Eksamensøving med Morten Flashcards

1
Q

Hvordan skiller astma seg fra KOLS histologisk?

A

Ikke fortykkelse av basalmembranen ved KOLS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hva er histologiske kjennetegn på astma?

A
  • kjertel- og begercellehyperplasi
  • fortykkelse av basalmembran
  • eusinofil betennelse
  • slim
  • hypertrofi av glatte muskelceller
  • ødem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan ser en tuberkulose-primærinfeksjon ut histologisk?

A

Ghon-fokus, som er kalsifiserte tumorer som ligger perifert i midtlinjen av thorax

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvordan ser lunger ut makroskopisk hvis tuberkulose sprer seg?

A

Ghon Complex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan ser histopatologiske forandringer ut ved cirrhose?

A
  • kronisk betennelse med interfase-hepatit (apoptose)
  • fibrose
  • fra portalfelt til portalfelt og fra portalfelt til sentralvene
  • Generasjon av leverceller
  • nekrose
  • apoptose
  • proliferasjon av hepatocytter og galleganger
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan spres hep C?

A

Via seksuell smitte, blodtranfusjon, sprøytemisbruk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvilken viral hepatitt sprer fekal-oralt?

A

Hep A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er typiske LM ved IBD?

A
Mild:
-5-ASA
-lokale glukokortikoider via rektum
Moderat:
-5-ASA
-Kortvarig peroral glukokortikoid
-Azatioprin (hemmer immuncellers DNA-syntese)
Alvorlig
-Intravenøse gluko akutt
-TNF-alfa-hemmer
kirurgi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvordan virker 5-ASA?

A

Hemmer COX og lipooxygenase. Det reduserer inflammatoriske mediatorer som prostaglandiner og cytokiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hva er bivirkninger av 5-ASA

A

Hodepine, kvalme, fatigue, benmargssuppresjon, redusert folatabsorpsjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Når er det indusert å bruke glukokortikoider?

A

Ved moderat til alvorlig sykdom (kun via rektum ved mild sykdom)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hvorfor hemmer glukokortikoider inflammasjon?

A

De binder til intracellulære reseptorer (glukokortikoidreseptorer) (nøkkelord her er at de er fettløselige), så går de inn i cellekjernen og skrur av mange av transkripsjonsfaktorene. Mange pro-inflammatoriske medatorer som skrus av. Deriblant prostaglandiner, cytokiner: IL 1beta, IL-8 (CXCL8), IL12, TNF-alfa og ifn gamma.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Når bruker man Azatioprin?

A

Om man ikke har effekt av glukokortikoider og trenger langtidsbehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hvordan virker TNF-alfa-hemmer?

A

reduserer produksjonen av pro-inflammatoriske cytokiner som IL1 og IL6. Hemmer migrasjon av nøytrofile og eosinofile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er vanlige bivirkninger av TNF-alfa-hemmere?

A

hypotensjon, frysninger, hodepine, infeksjonstendens, anemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hva er vedlikeholdsbehandlingen av UC?

A

Lokal mesasalazin (5-ASA), 5-asa-peroralt

Azatioprin ved kronisk aktiv sykdom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvordan behandler man Crohn, hvis glukokortikoider ikke fungerer?

A

TNF-alfa-hemmere

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvordan virker azatioprin?

A

Hemmer proteinsyntesen i immunceller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hep A,B,C DNA eller RNA?

A

Hep a, c,e er rna-virus

Hep b er DNA

20
Q

Hva er symptomer på akutt hepatitt, og hvordan skiller A-E seg fra hverandre klinisk?

A

Lurespørsmål! Lik klinikk!

  • økte leverenzymer
  • ikterus, feber, slapphet, redusert matlyst, magesmerter, mørk urin, lys avføring, pruritus (kløe i hud)

Kan ha fulminant akutt med leversvikt og død

21
Q

Hva er symptomer på kronisk hepatitt?

A
First of all, er kun B, C og D som blir kronisk.
symptomer:
-asymptomatisk, normale leverenzymer
-Asymptomatisk, høye leverenzymer
-leversvikt/leverkreft og død
22
Q

Hep A. Si noen fakta

A
  • Smitter fekal-oralt (gjerne via vann og mat)
  • 1 mnd inkubasjonstid
  • De fleste over 6 år får symptomer. Blir syk i ca 2 mnd. Ikke så fulminant sykdom

-Ingen behandling men god vaksine

23
Q

Hep B. Si fakta??

A
  • Seksuelt, blod, fødsel
  • 4 uker-3 mnd inkubasjonstid
  • kan gi akutt og kronisk betennelse
  • Nesten alltid kronisk om man smittes av mor
  • Om man blir smittet igjen får man akutt forbigående sykdom
  • gir leversvikt og kreft
  • dårlig behandling
24
Q

HDV. Facts

A

Trenger hep B for å få det. Koinfeksjon

25
Q

Hep C

A

Nesten kun via blod

  • kronisk produktiv infeksjon hos de fleste
  • gir leverkreft/leversvikt
  • ingen vaksine, men finnes behandling
26
Q

Hvilket type Hep smitter vertikalt? (via fødsel)?

