ELECTRO PARCIAL 2 Flashcards
Características del Ritmo sinusal
más frecuente del corazón sano
- Origen: Nódulo SA
- Frecuencia: 60 a 100 lpm
- Regular
- Onda P ascendente redondeada, idénticas en Dll
- Intervalo PR normal (0,12 a <0,2 s)
- PC 1:1
- Complejo QRS normal, ancho si hay un retraso de la conducción
- Intervalos PP y RR iguales
Disritmia
alteración del ritmo, ritmos anómalos
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
no hay pulso, el paciente no respira a pesar que el RS este normal
Arritmia sinusal
irregularidad del latido cardiaco causada por un cambio cíclico en la fr del RS, suele asociarse al ciclo respiratorio del px
Características Arritmia sinusal
- Origen: nódulo SA
- Frecuencia: 60-100 lpm
- Irregular con patrón *
- Onda P: ascendente, redondeada, idénticas en Dll
- Intervalo PR: normal (0,12 a menos de 0,2 s) y constante
- Complejo QRS: normal, ancho si hay un retraso de la conducción
- Intervalo PP, RR: cíclicamente Irregulares, diferencia sup a 0,04s *
- PC 1:1
Causas Arritmia sinusal
- Cambios en la fr de los impulsos del nervio vago: en la inspiración el nv descarga con menos frecuencia y provoca una fc mayor, en la espiración el nv descarga más a menudo y provoca un descenso en la fc
- Menos frecuente: px adultos con cardiopatías (ej. tras un IAM) o px que usan ciertos medicamentos como digital
Características Bradicardia sinusal
- Origen: nódulo SA
- Frecuencia: menor a 60 lpm*
- Regular *
- Onda P: ascendente, redondeada
- Intervalo PR: normal (0,12 a menos 0,2 s)
- Intervalo RR, PP: regulares e iguales *
- PC 1:1
- Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso en la conducción
Causas Bradicardia sinusal
- Hipopotasemia
- Hipotiroidismo
- Hipotermia, hipoxia
- Influencia excesiva del SNP en el nódulo SA o influencia reducida del SNS
- Enf del nódulo SA como síndrome del seno enfermo
- Fármacos: antag del calcio (diltiazem, verapamilo y nifedipino) y digital
- IAM
Bradicardia sinusal asintomática y sintomática
Asintomática
- Conocida como bradicardia sinusal leve
- FC: entre 50 y 59 lpm
Sintomática
- si hay síntomas, independiente de la FC debe ser tratada buscando la causa subyacente
Signos y síntomas Bradicardia sinusal
- Mareo, desmayo, nivel de conciencia bajo, síncope
- Disnea
- Hipotensión
- Shock
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Angina, isquemia o infarto de miocardio
Características Taquicardia sinusal
- Origen: nódulo SA
- Frecuencia: mayor de 100 lpm *
- Regular *
- Onda P: ascendente, redondeada (puede ser ligeramente más alta y picuda) *
- Intervalo PR: normal o corto *
- Intervalo PP, RR: regulares e iguales *
- PC 1:1
- Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso de conducción
Causas Taquicardia sinusal
- Ejercicio y esfuerzos
- Estimulantes (café, té, fármacos, cocaína, anfetamina)
- Aumento en la influencia del SNS por excitación, ansiedad, dolor o estrés
- Trastornos que aumentan la demanda del corazón: hemorragia, deshidratación, IC, embolia de pulmón, IAM, fiebre, anemia, hipovolemia, hipoxia, shock
- Dopamina, epinefrina, isoproterenol y la norepinefrina
La taquicardia sinusal en el caso de un síndrome coronario agudo puede provocar
- Aumento de la isquemia de miocardio (muerte del tejido muscular cardíaco)
- Aumento de la frecuencia y gravedad del dolor torácico
- Predispone a disritmias más graves
Los 2 asuntos más problemáticos a la hora de abordar cualquier taquicardia son
- Un cora con una enf cardiovascular no tolerará mayor demanda de oxígeno y será susceptible a isquemia, infarto y disritmias mortales
- A medida que la FC aumenta no hay tiempo para que el corazón se relaje y se llene durante la diástole y causa reducción del gasto cardiaco que provoca síncope y shock
Qué es el sistema de His-Purkinje
