogenia: falla en la inducción del brote ureteral por el blastema metanefrico
patologia: falta un riñón o los dos (los dos es incompatible con la vida y va a haber poco líquido amniótico (oligohidraminos) y eso cursa con fascia de potter)

secuencia de potter:

19
Q

riñón en herradura

A

etiología: multi
patogenia: fusión de riñones a nivel de los polos inferiores en la raíz lumbar
patología: los riñones no logran el ascenso porque son frenados por la a. mesenterica inferior

20
Q

riñón en herradura

A

etiología: multi
patogenia: fusión de riñones a nivel de los polos inferiores en la raíz lumbar
patología: los riñones no logran el ascenso porque son frenados por la a. mesenterica inferior

21
Q

riñón en herradura

A

etiología: multi
patogenia: fusión de riñones a nivel de los polos inferiores en la raíz lumbar
patología: los riñones no logran el ascenso porque son frenados por la a. mesenterica inferior

22
Q

riñón poliquistico

A

etiología: multifactorial
patogenia: falta de adhesividad celular
patologia: no fusiona porción colectora y excretora, la porción excretora filtra urina y queda acumulada

23
Q

fístula-quiste-seno uracal

A

etiología: multi
patogeni: falta de obliteración alantoides
patología: persistencia de permeabilidad del uraco permitiendo una comunicación con el exterior o acumulación de orina

24
Q

tetralogia de fallot

A

etiología: rubéola / multifactorial
patogenia: fallas en la migración de las células de las crestas neurales para el tabique tronco conal
patología:
desplazamiento hacia la derecha del tabique tronco-conal
- aorta cavalgante sobre el defecto del tabique
- estenosis pulmonar: la arteria pulmonar queda estrecha porque aorta empuja y aperta la arteria pulmonar
- hipertrofia del ventrículo derecho
- comunicación interventricular

cianosis temprana

25
Q

transposición grande vasos

A

etiología: multifactorial
patogenia: alteración migración CN, falla en tabicamiento tronco conal
patología:
tabique sale recto
así, la aorta nace del ventrículo derecho y la a. pulmonar del ventrículo izquierdo
cianosis temprana

26
Q

tronco arterioso persistente

A

etiología: multi
patogenia: falta de migración de CN al tabique tronco conal
patologia:
cianosis temprana
no hay tabique tronco conal
aorta y pulmonar nacen en un tronco común

27
Q

conducto arterial persistente

A

etiología: multifactorial
patogeni: alteraciones en la fibrosis del conducto de botal
patología:
conducto de botal persistente (permanece permeable) persistiendo la comunicación entre pulmonar y aorta provocando el cortocircuito
trae cianosis tardía
(m. inferiores n se desarrollan bien

28
Q

coartación aorta

A

etiología: multi
patogenia: fallas en la génesis de la pared de la aorta
patología:
cianosis tardía

puede ser prearteriosa, cuando es por arriba del conducto de botal que se permanece permeable

postarteriosa: la construcción se produce por denso de botal que se oblitera

29
Q

atresia de válvula del foramen oval (comunicación interauricular)

A

etiología: multi
patogenia: exceso apoptosis septum primum
patologia:
falta de desarrollo o desaparición total del septum primum. queda una comunicación interauricular provocando un shunt de izquierda a derecha.

acianosis

30
Q

enférmedad membrana hialina

A

etiología: madre diabética no tratada / prematuridad

patogenia: disminución en síntesis de factor surfactante
patología: formacion de membrana hialina en los alvéolos
2. atelecsias: colapso alveolar

(insulina inhibe al cortisol. cortisol induce el factor surfactante, al quedar inhibido, no puede estimular

31
Q

anencefalia

A

disrafia: falla en cierre del tubo neural

etiología: multifacotorial (nutrición, ac folico)
patogenia: falla en adhesividad célula, no se cerró el neuro poro anterior
patología: polihidramnios, alta concentración de alfa feto proteína en líquido amniótico