A

Hep B

27
Q

Testregime for hepatitt?

A

Først serologi. Antigen og antistoff

Så PCR. Detektere og så kvantitere. Kvantitering er for speisalister.

Så sekvensering. Mer for å utvikle vaksine osv

28
Q

Hva betyr ulike IG ved hep A og E?

A

IgM er mulig infeksjon, så man tar PCR og så ny antistofftest noen uker etter

IgM og IgG er sannsynlig infeksjon, bekreftes m PCR

IgG, ikke IgM er gjennomgått infeksjon

29
Q

Hvordan er diagnostikken av Hep B?

A

Immunoassay (ELISA, etc). Ser etter antistoff mot spesifikt protein og antigen (protein)

Anti HBs og antiHBc, samt antistoff

30
Q

Hvordan tolke ulike Hep B-svar?

A

HBs-antigen er kun om man har sykdom.

Antistoff mot Hbsurface kommer ikke før 32 uker, så det er positiv hvis gjenomgått eller vaksinert

Antistoff mot HBc kommer umiddelbart, og blir værende etter man har hatt sykdom. Men slår ikke ut hvis man bare er vaksinert (er ike core-protein i vaksinen)

Alle disse er førstelinje. Tester fra serum. Ser bare om det er noe der. Eeeer det noe hepatitt B da?

Så har man andrelinje. HBe-antigen og Hbe-antistoff. Bruker PCR for å kvantifisere

31
Q

Når regnes en HbV å være kronisk?

A

Når man har hatt HBs-antistoff i over 6 mnd.

32
Q

Hvordan diagnostiseres HCV?

A

Man ser på Antistoff mot HCV. Det har man resten av livet, men det tar inntil 3 mnd før det slår ut

SÅåå:
Hvis anti-HCV negativ, så er man enten frisk eller nylig smittet. Test igjen hvis noe virker fishy

Anti HCV-positiv:

enten syk eller gjennomgått sykdom. Gå til linje 2

Linje 2:
Første prøve:
-neg: prøv igjen etter 3-6 mnd. Hvis neg igjen så har man gjennomgått infeksjon

Pos: behandling

33
Q

Hva er behandling mot HBV og HCV?

A

HCV:

  • DAA (direktevirkende mot polymerase og protease)
  • Interferon alfa

HBV:

  • interferon A
  • DAA mpt revers transkriptase (omdanning av RNA til DNA når man skal lage kapsid)
34
Q

Hvem behandles for Hep C?

A

Alle nordmenn!

35
Q

Hvem kan få hep E kronisk?

A

Kun immunsupprimerte

36
Q

Gastroenteritt: vanligste virus?

A

Rota, noro og sapo

37
Q

Hvordan diagnostisere virale gastroenteritter?

A

PCR i avføring

38
Q

Hvem blir vanligvis smittet av sapovirus?

A

Barn, hele året

39
Q

Når får folk norovirus?

A

Gjerne på vinterhalvåret

40
Q

Hva slags tiltak bør man gjøre ved påvist viral gastroenteritt?

A

Isolere pasienter basert på symptomer. Trenger kun å teste første 5-6 syke ved utbrudd. Finnes ingen spesifikk behandling.

41
Q

Hva er fosfodiesterase- 4- og 5-hemmer?

A

De hemmer nedbrytningen av NO. Hjelper mot KOLS-eksaserbasjoner (4, rofluminast), og som viagra (nr 5)

42
Q

Hva har IL-4, TGF-b og IL-10 til felles?

A

De er inflammasjons-dempende (slippes ut av Treg)

43
Q

Hva er oral toleranse?

A

Det er når dendrittiske celler tar opp antigen og slipper ut IL-10, så naive T-celler blir T-reg.

44
Q

Hva skjer med monocytter når de kommer over i tarm-mucosa?

A

De blir til makrofager og mister sin inflammatoriske evne. Kan kun fagocytere og drepe

45
Q

Hva skjer i peyerske plakk?

A

Naive lymfocytter blir aktivert i Peyerske plakk, og går via blod og lymfe til de kommer til ulike deler av mucosa, der de lever som effektorceller. Plasmaceller sekrerer IgA i slimhinnene

46
Q

Hva skjer m T-celler når de aktiveres i GALT?

A

De mister CCR7, som gjør at de ikke kan komme inn i systemisk lymfoid vev, så dermed holder de seg i mucosa.

47
Q

generelt hvor er de forskjellige IG?

A

IgA er slimhinner: tarm, spytt, tårer, brystmelk
IgG er nese, nedre luftveier og urinveier

IgE er det litt av i både tarm og luftveier.