Sistema de conducción de impulsos eléctricos situado por debajo del nódulo AV, termina en el miocardio ventricular y red de purkinje
- Haz de his
- Ramas derecha e izquierda del haz
- Red de purkinje
En qué se divide la rama izquierda del haz de his
- Fascículo anterior: largo y delgado, conduce el impulso hasta las paredes anterior y lateral del VI
- Fascículo posterior: corto y ancho, conduce el impulso a la pared posterior del VI
Riego sanguíneo del sistema de conducción de His-Purkinje
- Arteria del nódulo AV: nódulo AV y haz de his proximal
- DA (arteria descendente anterior iz): haz de his distal, rama derecha proximal y distal, tronco principal de la rama iz, fascículo anterior
- DA y DP (arteria descendente posterior): fascículo posterior
Cuando la conducción normal a través de las ramas se bloquea, afectan dos componentes del complejo QRS
- TAV: tiempo de activación ventricular
- Deflexión intrinsecoide
Qué es el tiempo de activación ventricular (TAV) y cómo se mide
- El tiempo que tarda la despolarización del tabique interventricular y de la porción de los ventrículos en avanzar hacia una derivación dada
- Se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el pico de la última onda R en el QRS
Valores normales TAV
- Inferiores a 0.035s en V1 y V2
- Inferiores a 0.055s en V5 y V6
Qué es deflexión intrinsecoide y qué representa
Llamado ¨fuerzas terminales¨del complejo QRS
Es el componente ascendente o descendente de la onda R o S al volver a la línea basal (seg ST)
Representa:
- Los estadios finales de la despolarización ventricular
- Cuando se produce un bloqueo de rama, los ventrículos d e iz no se despolarizan al mismo tiempo y el ventrículo afectado por la rama bloqueada se despolariza a una velocidad ligeramente menor que el otro
Bloqueo de rama derecha, cómo funciona
Los impulsos eléctricos no son conducidos a los ventrículos por la rama derecha sino por la rama izquierda hasta el lado iz del tabique interventricular y la red de purkinje, los impulsos cruzan lentamente de iz a derecha y entran al VD, retrasa la despolarización del VD
El tabique de despolariza de iz a derecha, luego el VI se despolariza derecha a iz, cuando el VI se despolariza y el impulso a atravesado al otro lado el VD se despolariza de iz a derecha
Características del ECG en bloqueo de rama derecha
*Derivaciones V1-V2:
Complejo QRS ancho con patrón rSR´ ¨orejas de conejo¨ mayor de 0,12 s, forma abigarrada
- Pequeña onda r inicial
- Onda R´alta
- Onda S profunda y empastada
- Descenso del seg ST
- Inversión de la onda T
*Derivaciones l, aVL, V5-V6:
Complejo QRS ancho con patrón qRS mayor de 0,12s
- Pequeña onda q inicial
- Onda R alta
- Onda S empastada
*Eje QRS: normal o desviación a la derecha (+90º a +110º)
*TAV: prolongado, mayor a 0,035s en V1 y V2
Qué significa discordante y concordante
Hacen referencia a la deflexión de la onda T o seg ST opuesta a la deflexión global de QRS, es concordante cuando la onda T o seg ST se desvían en el mismo sentido que el QRS y discordantes cuando se desvían en sentido opuesto
Causas de BRD
A veces se presenta sin causa
- Cardiopatía coronaria hipertensiva
- Infarto de miocardio anteroseptal
- Infarto o embolia pulmonar
- IC
- Pericarditis o miocarditis
Bloqueo de rama izquierda
Los impulsos eléctricos entran el el VI desde la derecha a través del tabique interventricular en lugar de por la rama iz, como resultado la despolarización del VI tiene un ligero retraso
Características del ECG en bloqueo de rama izquierda
*Derivaciones V1 a V3:
Complejo QRS ancho con patrón rS o QS, mayor a 0,12s
* Pequeña onda r inicial u onda R ausente
* Onda S ancha y profunda
- Elevación del segmento ST
- Onda T concordante con complejo QRS
*Derivaciones I, aVL, V5 a V6
Complejo QRS ancho, con patrón R
