Elektrolytrubbningar Flashcards
1
Q
Vad innehåller 1000 ml NaCl 9%?
(Na + Cl + pH)
A
Natrium 154 mmol
Klorid 154 mmol
pH ca 5,5.
2
Q
Vad innehåller 1000 ml Ringer-Acetat?
(Na + K + Ca + Mg + Cl + Ac + pH)
A
Natrium 130 mmol
Kalium 4 mmol
Kalcium 2 mmol
Magnesium 1 mmol
Klorid 110 mmol
Acetat 30 mmol
pH 5,0-6,0
3
Q
Vad innehåller 1000 ml buffrad glukos 50 g/L (5%-ig)?
(Na + Cl + Ac)
A
Natrium 70 mmol
Klorid 45 mmol
Acetat 25 mmol
4
Q
Ungefär var går gränsen för hyperkalcemi? (joniserat kalcium!)
A
> 1,35 mmol/L
5
Q
Vad händer med jonicerat Ca vid acidos respektive alkalos?
A
Acidos: stiger
Alkalos: minskar
6
Q
Påverkar albuminhalten jonicerat kalcium?
A
Nej
7
Q
Ungefär var går gränsen för hyperkalcemi om man kollar total-Kalcium i plasma?
A
> 2,5 mmol/L
8
Q
Total-kalcium påverkas av albuminnivån, sant/ falskt?
A
Sant
9
Q
Vad händer med total-kalcium vid en hypoalbuminemi?
A
Total-kalcium minskar
10
Q
Vad händer med total-kalcium vid syrabasförändringar?
A
Inget
11
Q
Vid hyperfosfatemi binds då mer/mindre kalcium till fosfat?
A
Mer
12
Q
Vad händer med joniserat Ca respektive total-kalcium vid hyperfosfatemi?
A
Joniserat Ca sjunker
Total-kalcium opåverkat.
13
Q
Vad är främst rekommenderat vid provtagning: joniserat kalcium eller total-kalcium?
A
Joniserat kalcium
14
Q
Orsaker till hyperkalcemi delas grovt in i två kategorier, vilka?
A
PTH-beroende och PTH-oberoende
15
Q
Ange PTH-beroende orsaker till hyperkalcemi = högt PTH (4 st):
A
Primär hyperparatyreoidism
Litiummedicinering
Njursvikt
PTH-producerande paratyroideacancer
16
Q
Ange PTH-oberoende orsaker till hyperkalcemi = lågt PTH (9 st):
A
- Malignitet
- Immobilisering
- Sarkoidos
- Tuberkulos
- Tyreotoxikos
- Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi(FHH)
- Addisons sjukdom
- Akut njursvikt
- Läkemedelsbehandling (t.ex. D-vitamin, Tiazider)
17
Q
Uttalade besvär av hyperkalcemi brukar ses vid vilka nivåer? Joniserat kalcium respektive total-kalcium
A
Joniserat kalcium: > 1,55 mmol/L
Total-kalcium > 3,2 mmol/L
18
Q
Påstående: Vid hyperkalcemi korrelerar kalciumnivån och symtomen dåligt, det spelar istället roll i vilket hastighet som hyperkalcemin utvecklats? Sant/ falskt?
A
Sant
19
Q
Ange symtom vid måttlig hyperkalcemi (7 st):
A
Törst
Polyuri
Illamående
Förstoppning
Trötthet
Muskelsvaghet
Nedstämdhet
20
Q
Ange symtom (förutom törst, polyuri, illamående, förstoppning, trötthet, muskelsvaghet, nedstämdhet) som tillkommer vid uttalad hyperkalcemi (4 st + i grava fall):
A
Huvudvärk
Kräkningar
Förvirring
Intorkning
+ i grava fall: hjärtpåverkan med hypertoni, arytmi, koma, njursvikt och död. QT-tiden förkortas.
21
Q
Vid vilka kalciumnivåer benämner man det som hyperkalcemisk kris?
A
Joniserat kalcium > 1,7 mmol/L
Total-kalcium > 3,4 mmol/L
22
Q
Vid särskild misstanke om 3 sjukdomar så kan man vid hyperkalcemi även kontrollera? (sjukdomar + labprover/undersökning)
A
Myelom: Serum- och Urin-Elfores.
Prostatacancer: PSA.
Sarkoidos: P-ACE, lungradiologi.
23
Q
Patienter med uttalad hyperkalcemi är i regel uttorkade, sant/ falskt?
A
Sant
24
Q
Rehydreringsbehandling vid uttalad hyperkalcemi?
