egzamin Flashcards

1
Q

narządy obwodowe

A

grudki chłonne, węzły chłonne, śledziona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

narządy centralne

A

szpik kostny, grasica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

linie komórek szpikowych

A

limfocytarna
mieloidalna
megakariocytowo-erytroblastyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

z linii mieloidalnej powstają

A

monocyty, makrofagi, granulocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

do APC należą

A

kom. dendrytyczne, makrofagi, limfocyty B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

co może zaprezentować MHC klasy I

A

determinanty antygenów wewnątrzpochodnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

budowa MHC klasy I/II

A

łańcuch ciężki alfa i mikroglobulina
łańcuchy ciężkie alfa i beta
części zmienne łańcuchów tworzą nieckę, w której lokuje się determinanta antygenu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

do antygenów wewnątrzpochodnych zaliczamy

A

antygeny wirusowe, nowotworowe, własne białka (autoantygeny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

do fagocytów jednojądrzastych zaliczamy

A

monocyty i makrofagi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

co daje opłaszczenie w kwestii fagocytozy

A

ładunek przeciwny -> komórka nie musi ,,gonić” antygenów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

interleukina odpowiedzialna za gorączkę

A

IL-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

3 warunki prezentacji antygenu

A

1) zaprezentowanie na MHC I limfocytowi B (receptor BCR+CD8)/MHC II limfocytowi Th1 lub 2 (receptor TCR+CD8)
2) udział molekuł adhezyjnych (CD80/86+CD28)
3) udział cytokin (ze strony APC IL-1, IL-6, TNFalfa)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

TLR jest pobudzany przez

A

PAMPS (patogenny wzór budowy antygenu - ściana komórkowa, niemetylowany DNA, dwuniciowy RNA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

aktywacja TLR skutkuje

A

syntezą CD80/86

syntezą IL-1, IL6, TNF-alfa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

budowa receptora BCR

A

IgD lub IgM + Ig-alfa + Ig-beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

markery powierzchniowe limfocytów B

A

CD19, CD20, CD45

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

limfocyty B1 (CD5+)

A
  • krążenie wrotne, jama opłucnej, jama otrzewnej
  • antygeny T-niezależne
  • pierwsza linia obrony -> odpowiedź pierwotna z udziałem IgM
  • nie powstaje pamięć immuno
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

limfocyty B2 (CD5-)

A
  • krążenie centralne
  • antygeny T-zależne
  • odpowiedź pierwotna z udziałem IgM -> odpowiedź wtórna z udziałem IgD/IgM/IgG
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

receptor TCR2

A
  • łańcuch alfa i beta + glikoproteina CD3 (przekazuje do wnętrza komórki sygnał o związaniu antygenu przez TCR)
  • rozpoznaje antygeny prezentowane na MHC klasy II przez APC’s
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

limfocyty TCR1 (gamma/delta)

A
  • drogi zakażenia, skóra, błony śluzowe
  • stare filogenetycznie
  • funkcja cytotoksyczna, regulacyjna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

limfocyty TCR2 (alfa/beta)

A
  • krążenie centralne
  • młode filogenetycznie
  • funkcja cytotoksyczna, regulacyjna, pomocnicza, supresorowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

produkcja LTh17 jest stymulowana przez

A

IL-6 + TGF-beta

23
Q

produkcja Lh2 CD4+ jest stymulowana przez

A

IL-4

24
Q

fazy odpowiedzi humoralnej

A

indukcyjna - zaprezentowanie antygenu LTh2
centralna - interakcja LTh2 i LB
efektorowa - produkcja przeciwciał

25
Q

na czym polega stan anergii i co go wywołuje?

A

utrata na przyszłość zdolności do aktywacji antygenem

brak kostymulacji CD 80/86+ CD28

26
Q

co się dzieje w fazie centralnej odpowiedzi humoralnej

A

limfocyt B prezentuje antygen LTh2 (któremu w fazie inicjacji APC zaprezentowała ten sam antygen), w wyniku czego limfocyt Th2 rozpoczyna ekspresję CD40L i IL-4, co aktywuje limfocyt B do wejścia w cykl komórkowy i podziałów

27
Q

przełączanie klas przeciwciał to

A

proces, w którym zrekombinowany gen VDJ łączy się d genem C kodującym dowolny łańcuch cięzki Ig, co prowadzi do produkcji przeciwciał innej klasy o tej samej swoistości

28
Q

na czym polega dojrzewanie odpowiedzi immunologicznej humoralnej

A
  • przełączanie klas przeciwciał
  • hipermutacje somatyczne w częściach zmiennych
  • losowe łączenie genów VDJ
29
Q

na czym polega selekcja klonalna LB?

A

Tylko te LB, które wytworzyły receptor BCR wiążący się z antygenem z dużym powinowactwem mogą przeżyć i różnicować się dalej w komórki pamięci immunologicznej, pozostałe ulegają apoptozie

30
Q

na czym polega faza efektorowa odpowiedzi humoralnej

A

dojrzały i wyselekcjonowany LB przekształca się w komórkę plazmatyczną, która produkuje przeciwciała o określonej klasie i swoistości

31
Q

wymień komórki cytotoksyczne

A

komórki NK
komórki NKT
limfocyty T CD8+

32
Q

w odporności komórkowej wrodzonej efektorami są … a w nabytej …

A

fagocyty i komórki NK

efektorowe limfocyty T CD8+

33
Q

fagocytoza natywna zachodzi z udziałem receptorów

A

PRR

34
Q

receptory zmiatacze wiążą …, co prowadzi do …

A

utlenione elementy komórek apoptotycznych

wyciszenia fagocytów

35
Q

co to jest NEToza?