* Ausencia de pequeña onda q inicial
* Onda R alta, ancha y empastada, con o sin muesca, TAV prolongado
- Descenso del segmento ST
- Concordancia de inversión de onda T
*Eje QRS: normal o desviación del eje a la izquierda (–30° a –90°)
*TAV: Prolongado, por encima del límite normal superior de 0,055 s en V5 y V6
Causas BRI
Es más frecuente que el BRD
- Cardiopatía hipertensiva (causa más común) y arteriopatía coronaria
- Miocardiopatía y miocarditis
- IM anteroseptal
- IC
- Pericarditis y miocarditis
- Traumatismo cardiaco agudo
- B-bloqueantes y antagonistas del calcio
Hemibloqueo del fascículo anterior izquierdo
La conducción del impulso eléctrico puede quedar bloqueada en los fascículos, cuando solo se bloquea un fascículo se le llama hemibloqueo, no se registra complejo QRS prolongado
Características del ECG en hemibloqueo del fascículo anterior iz
- Eje: desviado a la iz (-30º a -90º)
- Onda Q: pequeña q en Dl y aVL
- Onda R: pequeña r en Dll, Dlll y aVF
- Onda S: profundas en Dll, Dlll y aVF
Orden para leer ECG
- Ritmo
- Frecuencia
- Eje
- Duración de la onda P
- Duración del intervalo PR
- Duración de complejo QRS
- Duración del intervalo QT
- Alteraciones
Qué significa hipertrofia
Aumento de tamaño del músculo cardíaco (la masa), no fortalece el músculo
Incremento del grosor de la pared miocárdica de la cámara secundario a aumento de tamaño de las fibras musculares
Ejemplos
- Hipertrofia ventricular izquierda (HVI): en la estenosis o la insuficiencia de la válvula aórtica e hipertensión sistémica
- Hipertrofia ventricular derecha (HVD): en EPOC y estenosis de la válvula pulmonar
- Aumento de tamaño de la aurícula izquierda: estenosis, insuficiencia de la válvula mitral e HVI
- Aumento de tamaño de la aurícula derecha: estenosis, insuficiencia de la válvula tricúspide e HVD
Cómo afecta la dilatación e hipertrofia en el ECG
Dilatación: tensa las paredes del miocardio alterando la vía de conducción, provoca una mayor duración de la onda en el ECG
Hipertrofia: el número elevado de despolarizaciones aumenta la amplitud de la onda en el ECG
Aumento de tamaño de la aurícula derecha se debe a
- se debe más a dilatación que a hipertrofia
- se debe a incremento de la presión, volumen o ambos (sobrecarga auricular derecha)
Causas de aumento de la aurícula derecha
- Estenosis de la válvula pulmonar *
- Hipertensión pulmonar por: EPOC, estado asmático, embolia o edema pulmonar, estenosis o insuficiencia mitral, cardiopatía congénita
- Estenosis e insuficiencia de la válvula tricúspide (infrecuente)
Características ECG en aumento de la aurícula derecha
Onda P
- Duración normal (0,1s o menos)
Forma:
- P alta, picuda y simétrica (P pulmonar) en ll, lll y aVF, característica de distensión auricular derecha
- P bifásica con picos marcados en V1 y V2
Dirección:
- P positiva ascendente en ll, lll y aVF
- P bifásica con componentes ascendentes e invertidos en V1 y V2
Amplitud: 2,5 mm o mayor en ll, lll y aVF
Hipertrofia ventricular derecha
Se debe a un aumento de presión en el VD, se denomina sobrecarga ventricular derecha
Causas hipertrofia ventricular derecha
- Estenosis de la válvula pulmonar
- Defectos congénitos: defectos del tabique auricular y ventricular
- Insuficiencia de la válvula tricúspide (infrecuente)
- Hipertensión pulmonar por: EPOC, embolia pulmonar, estenosis o insuficiencia de la válvula mitral
La HVD provoca fuerzas eléctricas anormalmente grandes hacia la derecha que
se dirigen a V1 y se alejan de las precordiales izquierdas V5-V6, la secuencia de despolarización ventricular es normal
Características ECG en HVD
Onda P:
- P altas, picudas y simétricas (P pulmonar) en ll, lll y aVF
- P bifásicas e intensamente picudas en V1-V2
Complejo QRS: duración normal (menos de 0,12s), eje con desviación a la derecha +90º o más, TAV prolongado, más de 0,035s en V1 y V2