A
NaCl 9 mg/ml 3000-6000 ml (70 kg) första dygnet.
(lämplig mängd beroende på grad av intorkning, ålder och kroppsstorlek)
25
Hur mycket minskar P-Calcium med rehydrering med NaCl 9 mg/ml?
Ca 0,5 mmol/L
26
Vilka behandlingar förutom vätsketerapi finns vid hyperkalcemi?
Bisfosfonater
Calcitonin
Kortison
Dialys
Kirurgi (vid grav hyperkalcemi vid pHPT)
27
När använda bisfosfonat?
Hur lång tid tar det innan effekt av Bisfosfonater vid hyperkalcemi?
Hur lång duration har det?
Malignitet eller behandlingsrefraktär grav hyperkalcemi (korr P-Ca > 3,4 eller jonCa >1,7).
2-3 dygn innan effekt.
Duration i några veckor.
28
Vilket preparat och administrationssätt använder man av Bisfosfonat vid behandling av hyperkalcemi?
Pamidronat (30-90 mg) iv.
Vid njursvikt: Zoledronsyra (oklart administrationssätt)
29
Calcitonin som tilläggsbehandling vid grav hyperkalcemi, vilka nivåer anses som grav?
Korr P-Ca > 3,4 eller jon Ca >1,7.
30
När kan man se effekt av Calcitonin?
Inom 3-6 timmar.
31
Hur ges Calcitonin vid hyperkalcemi?
Iv.
Blandas med NaCl 9%, infusionsbehandling max i 3 dygn.
32
Kortison vid hyperkalcemi har effekt vid bl.a. dessa diagnoser:
Sarkoidos
Myelom
Bröstcancer
Lymfom
Leukemi
D-vitaminintoxikation.
33
Hur ges Kortison som tilläggsbehandling vid hyperkalcemi? När kan man se maximal effekt av behandlingen?
Per oralt. Tabl. Prednisolon. Initialt 50 mg på morgonen.
Maxeffekt ses efter 4-5 dygn.
34
När är dialys aktuellt vid hyperkalcemi?
Vid starkt nedsatt njurfunktion och grav hyperkalcemi.
35
Vid grav hyperkalcemi vid pHPT - vad är behandlingen?
Initialt vätska + tilläggsbehandlingar (bisfosfonat, calcitonin, kortison).
+ KIRURGI!
36
Allvarliga symtom av hyperkalemi uppträder vanligen först vid vilken nivå?
P-Kalium > 7 mmol/L.
37
Ange några orsaker till hyperkalemi? (8 st)
Njurinsufficiens
Läkemedel
Acidos
Binjurebarksinsufficiens
Hemolys
Stor muskelskada
Digitalisintox.
Insulinbrist.
38
Vilka läkemedel är kända för att kunna utlösa hyperkalemi?
Kaliumklorid (Kaleorid)
Kaliumsparande diuretika (Spironolakton, Eplerenon, Amilorid)
ACE-hämmare
ARB
39
Klinisk bild vid hyperkalemi?
Muskelsvaghet
Hjärtarytmier
Bradykardi
Ledningshinder
AV-block
Lågfrekvent kammarflimmer
Asystoli
Måttligt förhöjda P-K kan ge höga spetsiga T-vågor, särskilt i prekordiala avledningar. Uttalad hyperkalemi (P-K > 8,0 mmol) ger breda och formförändrade QRS-komplex. (OBS! Dålig korrelation mellan EKG och risk för plötslig allvarlig arytmi).
40
Behandling av hyperkalemi?
EKG-övervakning vid P-Kalium > 7,0 mmol/ L eller allvarliga kaliumrelaterade EKG-förändringar.
Calcium iv: vid K > 7, symtom som muskelsvaghet, paralys och/eller EKG-förändringar inklusive arytmier.
Flytta K intracellulärt:
Glukos-insulin
Natriumbikarbonat (alkalisering)
Beta-2-agonist
Sänkning av K långsamt:
Jonbytare (Resonium)
Hemodialys
Vätskeinfusion vid hypo/ euvolemi
Loopdiuretika vid hypervolemi
Sätta ut K-höjande LM.
41
Varför ger man calcium vid hyperkalemi?
Hur ger man det? (dos, adminsätt)
Vad finns att säga om effekten av behandlingen?
Calcium iv: vid K > 7, symtom som muskelsvaghet, paralys och/eller EKG-förändringar inklusive arytmier.
