egzamin Flashcards

1
Q

narządy obwodowe

A

grudki chłonne, węzły chłonne, śledziona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

narządy centralne

A

szpik kostny, grasica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

linie komórek szpikowych

A

limfocytarna
mieloidalna
megakariocytowo-erytroblastyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

z linii mieloidalnej powstają

A

monocyty, makrofagi, granulocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

do APC należą

A

kom. dendrytyczne, makrofagi, limfocyty B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

co może zaprezentować MHC klasy I

A

determinanty antygenów wewnątrzpochodnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

budowa MHC klasy I/II

A

łańcuch ciężki alfa i mikroglobulina
łańcuchy ciężkie alfa i beta
części zmienne łańcuchów tworzą nieckę, w której lokuje się determinanta antygenu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

do antygenów wewnątrzpochodnych zaliczamy

A

antygeny wirusowe, nowotworowe, własne białka (autoantygeny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

do fagocytów jednojądrzastych zaliczamy

A

monocyty i makrofagi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

co daje opłaszczenie w kwestii fagocytozy

A

ładunek przeciwny -> komórka nie musi ,,gonić” antygenów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

interleukina odpowiedzialna za gorączkę

A

IL-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

3 warunki prezentacji antygenu

A

1) zaprezentowanie na MHC I limfocytowi B (receptor BCR+CD8)/MHC II limfocytowi Th1 lub 2 (receptor TCR+CD8)
2) udział molekuł adhezyjnych (CD80/86+CD28)
3) udział cytokin (ze strony APC IL-1, IL-6, TNFalfa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TLR jest pobudzany przez

A

PAMPS (patogenny wzór budowy antygenu - ściana komórkowa, niemetylowany DNA, dwuniciowy RNA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

aktywacja TLR skutkuje

A

syntezą CD80/86

syntezą IL-1, IL6, TNF-alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

budowa receptora BCR

A

IgD lub IgM + Ig-alfa + Ig-beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

markery powierzchniowe limfocytów B

A

CD19, CD20, CD45

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

limfocyty B1 (CD5+)

A
  • krążenie wrotne, jama opłucnej, jama otrzewnej
  • antygeny T-niezależne
  • pierwsza linia obrony -> odpowiedź pierwotna z udziałem IgM
  • nie powstaje pamięć immuno
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

limfocyty B2 (CD5-)

A
  • krążenie centralne
  • antygeny T-zależne
  • odpowiedź pierwotna z udziałem IgM -> odpowiedź wtórna z udziałem IgD/IgM/IgG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

receptor TCR2

A
  • łańcuch alfa i beta + glikoproteina CD3 (przekazuje do wnętrza komórki sygnał o związaniu antygenu przez TCR)
  • rozpoznaje antygeny prezentowane na MHC klasy II przez APC’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

limfocyty TCR1 (gamma/delta)

A
  • drogi zakażenia, skóra, błony śluzowe
  • stare filogenetycznie
  • funkcja cytotoksyczna, regulacyjna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

limfocyty TCR2 (alfa/beta)

A
  • krążenie centralne
  • młode filogenetycznie
  • funkcja cytotoksyczna, regulacyjna, pomocnicza, supresorowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

produkcja LTh17 jest stymulowana przez

A

IL-6 + TGF-beta

23
Q

produkcja Lh2 CD4+ jest stymulowana przez

24
Q

fazy odpowiedzi humoralnej

A

indukcyjna - zaprezentowanie antygenu LTh2
centralna - interakcja LTh2 i LB
efektorowa - produkcja przeciwciał

