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Inmunología > El complemento > Flashcards

El complemento Flashcards

1
Q

Complemento

A

Conjunto de 50 proteínas que cooperan con sistema inmune adaptativo y sistema inmune innato.
Es activado por microorganismos.
Proteólisis secuencial de proteínas para generar complejos enzimáticos con actividad proteolítica.

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2
Q

Vías del complemento

A

Clásica
Alternativa
Lectina

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3
Q

Vía del complemento clásica

A

Activadas por IgM e IgG unidos a Ag (complejos inmunes)
Respuesta adaptativa

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4
Q

Vía del complemento alternativa

A

Activadas por las superficies microbianas sin Ac
Innato

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5
Q

Vía del complemento lectina

A

Activadas por las lectinas plasmáticas que se unen a glúcidos en los microorganismos

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6
Q

Glúcidos

A

Carbohidratos que se encuentran en la membrana de los microorganismos

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7
Q

En las 3 vías se llega a

A

C3-convertasa y pasa a C5-convertasa, de ahí en adelante
las tres vías son iguales.

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8
Q

C3-convertasa rompe a

A

C3 en C3a y C3b para amplificar la señal

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9
Q

VÍA CLÁSICA

A

Los antígenos son reconocidos por IgG e IgM y llega C1.
1. El C1q se enlaza al anticuerpo unido a antígeno e induce un cambio de conformación en una molécula de C1r, hasta activarla. Esta C1r activa el segundo C1r y las dos moléculas C1s.
2. El C1s divide a C4 y C2. El C4 se divide primero y el C4b se enlaza a la membrana cerca de C1. El C4b se enlaza a C2 y lo expone a la acción de los C1s. El C1s divide a C2 y crea la convertasa C3, (C4b2a). Es decir que C4b y C2a forman a la C3 convertasa.
3. La convertasa C3 hidroliza (rompe) muchas moléculas de C3. Algunas se combinan con la convertasa C3 para formar convertasa C5.
*Convertasa C5 = C4b + C2a + C3b
4. El componente C3b de convertasa C5 se enlaza a C5 y permite a la C4b2a dividir a C5.

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10
Q

VÍA DE LA LECTINA

A

Empieza con colectinas y ficolinas y reconoce carbohidratos.
*Las ficolinas y colectinas reconocen los carbohidratos de la membrana de los microorganismos, éstas se parecen a C1, también tienen proteasas que rompen a C4 y la vía continúa como en la clásica hasta llegar a C5 convertasa.

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11
Q

VÍA ALTERNATIVA

A

Vía latente
Properdina
Proteasas

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12
Q

Latente (Vía alterna)

A

C3 se sintetiza constantemente y se desactiva espontáneamente
*C3 se encuentra libre y es soluble, se encuentra y une al factor B, llega el Factor D y rompe a B en Ba y Bb, Bb se une a C3 formando la convertasa C3 = (C3(H2O)Bb).
*Como se encuentra en el plasma, está libre y puede ser degradado.

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13
Q

En infecciones bacterianas cuando hay
microorganismo, Vía latente (alterna)

A

la convertasa C3 en su fase líquida rompe a C3 Y C3b se une con el Factor B que rompe a B en Ba y Bb, Bb se une con C3 formando C3 convertasa (C3bBb)

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14
Q

Properdina (Vía alterna)

A

Se une a C3b y factor B
Proteína que une a la C3 convertasa a la membrana para que no se degrade, la mantiene estable
*C3 convertasa rompe C3 y C3b se une a C3bBb formando C3bBbC3b (Convertasa C5).

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15
Q

Proteasas (vía alterna)

A

trombina y plasmina
Escision de C3 y C5, liberando C3a y C5a

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16
Q

E L C O M P L E M E N T O: M A C

A

Convertasa C5
* C4b2a3b.- clásica y lectina
* C3bBbC3b.- alternativa
* Escisión de C5 en C5a y C5b
* C5b se une con C6, C7 (transmembrana), C8, C9, se juntan varios C9 y forman el poro.