Arytmiskyddande effekt. (Hyperkalemi höjer vilomembranpotentialen och inaktiverar Na-kanaler som behövs i 0-fasen. Detta blockerar depolarisationen och ger blockeringstecken på EKG = farligt. Kalcium återställer funktionen av Na-kanalerna. Man bör se normalisering av EKG efter givet Calciumglukonat) OBS! sänker ej kalium.
Inj. 10 ml Calciumglukonat 10% (licenspreparat) långsamt iv.
Kortvarig effekt, bör upprepas.
42
Vad är mekanismen bakom kaliumsänkning av Glukos-insulin?
Insulin aktiverar Na/H-antiporter och ger sekundär stimulans av Na/K-pumpen så att K pumpas in intracellulärt. Ger lindring i flera timmar.
Glukos ges för att förhindra hypoglykemier.
43
Vad är mekanismen bakom alkalisering med Natriumbikarbonat vid hyperkalemi?
Med stegrat pH (minskat H+) kan mer K+ förskjutas intracellulärt.
44
Vad är mekanismen bakom B2-agonist-behandling (Salbutamol (Ventoline)) vid hyperkalemi?
Hos vilken grupp av patienter är detta ett bra alternativ?
Shiftar K intracellulärt.
Uttalad njursvikt/ dialyspatient där man vill begränsa vätsketillförseln.
45
Hyperkalemi. Hur funkar Natriumpolysterensulfonat (Resonium) och vilka två administrationsätt brukar användas?
Jonbytare
Per oralt: 15-30 g
Lavemang: 30 mg blandas med metylcullulosa
Kan vid behov upprepas 3-4 ggr/dygn.
46
Fördel och nackdel med hemodialys som hyperkalemibehandling?
+ Effektiv
- Invasiv
Nödvändig behandling vid anuri
47
Vad kan man ge för vätska vid hyperkalemi (hos hypo/euvolem)?
Ringer-Ac trots litet K-innehåll
48
Hypernatremi är enligt definition P-Natrium > ?
145 mmol/L
49
Orsaker till hypernatremi i grova drag?
Vattendeficit (förlust pga svettning, osmotisk diures vid hyperglykemi, loopdiuretika, polyurisk fas efter njurskada, litiumbehandling, diabetes insipidus)
Dåligt vattenintag (äldre, medvetslösa, förvirrade personer... feber ofta bidragande)
Natriumtillförsel (NaCl-hypertona lösningar iv, po intag)
50
Klinisk bild vid hypernatremi?
Kronisk vs. akut hypernatremi, skillnader?
Varierande grad av mental påverkan.
Torra slemhinnor. Nedsatt hudturgor. Oliguri, hemokoncentration, kreatininstegring.
Akut hypernatremi (utvecklats på några timmar): Kramper eller hjärnblödning (pga snabba vätskeskift i CNS)
Hypernatremi som utvecklats över minst ett dygn: Törst vanligt initialt, saknas ofta vid uttalad hypernatremi. Ortostatism och hypotension pga hypovolemi. Muskelsvaghet och förvirring.
51
Utredning av hypernatremi?
Vilka parametrar ska man följa?
Blodstatus
Elektrolytstatus inkl. Ca.
Glukos
CRP
U-Osmolalitet.
Kroppsvikt.
Följ puls + blodtryck + diures.
52
Behandling av hypernatremi? Inklusive vätsketerapiregim.
Behandla underliggande tillstånd: GI-förluster, feber, hyperglykemi, hyperkalcemi och hypokalemi.
Sätt ut läkemedel (laxantia, diuretika, Litium).
Vid grav hypernatremi med chockbild:
NaCl 9% 1000-2000 ml under 1-2 timmar. Därefter korrigering enligt punkt 2.
1. Akut uppkommen hypernatremi (< 1 dygn) bör korrigeras relativt snabbt, ca 1 mmol/l per timme. Ge vatten po. Inf Glukos 50 mg/ml (utan elektrolyttillsats), 2000 ml på 6-8 h.
2. Kronisk hypernatremi ska korrigeras långsamt, max 10 mmol/L per 24h. Om möjligt ge vatten oralt, eventuellt via V-slang. Vid mycket höga P-Na (> 170 mmol/L) kan man starta med inf 1000 ml NaCl 9%. Alternativt ge Ringer-Ac. Om dålig effekt med endast långsamt sjunkande P-Na ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsatts av Addex-Natriumklorid 20-80 mmol/l. Ju mer natrium i lösningen desto långsammare korrigering.
53
Var finns huvuddelen av fosfat i kroppen?
I skelettet
54
Fosfat har en viktig uppgift förutom att stärka skelett och tänder, vad?
pH-buffert
55
Vilken verkan har PTH på fosfat?