25
na czym polega stan anergii i co go wywołuje?
utrata na przyszłość zdolności do aktywacji antygenem | brak kostymulacji CD 80/86+ CD28
26
co się dzieje w fazie centralnej odpowiedzi humoralnej
limfocyt B prezentuje antygen LTh2 (któremu w fazie inicjacji APC zaprezentowała ten sam antygen), w wyniku czego limfocyt Th2 rozpoczyna ekspresję CD40L i IL-4, co aktywuje limfocyt B do wejścia w cykl komórkowy i podziałów
27
przełączanie klas przeciwciał to
proces, w którym zrekombinowany gen VDJ łączy się d genem C kodującym dowolny łańcuch cięzki Ig, co prowadzi do produkcji przeciwciał innej klasy o tej samej swoistości
28
na czym polega dojrzewanie odpowiedzi immunologicznej humoralnej
- przełączanie klas przeciwciał - hipermutacje somatyczne w częściach zmiennych - losowe łączenie genów VDJ
29
na czym polega selekcja klonalna LB?
Tylko te LB, które wytworzyły receptor BCR wiążący się z antygenem z dużym powinowactwem mogą przeżyć i różnicować się dalej w komórki pamięci immunologicznej, pozostałe ulegają apoptozie
30
na czym polega faza efektorowa odpowiedzi humoralnej
dojrzały i wyselekcjonowany LB przekształca się w komórkę plazmatyczną, która produkuje przeciwciała o określonej klasie i swoistości
31
wymień komórki cytotoksyczne
komórki NK komórki NKT limfocyty T CD8+
32
w odporności komórkowej wrodzonej efektorami są ... a w nabytej ...
fagocyty i komórki NK | efektorowe limfocyty T CD8+
33
fagocytoza natywna zachodzi z udziałem receptorów
PRR
34
receptory zmiatacze wiążą ..., co prowadzi do ...
utlenione elementy komórek apoptotycznych | wyciszenia fagocytów
35
co to jest NEToza?
wyrzucanie przez ginący neutrofil chromatyny i białek -> formowanie zewnątrzkomórkowej sieci zawierającej białka bakteriobójcze -> pozakomórkowe zabijanie i fizyczne ograniczanie rozprzestrzeniania się drobnoustrojów
36
w alergii typu IV TLR po związaniu PAMPS pochodzących od antygenów wewnątrzkomórkowych indukuje APC do wydzialania ... oraz ..., która ukierunkowuje ... do różnicowania w ...
CD80/86 (konieczna kostymulacja zapobiegająca anergii) IL-12 limfocyty T CD4+ limfocyty Th1
37
cytokiny warunkujące powstawanie limfocytów Th1
IL-12 | interferon gamma
38
w jaki sposób limfocyty efektorowe Th1 wędrują do miejsca infekcji?
zakażone makrofagi (oportunistyczne wewnątrzkomórkowe drobnoustroje, które ciężko zneutralizować) wydzielają chemokiny -> ekspresja VLA-4 na limfocytach Th1 i VCAM-1 na komórkach śródbłonka -> wiązanie limfocytów efektorowych
39
w jaki sposób limfocyty Th1 aktywują zakażone makrofagi?
związanie antygenu przez receptor TLC (prezentowany na MHC klasy II) -> ekspresja CD40L (wiąże CD40) i interferonu gamma -> aktywacja zakażonego makrofaga
40
co robi aktywowany makrofag zakażony patogenami wewnatrzkomórkowymi?
wzrasta w nim ekspresja MHC, CD80/86, cytokin prozapalnych, wzrasta produkacja NO i RFT, a także uwalniają one enzymy lizosomalne, które uszkadzają tkankę
41
na czym polega prezentacja krzyżowa?
na prezentowaniu sfagocytowanych antygenów zewnątrzkomórkowch (np. zakażone wirusem komórki) w kontekście MHC klasy I limfocytom Tc CD8+, a także w kontakście MHC klasy II limfocytom Th1 CD4+
42
która cytokina odpowiada za podział i różnicowanie LTc CD8+
IL-2 (produkowana przez LTh1 CD4+ oraz LTc CD8+ - stymulacja autokrynna)
43
rola LTh1 w odporności komórkowej
- przez CD40L+CD40 aktywuje komórkę dendrytyczną, w której wzrasta ekspresja MHC i CD80/86, co sprzyja aktywacji LTc CD8+ - synteza IL-2 -> podziały i różnicowanie LTc CD8+
44
degranulacja w obrębie synapsy litycznej prowadzi do uwolnienia
perforyn, granzym, granulizyny
45
ja jakiej zasadzie może zachodzić indukcja apoptozy w odporności komórkowej
- degranulacja w obrębie synapsy litycznej (perforyny, granzymy, granulizyny) - interakcja FasL z Fas - interakcja TNF-alfa lub TNF-beta z TNFR
46
interakcja makrofag/kom. NK
makrofag wydziala IL-12, która aktywuje kom. NK, wówczas kom. NK wydziela INF-gamma, który aktywuje makrofagi do wewnątrzkomórkowego zabijania
47
sygnałem hamującym dla komórki NK jest
związanie MHCIa przez receptor KIR
48
sygnałem aktywującym dla komórki NK jest
związanie MHCib przez receptor KLR, związanie fragmentu Fc przeciwciała przez FcR
49
na czym polega ADCC
cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (Antigen Dependent Cell Cytotoxity) - indukcja egzocytozy ziarnistości (perforny, granzymy, granulizyny) przez związanie fragmentu Fc przeciwciał IgG z receptorem FcgammaR na powierzchni komórek NK
50
komórki NKT (5 cech)
- łączą cechy LT i kom. NK - posiadają receptor TCR alfa beta - rozpoznają głównie antygeny lipidowe prezentowane im w kontekście CD1d przez APCs - produkują duże ilości IL-4 i interferonu gamma - udział w immunoregulacji (zaburzenia ich funkcji mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunizacyjnych)
51
na czym polega wtórny kontakt z antygenem w alergii typu I?
mostkowanie IgE na bazofilach, mastocytach -> wzrost stężenie wapnia i cGMP -> degranulacja
52
jakie substancje uwalniają bazofile i mastocyty podczas degranulacji?
chemoatraktanty (IL-5, IL-8, TNF-alfa, LTB4, PAF) spazmogeny - obrzęk błon śluzowych, zwiększone wydzielanie śluzu (LTC4, LTD4, PGD2, histamina) aktywatory - wazodylatacja i wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych (histamina, chymaza, tryptaza, kininogenaza, PAF)
53
jakie przeciwciała uczestniczą w alergii cytotoksyczno-cytolitycznej?
IgG, IgM
54
jakich komórek dotyczy alergia typu II?
erytrocytów, granulocytów, limfocytów, płytek krwi