Patrón del QRS:
- Onda R: en ll, lll y V1. Onda R alta de 7mm o más en V1-V2 (V3)
- Onda S: en l y V4-V5, onda S más profunda de lo normal y en V6 la profundidad de la onda S puede ser más mayor que la altura de la onda R
Descenso del segmento ST de 1 mm o más en ll, lll, aVF y V1 (a veces V2-V3)
Inversión de la onda T en ll, lll, aVF y V1 (a veces V2-V3)
Qué forma el conjunto denominado ¨Patrón de sobrecarga¨
descenso del seg ST y la inversión de la onda T, característico de HVI o derecha de larga duración, aspecto ¨palo de hockey¨en QRS-T
Causas de una proporción R:S >1
- IM posterior
- Síndrome Wolff-Parkinson-White
- Cardiomiopatía hipertrófica
Definir crecimiento de la aurícula izquierda
Se debe más a una dilatación que una hipertrofia, se debe a un aumento de la presión en dicha cámara (sobrecarga auricular izquierda)
Causas crecimiento de la aurícula izquierda
- Estenosis e insuficiencia de la válvula mitral* (característico)
- IAM
- IC iz
- HVI por estenosis o insuficiencia aórtica, hipertensión sistémica y miocardiopatía hipertrófica
Criterios ECG para crecimiento de la aurícula izquierda
- Onda P ancha y mellada = P mitral (característico de distensión auricular iz)
Duración: mayor o igual a 0,1s
Forma: ancha, ascendente en cualquier derivación - ancha y mellada con 2 jorobas con una separación de 0,04s o más
- P mitral aparece en l, ll y V4-V6
- P bifásica aparece en V1-V2
-Dirección:
Positiva en l, ll y V4-V6
Bifásica en V1-V2
Negativa en lll y aVF - Amplitud: 0,5 a 2,5 mm, normal
Qué es el índice de Sokolow
indice para el diagnóstico de HVI en el ECG
Sokolow-Lyon= SV1 + R(V5 o V6)
Paso 1: se toma la amplitud de la onda S en V1
Paso 2: Se suma la amplitud de la onda R de V5 o V6
Si la suma es mayor a 3.5 mV (35 mm) es positivo a HVI
Qué es Hipertrofia ventricular izquierda y sus causas
Es el aumento en la presión del VI (sobrecarga ventricular iz)
- Estenosis e insuficiencia aórtica (característico)
- Insuficiencia mitral
- IAM
- Hipertensión sistémica
- Miocardiopatía hipertrófica
Criterios ECG para HVI
Onda P: ancha y mellada (P mitral) en l, ll, V4, V6 y ondas p bifásicas en V1-V2
Complejo QRS: duración normal, eje normal o ligera desviación a la iz > -30º, TAV prolongado más de 0,04-0,05s en V5-V6
Onda R:
- DI: 20 mm (2 mV)
- aVL: 11 mm (1,1 mV)
- V5 o V6: 30 mm (3 mV)
Onda S:
- Dlll: 20 mm (2 mV)
- V1 o V2: 30 mm (3 mV)
Segmento ST:
- Dl, aVL, V5-V6: descendente, 1 mm o +
- V1-V3: elevación de 1 mm o +
Onda T: Dl, aVL, V5-V6 inversión
Suma de onda R y S para diagnóstico de HVI
- R (l, ll o lll) + S (l, ll o lll) > o = 20 mm
- R l + S lll > o = 25 mm (índice de Lexis)
- S V1 o S V2 + R V5 o R V6 > o = 35 mm (Sokolow-Lyon)
Defina pericarditis
enfermedad inflamatoria del pericardio que afecta al epicardio, con depósito de células inflamatorias y una cantidad variable de líquido seroso, fibroso, purulento o hemorrágico en el interior del saco pericárdico
- Afecta más a jovenes, sin factores de riesgo
Signos y síntomas de pericarditis aguda
- Dolor torácico: agudo, intenso con irradiación a cuello, espalda y hombro iz, empeora al acostarse y mejora al sentarse o inclinarse hacia adelante, pleurítico, dura horas o días
- Disnea
- Taquicardia
- Fiebre
- Malestar general
- Debilidad
- Escalofríos
Qué es el roce pericárdico
Es el sonido de fricción del saco pericárdico inflamado contra la superficie externa inflamada del corazón durante el ciclo cardíaco
Por qué se producen cambios ECG en pericarditis
porque el pericardio inflamado se encuentra en contacto directo con la superficie externa del corazón
Qué es alternancia eléctrica - pericarditis
cuando el derrame se agrava, los complejos QRS presentan de forma alterna amplitudes escasas y normales