Fosfatfrisättning från skelettet och ökad fosfatutsöndring i urinen.
56
Vilken verkan har vitamin D på fosfat?
Det ökar tarmupptaget.
57
Vad har Tyroxin och GH för effekt på fosfat?
De ökar renala reabsorptionen.
58
Vad är och gör fosfatoniner?
Det är namnet för cirkulerande faktorer som inducerar fosfaturi genom PTH-beroende mekanismer --> hypofosfatemi.
59
Kroniska orsaker till hypofosfatemi?
När debuterar dessa?
Renala förluster på grund av tubulära defekter (familjär hypofosfatemi, Fanconis syndrom och renal tubulär acidos).
Debuterar i barndomen.
60
Akuta och subakuta orsaker till hypofosfatemi? (8 st)
Förflyttning intracellulärt (t.ex. acidos, insulin- och glukosbehandling).
Minskat tarmupptag/ lågt intag
Resp alkalos (hyperventilation)
Diuretikabehandling, osmotisk diures (diabetiska kristillstånd)
Hyperparatyroidism (ökad utsöndring)
Svår hypofosfatemi är vanligt inom intensivvård (ffa hos kroniska alkoholister, svårta trauman och brännskador)
Låga fosfatnivåer upptäcks ibland en passant hos svårt sjuka.
Fosfat sjunker vid nutrition av malnutrierade patienter (refeeding syndrom)
61
Klinisk bild vid hypofosfatemi?
Muskelsvaghet (lokalt/ generellt). Andningsinsuff är en allvarlig form. Även glatt muskulatur kan drabbas (paralytisk ileus).
Rabdomyolys
CNS-symtom såsom trötthet, parestesier, tremor, kramper och koma.
Hemolys
Hjärtsvikt och ventrikulära arytmier.
62
Behandling av hypofosfatemi?
Vid fosfat ≤ 0,3 mmol/L eller symtomatisk patient rekommenderas parenteral tillförsel. Glycophos (blandas med glukos eller NaCl).
Misstänkt symtomatisk patient med P-fosfat 0,3-0,6 ges peroral behandling om möjligt. Fosfat APL.
63
Kalciumnivåerna i kroppen är reglerad framför allt av vad?
PTH (ökar [kalcium] genom att minska den renala kalciumutsöndringen + ökar inflödet av kalcium från skelettet... ökar fosfatutsöndringen via urinen genom hämning av återresorptionen)
Vitamin D (ökar kalcium- och fosfatabsorptionen i tunntarmen)
Även magnesium och fosfat påverkar [kalcium].
64
Definitionen för hypokalcemi? När uppkommer symtom?
Joniserat Ca < 1,15 mmol/L. Symtom ofta först vid värden < 1,0.
65
Orsaker till hypokalcemi?
Kalciumförluster från cirkulationen:
- Akut pankreatit
- Alkalos (hyperventilation)
- Rabdomyolys (första dagarna)
- Sepsis
- Malignitet med osteoblastiska metastaser
- Folsyraförgiftning
Hypokalcemi - högt PTH:
- Sekundär hyperparatyreoidism eller PTH-resistens
- Kalciumförluster (kronisk njursvikt, benmetastaser)
- Lågt kalkintag. Nedsatt kalkupptag: D-vitaminbrist/-resistens. Pankreas- eller tarmresektion ("short bowel syndrome").
Hypokalcemi - lågt PTH:
- Hypoparatyreoidism pga: paratyroideakirurgi ("hungry bone syndrome"), paratyroideaskador, tyroideakirurgi, infiltrativa processer i tyroidea, HIV, autoimmuna tillstånd.
Läkemedel:
- Bisfosfonater, calcitonin, citrat (transfusion), EDTA, fenytoin, fosfat, foscarnet m.fl.
66
Klinisk bild vid hypokalcemi?
Hos svårt sjuk person ofta svårt att urskilja hypokalcemitecken. Typiskt är neuromuskulära symtom: parestesier, tetani, spontana muskelspasmer, laryngo- och bronkospasm.
I sällsynta fall: arytmier, hjärtsvikt, hypotoni, förlängd QT-tid på EKG.
Symtom vid kronsik kalcium- och fosfatbrist: trötthet, irritabilitet, koncentrationssvårigheter, torr hy, håravfall, dåliga naglar, proximal muskelsvaghet. Patienter med njursvikt tolererar ofta hypokalcemi utan tydliga symtom.
67
Utredning vid hypokalcemi?
