ÉLECTROPHYSIOLOGIE EXCITATION ET CONDUCTION NERVEUSES Flashcards
Quels sont les propriétés d’une membrane qui est:
a) imperméable
b) perméable au NaCl
c) perméable au Na
d) perméable au Cl
a) pas de diff de potentiel
b) pas de diff de potentiel
c) diff de potentiel: plus positif à l’int
d) diff de potentiel: plus négatif à l’int
qu’est-ce qui fait que toute nos cellules ont une différence de potentiel?
- Perméabilité selective au K+: plus négatif à l’int car les protéine intracell ne passe pas
- Pompe NaK: sort 3Na et entre 2K
estce que tt nos cellules ont le même potentiel membranaire
non cellule musculaire et neurone peuvent changer leur potentiel de membrane grâce à une membrane excitable (canal ionique)
comment on calcul le potentiel membranaire
équation de nernest: diff potentiel= -log61 (Ki/Ke)
normalement Ki/ke=30/1 car K est 30X plus concentrer à l’int de la cell qu’a l’ext
plus le diamètre de l’axone est grand plus…
la conduction est rapide
3 étapes de genèse de l’influx nerveux
- Repos: -90mv
- Dépolarisation: +20mv
===> Ouverture des canaux Na: Na entre
3.Repolarisation: -90mv
===>ouverture des canaux K: K sort
===> pompe NaK: K entre et Na sort
quel est la condition pouravoir une dépoarisation
atteindre le seuil d’excitabiité: -65mv
particularité de la phase de repolarisation
Hyperpolarisation transitoire: période réfractaire
- Absolue: dépo impossible (inactivation des canaux Na)
- relative: dépol possible juste si la force et la durée du stimulis est élevé
à quoi sert la periode d’hyperpol transitoire
limite la fréquence des PA
effet de l’alcool sur l’influx nerveux
hyperpolarise donc rend les neurones hypoexcitable
relation entre l’excitabilité et la polarisation
diff entre potentiel de memb et pot de seuil
hypopol=hyperexci
hyperpol=hypoexci
dans quel condition la propagation se fait elle plus rapidement
- si le diamètre de l’axone est plus gros
2. si l’axone est myélinisé (lipoprotéine)
dans quel direction se fait la conduction
1 seul: du corps au bouton terminale
qui produit la myéline
le cytoplasme des cellules gliales de support (plus nombreuse que neurone et qui peut se diviser)
-les oligodendrocytes dans le système nerveux central
(cerveau, moelle épinière)
-les cellules de Schwann dans le système nerveux périphérique (nerfs reliant le système nerveux central aux organes)
role de la myéline
isolant électrique: diminue transert électron cytoplasme-liquide extracell
conduction sautante dans noeud de ranvier avec bcp de NaKatpase: plus vite
requiert moins d’énergie de la part de la NaKatpase
effet de la sclérose en plaque
démyélinise: Ac anti myéline dans le SNC
expliquez le sydrome de guillain barré
La démyélinisation touchant les nerfs périphériques vers les muscles survenant après une infection virale respiratoire ou rarement après une vaccination. Cette démyélinisation des nerfs périphériques contribue à la
neuropathie observée dans le diabète sucré sévère et prolongé.
3 étapes de l’influx nerveux jusqu’à la cell
- excitation: genèse de l’infux
- conduction
- transmission
expliquez la transmission
Neurone présynaps: PA s’arrête et NT sort
Neurone post synaps: NT fait ouvrir canal ionique: génère un PA (signal chimique en électrique)
Intégration des synapse excitateur et inhibiteur en équilibre
si trop ecitateur (dépol): convulsion
si trop inhibiteur (hyperpol): coma
Principal NT inhibiteur et excitateur
Excitateur= fait entrer Na
Ach
Glutamate
Sérotonine
Inhibiteur= fait entrer Cl-
GABA
Gly
inhibiteur de
a) GABA
b) Gly
et l’effet de l’inhibition
a) toxine tétanique
b) strychnine
spasme musculaire des muslcles squelettique
mort si diaphragme affecté
carctéristique d’un NT
doit être contenue doit ves présyn
doit provoqué même réponse
doit disparaitre par des enzyme, recapture ou diffusion pour restaurer le pot de repos
Excitabilité peut être augmenté par quels types de substances et diminué par quoi? Effets?
Augmenté: caféine, alcalose: convulsion
Diminué: anesthésie, hypoxie, alcidose: coma
décrivez l’ACh (NT colinergique)
Recept: nicotinique (inhibé par curare) et muscarinique (inhibé par atropine)
prinicpal NT dans SNP
joue un role dans alzheimer (diminue)
inhibé par toxine botulinique musc squel contre ride
décrivez les NT amine (dérivé d’un a.a)
cathécoliamine: dopamine, NE + E
tyr–>dopa–>dopamine–> NE–> E (médullasur)
recept: alpha et beta AR
dopamine diminue dans le parkinston
dopamine augemnte dans la schizophrénie
autre: sérotonine (controle humeur)
dérivé du Trp
augmenter par le LSD
recapture par antidépresseur
danger des substances qui augmente la dopamine expliquez le mécanisme
ex substance: cocaine, nicotine
inhibe recapture de la dopamine
libération augmenté
désentibilisation:(
stimule le SNAS: vasoconstriction, augmente PA et FC: risque hémorragie et arrêt cardiaque
NT acides aminé (les plus abondant)
Excitateur: Glutamate et asparate
Inhibiteur: GABA (cerveau) et Gly (tronc cérébra et moelle épinière)
mécanisme d’action des stimulants des NT inhibiteur acides aminée
benzodiazépine, étanol et barbiturique
augmente l’effet inhibiteur du GABA et Gly donc hyperpolarisation et hypoexcitabilité = diminue effet anxiété mais risque dépression repiratoire:(
neuropeptide
endorphine (opiacé ou narcotide naturel) diminue la douleur
cholesitokinie et encéphaline (TD)
quel NT est le plus souvent sécrété dans
a) jct nerf-nerf
b) jct nerf-muscle strié
c) jct nerf-muscle lisse et cardiaque
a) Ach
b) ach
c) ach si SNAP ou NE si SNAS ( neurone postganglionnaire)
étape de la libération des NT
- dépolarisation: ouverture NA et K
- Ouverture des canaux calcique voltage dépendant: ca entre dans la cellule
- Augmentation du Ca cytoplasmique de 0,1 à 0,5-1,0 micromolaire
- libération du NT par exocytose (fusion des MP)
- fente synaptique
- liaision au recept spécifique: si excitateur = ouverture des canaux Na et K, mais si inhibiteur= ouverture des canaux Cl
- Hydrolyse de ACh en choline et acétate
- repol
différente manière de mettre fin à la stimulation par le NT
- Enzyme
ex: Ach par l’acétylcholinestérase ou cathécolamine par MOA - Recapture
ex: sérotonine (inhibité par antidepress) et cathécolamine (inhibé par la coke) - Diffusion
Agents pharmacologiques
1) Inhibiteurs du récepteur Ach
2) inhibiteur de l’enzyme ache
- curare (d-tubocurarine)
- succinylcholine (utile durant la chirurgie)
- neurotoxines (dans les venins)
- myasthénie grave (anticorps contre le récepteur)
- néostigmine, physostigmine
- fluorophosphates organiques (dans les insecticides)
===> paralysie et mort (désensibilisation)