asociado a derrame pericárdico
Consecuencias de las alteraciones de concentración de potasio en el organismo
- La transmisión de impulsos a través del corazón
- La contracción y relajación del miocardio
Cuándo se considera hiperpotasemia
mayor al intervalo normal de 3,5 a 5.0 mEq/L
Causas de hiperpotasemia
- Insuficiencia renal
- Depleción de volumen
- Ciertos diuréticos (triamtereno)
- IECA
Cambios ECG por hiperpotasemia
- Cambios en la onda T y seg ST
- (si sigue aumentando) cambios en el complejo QRS
- Paro sinusal (valores arriba de 7.5 mEq/L)
- Asistolia o fibrilación ventricular (valores entre 10-12 mEq/L)
Fármacos que aumentan el potasio
- Espironolactona
- Triamtereno
- Antibióticos
- heparina
- histamina
- litio
etc
Criterios ECG Hiperpotasemia
- Onda P: 6,5 mEq/L comienza ensancharse y aplanarse y en 7-9 desaparece
- Intervalo PR: normal o prolongado, ausente cuando P desaparece
- QRS: 6-6,5 mEq/L se ensancha y se asemeja a un BRI (rS) y l y V6 asemeja BRD, en 10 mEq/L ancho y empastado, puede ampliarse hasta que se fusiona con la onda T (QRS-T de onda oscilante)
- Seg ST: desaparece a 10 mEq/L
- Onda T: 5,5-6,5 mEq/L es alta, estrecha y picuda (picos simétricos) en ll, lll y V2-V4
- QT: prolongado
Síntomas hipopotasemia
- Poliuria
- Micción frecuente
- Debilidad muscular (diafragma)
- Arritmias por el uso de digoxina
Cuánto de K se da por vena periférica
no más de 10 mEq/L
Criterios ECG de hipopotasemia
Onda P:
- En la grave (menor a 2 mEq/L) alta y simétrica, amplitud de 2.5 mm o más en ll, lll y aVF
- se denomina pseudo-P pulmonar
Complejo QRS: ensancharse a los 3 mEq/L
Segmento ST: descenso de 1 mm o más
Onda T: se aplana a los 3 mEq/L
Onda U: alcanza la altura de la T a los 3 mEq/L, la supera a los 2 mEq/L y es gigante y fusiona con la T a 1 mEq/L
Intervalo QT: fusión U + T, prolonga el QT
Hipercalcemia
elevación del valor normal de 8.5-10.5 mg/dL (Huszar: 10.2)
Causas de hipercalcemia
- Insuficiencia suprarrenal
- Hiperparatiroidismo
- Insuficiencia renal
- Inmovilización
- Neoplasias: mama, pulmón, mieloma
- Sarcoidosis
- Intoxicación por vit A y D
En ocasiones graves: torsades de pointes, TV y bloqueo de tercer grado
Hipercalcemia leve, moderada y severa
- Leve: 10.5-11.5 mg/dL
- Moderada: 11.5-18 mg/dL
- Severa: mayor a 18 mg/dL
Cambios en el intervalo QT en hipercalcemia
más corto de lo normal para la FC, se debe al acortamiento del seg ST
Normal: menor a 0.45 s
Fórmula Hodges para QT corregido
QTc = QT (ms) + 1.75 (frecuencia ventricular -60)
ej.
FC: 75 lpm, QT: 0.36s (360 ms)
360 + 1.75 (75 lpm-60)
360 + 1.75 (15)
360 + 25.25 = 386.25 (0.39 s) NORMAL
Hipocalcemia
debajo de los valores normales de 8,5-10,5 mg/dL
Causas hipocalcemia
- Hipoalbuminemia (malnutrición, cirrosis, enf crónicas)
- Esteatorrea crónica
- Diuréticos: ASA, furosemida
- Hipomagnesemia
- Hipoparatiroidismo
- Deficiencia vit D
Características ECG hipocalcemia
- Segmento ST: prolongado
- Intervalo QT: prolongado
Digital (digoxina) generalidades
- Inhibe la bomba Na-K ATPasa
- A dosis terapéuticas hay cambios en el ECG
- Exceso = intoxicación digitálica
Efectos excitatorios de Digital
- Extrasístoles auriculares
- Taquicardia auricular con o sin bloqueo
- Taquicardia de la unión
- Extrasístoles ventriculares
- Taquicardia ventricular
- Fibrilación ventricular
Efectos inhibitorios de Digital
- Bradicardia sinusal
- Bloqueo de la salida SA
- Bloqueo AV
Cambios en el ECG por Digital
Intervalo PR: se prolonga más de 0,2 s
Segmento ST: descenso de 1 mm o más, aspecto de cuchara
Onda T: aplanadas, invertidas o bifásicas
Intervalo QT: más corto de lo normal
Fármacos cardíacos más utilizados
- Antiarrítmicos clase l - antag del Na: quinidina, carbamazepina, amantadina
- Antiarrítmicos clase ll - B-bloqueantes: propranolol, metoprolol y atenolol