(vilka blodprover + kliniska fynd)
Joniserat Ca
PTH
Blodstatus
Elstatus
Fosfat
Magnesium
ALP
Amylas
Chvosteks tecken (perkussion av facialisnerven framför örat ger samsidig spasm i ansiktet. Föreligger ej alltid vid kronisk hypokalcemi. Falskt positivt hos 10 % i den friska befolkningen och är således ospecifik.)
EKG: Förlängd QT-tid (arytmiövervakning)
68
Hur påverkar hypomagnesemi PTH?
Kan ge förhöjda eller sänkta värden.
69
Förhöjda fosfatvärden brukar/ kan ses vid vilka diagnoser?
Njursvikt, rabdomyolus, hypoparatyroidism eller pseudohypoparatyreoidism.
70
Grav hypokalcemi, vilken nivå?
Joniserat calcium <0,8 mmol/L
71
Behandlingsindikation av hypokalcemi?
Symtomatiska patienter, behandlingsindikation. Låga värden hos medvetslös patient bör behandlas. Försiktighet vid njursvikt och hyperfosfatemi. Vid rabdomyolys ska normalt, utan allvarliga symtom på hypokalcemi, calcium inte korrigeras.
72
Hur behandlar du en grav hypokalcemi?
Inj. 10 ml Calciumglukonat 10 % (2,25 mmol) kan ges outspätt iv på 5 min.
Upprepa en gång om joniserat calcium <0,8 mmol/l. Alternativt 20 ml i 80 ml NaCl eller glukos 50 mg/ml på 10 min.
Vid kvarstående hypokalcemi, joniserat calcium <1,0 mmol/l överväg infusionsbehandling. 100 ml Calciumglukonat 10 % i 900 ml NaCl med hastigheten initialt 50 ml/h, kan behöva titreras upp.
Överväg telemetri vid komplicerande faktorer som njursvikt eller digitalisbehandling.
Vid misstänkt eller påvisad magnesiumbrist, ge magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 20-40 mmol/dygn i separat infusion.
73
Behandling av lindrig hypokalcemi?
Tuggtablett calciumkarbonat (Calcitugg) 250 mg 1-2 x 3-4 po.
Tabl magnesium-hydroxid (Emgesan) 250 mg, 1 x 1-2 vb. Mjölk per os.
74
Behandling av kronisk hypokalcemi - njursvikt?
Aktivt D-vitamin. Initialdos tabl. Etalfa 0,25 µg x 1.
Vid hyperfosfatemi och dialys, överväg fosfatbindare.
75
Hypokalemi, vid vilken nivå brukar symtom uppträda?
De kan uppträda redan vid måttligt sänkt P-K (3,0 mmol/L).
76
Orsaker till hypokalemi?
Diarré och kräkningar.
Alkoholism, malnutrition.
Akuta skedet vid svåra sjukdomstillstånd, t.ex. hjärtinfarkt.
Primär eller sekundär aldosteronism.
Lakritsintag.
Glukostillförsel.
Läkemedel: Diuretika, beta-2-stimulerare, teofyllin, steroider, insulin m.fl.
Familjär periodisk paralys är sällsynt och kräver försiktigare kaliumbehandling.
Mb Barter, defekt i njuren som leder till kronisk hypokalemi.
Uttalad hypotermi leder till hypokalemi pga intracellulär shift.
77
Klinisk bild vid hypokalemi?
Muskelsvaghet, trötthet, parestesier, tarmparalys, förlamning och tetani. Alkalos. Hjärtarytmier.
EKG-förändringar: ST-sänkning, T-vågsförändring, U-våg och lång QT-tid.
78
Utredning av hypokalemi?
Blodprover:
Elstatus
Syra-basstatus
Glukos
Magnesium vid svår hypokalemi
EKG
79
Behandling av hypokalemi?
Överväg EKG-övervakning om P-Kalium <2,5 mmol/l.
Sätt ut tiazider och furosemid.
Kaliumklorid per os. Lätt-måttlig hypokalemi utan symtom, ordinera ca 60-120 mmol kaliumklorid per dag (tabl Kaleorid 750 mg (=10 mmol KCl), 2-4 x 3). Alternativt kaliumcitratlösning (Kajos) vid sväljningsbesvär 30 ml (≈25 mmol) x 3-4. Undvik Kajos i större doser under flera dagar då lösningen saknar kloridjoner och kan ge en alkalos. Kaliumdosen minskas långsamt under 3-5 dagar.