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17
Q

El sistema del complemento sirve para

A

marcar a un macroorganismo y las células del sistema inmune lo reconozcan y lo fagociten, pero también puede generar poros en la membrana del microorganismo, pero no siempre.

18
Q

El complemento: Receptores

A

CR1
CR2

19
Q

CR1

A

Se encuentra en Leucocitos y eritrocitos.
Reconocen C3b, C4b, C1q, MBL (anafilatoxinas=restos de moléculas).
Son reconocidas por CR1, las células inmunes liberan sus gránulos para atacar al microorganismo, desgranulación.
Fagocitosis de células opsonizadas
En Lin B reconoce al Ag, degradación lisosomal y se presenta e Lin T

20
Q

C2R

A

CD21
Ayuda a que el antígeno se encuentre más afín al BCR y le de tiempo de generar la cascada.

21
Q

El complemento: Función

A

Muerte celular inducida por MAC.
Opsonización
Inflamación
Célula dendrítica
Lin B
Lin T
Contracción del sistema inmune
Eliminación de células y cuerpos apoptóticos
Eliminación de complejos inmunes

22
Q

Muerte celular inducida por MAC.

A

*Poros
*Necrosis apoptótica
*Eucariotas pueden endosomar a MAC
*Gram positivas no son susceptibles a poros por el tamaño de la membrana.

23
Q

Opsonización

A

*Complemento recubre Ag. Si la marcamos, será reconocida y fagocitada

24
Q

Inflamación

A

Anafilatoxinas.
*Secreciones de IL(interleucina) 6 y TNF α.

25
Q

Célula dendrítica

A

*Mejora la capacidad fagocítica.
*Secreción de citocinas.

26
Q

Linfocitos B

A

Mejoran la unión del antígeno

27
Q

Linfocitos T

A

*Control de calidad de los Lin T.
*Crecimiento, diferenciación y supervivencia

28
Q

Contracción del sistema inmune:

A

Apoptosis de linfocitos que se generaron en la fase proliferativa.

29
Q

Eliminación de células y cuerpos apoptóticos

A

*Fosfatidilserina es reconocida por C1q.

30
Q

Eliminación de complejos inmunes

A

Se lo llevan al bazo

31
Q

El complemento: Regulación

A

a) Inhibidor de C1.
b) Factor acelerador de la degradación: separa c3 convertasa C4BP y Factor H cofactores.
c) Factor I, rompe a C3b.
d) CD59 o protectina: Evita la inserción de C5b con C6,
C7…, ya no forma poros.
e) Carboxipeptidasas: Inhiben a las anafilatoxinas.

32
Q

El complemento: Deficiencias

A

*Infección recurrente con bacterias Gram negativos y Gram negativas.
*Ausencia de unión de C1q.
–>Las células apoptóticas actúan como autoantígenos.
*Deficiencia de MBL.
–>Infecciones respiratorias recurrentes.
*Deficiencia C3.
–>Infecciones bacterianas recurrentes.

33
Q

La fosfatidilserina se encuentra en

A

la membrana interna y si pasa a la externa es porque hay algo mal y es reconocida por C1 para marcarla con C3b

34
Q

Factor acelerador de la degradación

A

separa c3 convertasa C4BP y Factor H cofactores.

35
Q

Factor I

A

rompe a C3b.

36
Q

CD59 o protectina

A

Evita la inserción de C5b con C6,
C7…, ya no forma poros.

37
Q

Carboxipeptidasas

A

Inhiben a las anafilatoxinas

38
Q

*Ausencia de unión de C1q.

A

–>Las células apoptóticas actúan como autoantígenos.

39
Q

*Deficiencia de MBL.

A

–>Infecciones respiratorias recurrentes

40
Q

*Deficiencia C3.

A

–>Infecciones bacterianas recurrentes.

41
Q

E L C O M P L E M E N T O : E S C A P E

A

-Interferencia con la interacción anticuerpo-complemento
-Enlace e inactivación de las proteínas del complemento
-Destrucción mediada por la proteasa del componente del complemento
-Imitación microbiana de componentes reguladores del complemento

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