- Antiarrítmicos clase lll - antag del K: quinidina, haloperidol, azitromicina
- Antiarrítmicos clase lV - antag del Ca: nifedipino, diltiazem y verapamilo
- Glucósidos cardiacos - bloqueantes de la bomba Na-K: Digoxina
Taquicardia auricular vs TA multifocal
La TAM se diferencia de la taquicardia auricular en que se origina en múltiples zonas ectópicas de las aurículas
Características TA y TAM
- Frecuencia: 160-240 (la mitad si PC 2:1) y 100-150 en TAM
- Regular
- Ondas P: idénticas en TA y varían en TAM
- Intervalo PR: normal en TA, varía en TAM
- Intervalos PP y RR: igual si la PC AV es constante
- PC: 1:1 (2:1 o mayor si hay bloqueo de la conducción AV)
- Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso
- Origen: TA zona ectópica de las aurículas distinta al nod SA, es TAM cuando se origina de 3 o + zonas ectópicas
Causas taquicardia auricular y TAM
TA:
- Intoxicación digitálica
- Intoxicación alcohólica aguda
- Hipoxia
- Enf pulmonar crónica y enf arterial coronaria
- Cardiopatía reumática
- Alt electrolíticas
TAM:
insuficiencia respiratoria como EPOC y rara vez exceso digital
Aleteo auricular o flúter auricular
Es un ritmo originado en un marcapasos ectópico debido a un mayor automatismo o un circuito de reentrada rápida en las aurículas
Causas Aleteo auricular/flúter auricular
El crónico (persistente) se ve en adultos de mediana edad y ancianos con:
- Estenosis valvular mitral o tricúspide
- Cardiopatía coronaria
- PA alta
El transitorio (paroxístico) indica px con cardiopatia, pero puede aparecer en px sanos, se asocia a:
- Hipertiroidismo
- Alcoholismo
- Enf del músculo cardiaco
- IC congestiva
Características Aleteo auricular/flúter auricular
-Frecuencia: auricular 240-360 lpm, ventricular la mitad o menos de la FA
- Regular si PC es constante y irregular si no
- Onda P: no hay ondas P normales, presencia de ondas F (dientes de sierra)
- Intervalo PR: difícil de medir
- No hay P-P, R-R son iguales
- PC: 2:1, 3:1 o 4:1 (rara vez 1:1)
- Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso
Fibrilación auricular
ritmo originado en múltiples zonas auriculares ectópicas como resultado de un mayor automatismo o circuitos
Características de Fibrilación auricular
- Frecuencia: auricular 350-600, ventricular < 100 (controlada) y > 100 (descontrolada)
- Irregular
- Ondas P: no hay normales, ondas F presentes
- Intervalo PR: ausente
- Intervalo P-P ausente y R-R desigual
- PC aleatoria
- Complejo QRS: normal, ancho si hay retraso
- Patrón: aislada o en grupo o repetitivos
- Origen: zonas de las aurículas distintas del nod SA
Causas Fibrilación auricular
- Valvulopatía mitral
- Cardiopatía coronaria (con o sin IAM)
- PA alta
- Hipertiroidismo
- Menos frecuente: enf pulmonar, miocarditis, pericarditis aguda
Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP)
ritmo originado paroxísticamente en la zona de un circuito de reentrada en la unión AV con frecuencia entre 150-250 lpm, puede presentarse como:
- Taquicardia por reentrada en el nódulo AV
- Taquicardia por reentrada AV
Características taquicardia supraventricular paroxística
- Frecuencia: 150-250 lpm
- Regular
- Onda P ausente
- Intervalo PR menor de 0,12 s
- Intervalos R-R iguales
- PC 1:1
- Complejo QRS normal, ancho si hay retraso
- Origen: mecanismo de reentrada en la unión AV
Causas taquicardia supraventricular paroxística
- Es posible sin causas
- Ejercicio extenuante
- Estimulantes
- Estrés emocional
- Hiperventilación
- Consumo de anfetaminas y cocaína
Taquicardia de la unión no paroxística
- Frecuencia: 60-150 lpm
- Regular
- Onda P antes o después del QRS, puede faltar la onda p
- Intervalo PR menor a 0,12 s
- Intervalo R-R iguales
- PC 1:1
- Complejo QRS normal, ancho si hay retraso
- Origen: marcapasos ectópico en la unión AV