Kaliumklorid iv ska ges med droppräknare. Om symtom och/eller måttlig-uttalad hypokalemi. Ge inf Addex-Kaliumklorid 60-80 mmol som tillsats till NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 6-8 timmar. Maximalt ges 10 mmol KCl/timme i perifer nål. Lösningen är kärlretande.
Glukosinfusion sänker kalium och ska undvikas.
Addex-Kalium (kaliumfosfat) används vid tillstånd med hypofosfatemi, t.ex. under senare fasen av ketoacidos.
Kaliumklorid iv kan kombineras med kaliumklorid po. OBS! Försiktighet med hög kaliumtillförsel vid eGFR under ca 30 ml/min/1,73m2.
Magnesium. Vid hypokalemi föreligger ofta även magnesiumbrist, vilken kan förvärra symtomen och försvåra behandlingen.
Vid hjärtarytmi ges inf magnesiumsulfat (Addex-Magnesium) 10 mmol under 10 min.
Så länge infusionsbehandling pågår ges 10-20 mmol magnesium dagligen även vid normalt P-Magnesium.
Vid uttalad hypokalemi och särskilt om orsaken är diuretikabehandling eller malnutrition, ges fortsatt under flera dagar tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg x 2.
80
Vad är normal plasmanivå av magnesium?
Normal plasmanivå är 0,75-1,25 mmol/l.
(Magnesium i plasma utgör 1 % av totala kroppspoolen)
81
Kalium hanteras likartat i kroppen som vilken annan elektrolyt?
Vilket gör att låga nivåer av denna elektrolyt förknippas med hög/låg magnesiumkoncentration?
Kalium
Låga nivåer kalium associeras med låga nivåer magnesium.
82
Hur påverkar insulin magnesiumkoncentrationen?
Den minskar pga intracellulärt shift.
83
Hur är korrelationen mellan magnesiumbrist och P-magnesium?
Dålig
84
Orsaker till hypomagnesemi?
Dåligt intag, nedsatt absorption på grund av mag-tarmsjukdom (diarré), alkoholism, laxantia, antacida.
Ökad renal utsöndring: Vissa kroniska njursjukdomar, läkemedel (diuretika).
Endokrinologisk sjukdom: Aldosteronism, hypoparatyreoidism, hypertyreos.
85
Kliniska bild vid hypomagnesemi?
Oftast saknas symtom.
I svårare fall muskelsymtom i form svaghet, kramper, ryckningar. Förstärkta muskelreflexer. Yrsel. Takyarytmier.
86
Utredning av hypomagnesemi?
Kontrollera P-Magnesium och P-Calcium (alternativt joniserat) hos patienter med hypokalemi (P-Kalium <3,0 mmol/l).
87
Behandling av hypomagnesemi?
Vid hypomagnesemi (<0,7 mmol/l) ge substitution, peroralt eller parenteralt.
Vid misstänkt Wernickesyndrom, digitalisintoxikation eller hypokalemi <2,5 mmol/l, ge Addex-Magnesium även om P-Magnesium är normalt.
Peroralt: Tabl magnesiumhydroxid (Emgesan) 250 mg (10 mmol), 1-2 x 2.
Infusion: Magnesiumfosfat (Addex Magnesium, koncentrat 1 mmol/ml). Vid brist ges 20-40 mmol per dygn i elektrolyt-, glukos- eller aminosyrelösning. Underhållsdos vid TPN 10-15 mmol per dygn.
88
Symtom vid hyponatremi - nivåer, andra faktorer som påverkar?
Mild hyponatremi 126-135 mmol/l är oftast inte symtomgivande. Vid måttlig-svår hyponatremi <125 mmol/l beror symtomen på om den utvecklas akut (<36-48 timmar) eller kroniskt. Hos äldre kan symtom uppträda vid P-Na <130 mmol/l, t ex balansproblem.
Vanligen uppträder inte allvarliga symtom förrän P-Natrium <116 mmol/l. Vid akut hyponatremi kan allvarliga symtom uppträda vid högre värden.
89
Falskt låga värden av natrium kan ses vid vilka tillstånd?
Falskt låga värden kan ses vid hyperlipidemi eller M-komponent (pseudohyponatremi), men vanligen ej med de elektroder som används i de flesta blodgasapparater.
90
Vad är vanligast, akut eller kronisk hyponatremi?
Kronisk är betydligt vanligare (ca 90 %).
91
Akuta orsaker till hyponatremi?
Akuta:
- Sjukhusvård (hypotona vätskor peri- och postoperativt eller nyinsättning av olika mediciner). Transuretral prostataektomi är en klassisk orsak till följd av spolning av urinblåsa med hypoton vätska.
- Binjurebarkssvikt (kan ge akut hyponatremi)
- Långdistanslöpning (pga stort vätskeintag i kombination med ADH-påslag)
- Psykogen polydipsi (ovanlig orsak). Oftast samtidig psykofarmakautlöst SIADH (syndrome of inappropriate ADH secretion).
92
Kroniska orsaker till hyponatremi?
Kroniska:
vanligast -->
- Tiaziddiuretika
- SIADH (ökad ADH-frisättning från hypofysen pga LM, infektioner, sjukdomar i CNS, malignitet, porfyri... även illamående och smärta kan ge ADH-påslag, t.ex. postop)
- Alkoholism (stort intag av alkohol under längre tid och/ eller malnutrition. Nedsatt vattenutsöndring pga dåligt intag av Na och protein)
Kombinationer av dessa orsaker är vanliga. Typexemplet är den äldre patienten med flera olika läkemedel och en lindrig kronisk hyponatremi som i samband med annan sjukdom, t ex en pneumoni utvecklar en förvärrad hyponatremi.
Andra orsaker till hyponatremi:
- Binjurebarkssvikt
- Uttalad hypothyreos
- Pseudohyponatremi: Här förekommer andra osmotiskt aktiva substanser som ersätter intravaskulärt natrium; hög M-komponent, hypertriglyceridemi eller hyperglykemi.
93
Klassisk indelning av hyponatremi?
Hur avgör man?
Utifrån hydreringsgrad (Hypo-, Eu- och Hypervolem).
Status + anamnes + U-osmolaritet + U-natrium
94
Beskriv vad som händer vid hypovolem hyponatremi?
En kombinerad natrium- och vattenbrist föreligger. Den låga intravaskulära volymen stimulerar till ADH (antidiuretiskt hormon) insöndring i blodet vilket i kombination med fortsatt vätskeintag underhåller och försämrar hyponatremin.
95
Klinisk bild vid AKUT hyponatremi?
Akut hyponatremi: Uttalade, snabbt påkomna symtom såsom kramper och/eller koma. Kliniska tecken på hjärnödem är kräkningar, förvirring, diastolisk hypertoni, förstärkta reflexer, positiv babinski.
Vid mindre uttalade former av akut hyponatremi ses huvudvärk, illamående, kräkning, yrsel mm vid något högre Na-nivåer än vid kronisk hyponatremi (120-125 mmol/l).
96
Klinisk bild vid KRONISK hyponatremi?
Kronisk hyponatremi: Lätta-måttliga, successivt påkomna symtom såsom trötthet, illamående, rörelse- och balansrubbningar, talsvårigheter, konfusion.
97
Låg U-osmolaritet är talar för vilka diagnoser vid hyponatremi?
Primär polydipsi (t.ex. vid psykossjukdom)
Iatrogent natriumfattiga väskor iv
Malnutrition (nedsatt vattenutsöndring i njurarna pga dåligt intag av NaCl och protein)
98
Vad visar U-Na vid följande tillstånd/ biverkan
Ökade natriumförluster pga:
- Extra renala förluster (kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning)
- Tiaziddiuretika
- Mb Addison, natriumförluster vid vissa njursjukdomar, natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador ("cerebral saltwasting")
Ökade natriumförluster. Minskning av totalnatrium samt - i mindre grad kroppsvatten.
Extrarenala förluster: Kräkningar, diarréer, ileus, brännskador, svettning.
Lab: U-Na är <30 mmol/l.
Tiaziddiuretika.
Lab: Diuretika gör U-Na svårbedömt.
Mb Addison.
Natriumförluster vid vissa njursjukdomar.
Natriumförluster via njurarna vid intracerebrala skador (”cerebral saltwasting”).
Lab: U-Na är >30 mmol/l.
99
Hyponatremi.
Patient med perifera ödem, lungstas eller ascites dvs. tillstånd med ökad extracellulärvätska men låg cirkulerande blodvolym. Hjärt-, lever- och njursvikt (akut eller kronisk). Grav hypotyreos. Nefrotiskt syndrom (vid njurinsufficiens eller P-Albumin <20 g/l).
Hur brukar U-Na ligga?
U-Na <30 mmol/l (RAS-aktivering)
100
Provtagning vid hyponatremi?
Venös/arteriell blodgas med elektrolyter (akut analys).
S-Osmolalitet, U-Osmolalitet och U-Natrium tas så tidigt som möjligt (stickprovsvärden).
Blod-, elektrolytstatus, glukos. Övrig provtagning beroende på klinisk bild och misstänkt orsak.
Om symtomatisk patient eller om första P-Natrium <116 mmol/l ska plasma-natrium följas var till varannan timme tills förbättring, därefter mera glest.
101
Tumregel vid behandling av hyponatremi?
Snabbt påkommen hyponatremi behandlas med snabb korrigering (vid för långsam korrigering finns risk för hjärnödem, inklämning och död).
Långsamt påkommen hyponatremi behandlas med långsam korrigering (alltför snabb korrigering med utvecklande av central- och extrapontin myelinolys (Osmotiskt Demyeliniseringssyndrom) vilket ger upphov till bestående allvarliga neurologiska skador).
102
Behandling av akut hyponatremi hos symtomatisk patient (S/P-Na < 115 och duration < 48 h)?
Bör vårdas på avdelning med goda övervakningsmöjligheter (IVA).
Snabb natriumkorrektion är viktig vid hjärnödem eftersom utebliven eller alltför långsam korrektion av plasmanatrium innebär risk för inklämning. Vid allvarliga symtom eftersträvar man snabb ökning av P-Natrium med nedanstående regim. När den planerade dosen gått in eller om patienten vaknar tidigare går man över till långsam ökningstakt, ≤ 0,4 mmol/timme.
Blanda 500 ml NaCl 9 mg/ml, med 50 ml Addex-Na (4 mmol/ml). Lösningens volym blir 550 ml och Na-koncentration 30 mg/ml (3 %).
Påbörja omedelbart infusion 2 ml/kg (150 ml för 75 kg) på 10-20 min av den 3-procentiga lösningen.
Kontrollera P-Na efter given bolus. Eftersträva snabb korrigering med en ökning på 4-5 mmol/l. Om allmäntillståndet inte förbättrats påtagligt upprepar man ovanstående bolusdos.
Om utebliven förbättring efter ökning av P-Na med minst 8 mmol/l bör andra orsaker till medvetandepåverkan eller symtom eftersökas.
Efter den initiala snabba ökningen av P-Na övergår man till långsam ökningstakt, se ovan.
--> Vid en hyperakut situation kan 100 ml 3 % NaCl ges som en bolusdos. Detta höjer S/P-Na 2-4 mmol/L och kan snabbt reducera ett hjärnödem. Dosen kan upprepas 1-2 gånger om ej påtaglig klinisk effekt. <--
103
Behandling vid kronisk hyponatremi?
Ett P-Na <116 mmol/l föranleder oavsett symtom en högre vårdnivå.
Initialt kontrolleras P-Na varannan timme. Vid stabil långsam ökningtakt kan provtagningen glesas ut.
Mycket långsam korrigering. P-Natrium får öka maximalt 0,4 mmol/l per tim. Detta motsvarar ökning av P-Natrium med maximalt 8 mmol första dygnet och maximalt 18 mmol under första 48 timmarna.
Större risk med för snabb korrigering än att avvakta vid opåverkad patient.
Symtomatiska patienter ges i första hand infusion NaCl. En adekvat utgångsordination är inf NaCl 9 mg/ml, 1000 ml på 8-12 timmar. Patienter med SIADH behandlas med vätskerestriktion 800-1000 ml/dygn och i lindriga fall krävs inte infusionsbehandling.
Alltför snabb korrigering: Om P-Na ökar >0,4 mmol/l per timme så är detta potentiellt allvarligt och kan leda till myelinolys. Reducera eller avbryt natriumtillförseln temporärt. Överväg då infusion Glukos 50 mg/ml och ge vatten per os. I fall med stor diures kan man behöva ge en liten dos desmopressin, Minirin 4 µg/ml, 0,25-0,5 ml iv eller sc. Kan ges var 6-8 timme under 1-2 dygn tills läget stabiliserats.
Om P-Na inte ökar adekvat (talar för SIADH) bör Na-koncentrationen i infusionslösningen ökas (tillsätt 80 mmol NaCl till 1000 ml NaCl 9 mg/ml) och vattentillförseln begränsas.
Vid misstanke på kortisolsvikt ges inj hydrokortison (Solu-Cortef) 100 mg x 4 iv första dygnet. Se vårdprogram Mb Addison.
Vid dehydrering och kronisk hyponatremi kan man vid hypotension initialt ge inf Glukos 50 mg/ml med tillsats av NaCl så att natrium-koncentrationen i vätskan är samma som blodets.
104
ska skriva fråga om myelinolys
även asymtomatisk behanling av hyponatremi (både akut och kronisk)