A

wyrzucanie przez ginący neutrofil chromatyny i białek
-> formowanie zewnątrzkomórkowej sieci zawierającej białka bakteriobójcze -> pozakomórkowe zabijanie i fizyczne ograniczanie rozprzestrzeniania się drobnoustrojów

36
Q

w alergii typu IV TLR po związaniu PAMPS pochodzących od antygenów wewnątrzkomórkowych indukuje APC do wydzialania … oraz …, która ukierunkowuje … do różnicowania w …

A

CD80/86 (konieczna kostymulacja zapobiegająca anergii)
IL-12
limfocyty T CD4+
limfocyty Th1

37
Q

cytokiny warunkujące powstawanie limfocytów Th1

A

IL-12

interferon gamma

38
Q

w jaki sposób limfocyty efektorowe Th1 wędrują do miejsca infekcji?

A

zakażone makrofagi (oportunistyczne wewnątrzkomórkowe drobnoustroje, które ciężko zneutralizować) wydzielają chemokiny -> ekspresja VLA-4 na limfocytach Th1 i VCAM-1 na komórkach śródbłonka -> wiązanie limfocytów efektorowych

39
Q

w jaki sposób limfocyty Th1 aktywują zakażone makrofagi?

A

związanie antygenu przez receptor TLC (prezentowany na MHC klasy II) -> ekspresja CD40L (wiąże CD40) i interferonu gamma -> aktywacja zakażonego makrofaga

40
Q

co robi aktywowany makrofag zakażony patogenami wewnatrzkomórkowymi?

A

wzrasta w nim ekspresja MHC, CD80/86, cytokin prozapalnych, wzrasta produkacja NO i RFT, a także uwalniają one enzymy lizosomalne, które uszkadzają tkankę

41
Q

na czym polega prezentacja krzyżowa?

A

na prezentowaniu sfagocytowanych antygenów zewnątrzkomórkowch (np. zakażone wirusem komórki) w kontekście MHC klasy I limfocytom Tc CD8+, a także w kontakście MHC klasy II limfocytom Th1 CD4+

42
Q

która cytokina odpowiada za podział i różnicowanie LTc CD8+

A

IL-2 (produkowana przez LTh1 CD4+ oraz LTc CD8+ - stymulacja autokrynna)

43
Q

rola LTh1 w odporności komórkowej

A
  • przez CD40L+CD40 aktywuje komórkę dendrytyczną, w której wzrasta ekspresja MHC i CD80/86, co sprzyja aktywacji LTc CD8+
  • synteza IL-2 -> podziały i różnicowanie LTc CD8+
44
Q

degranulacja w obrębie synapsy litycznej prowadzi do uwolnienia

A

perforyn, granzym, granulizyny

45
Q

ja jakiej zasadzie może zachodzić indukcja apoptozy w odporności komórkowej

A
  • degranulacja w obrębie synapsy litycznej (perforyny, granzymy, granulizyny)
  • interakcja FasL z Fas
  • interakcja TNF-alfa lub TNF-beta z TNFR
46
Q

interakcja makrofag/kom. NK

A

makrofag wydziala IL-12, która aktywuje kom. NK, wówczas kom. NK wydziela INF-gamma, który aktywuje makrofagi do wewnątrzkomórkowego zabijania

47
Q

sygnałem hamującym dla komórki NK jest

A

związanie MHCIa przez receptor KIR

48
Q

sygnałem aktywującym dla komórki NK jest

A

związanie MHCib przez receptor KLR, związanie fragmentu Fc przeciwciała przez FcR

49
Q

na czym polega ADCC

A

cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (Antigen Dependent Cell Cytotoxity) - indukcja egzocytozy ziarnistości (perforny, granzymy, granulizyny) przez związanie fragmentu Fc przeciwciał IgG z receptorem FcgammaR na powierzchni komórek NK

50
Q

komórki NKT (5 cech)

A
  • łączą cechy LT i kom. NK
  • posiadają receptor TCR alfa beta
  • rozpoznają głównie antygeny lipidowe prezentowane im w kontekście CD1d przez APCs
  • produkują duże ilości IL-4 i interferonu gamma
  • udział w immunoregulacji (zaburzenia ich funkcji mogą prowadzić do rozwoju chorób autoimmunizacyjnych)
51
Q

na czym polega wtórny kontakt z antygenem w alergii typu I?

A

mostkowanie IgE na bazofilach, mastocytach -> wzrost stężenie wapnia i cGMP -> degranulacja

52
Q

jakie substancje uwalniają bazofile i mastocyty podczas degranulacji?

A

chemoatraktanty (IL-5, IL-8, TNF-alfa, LTB4, PAF)

spazmogeny - obrzęk błon śluzowych, zwiększone wydzielanie śluzu (LTC4, LTD4, PGD2, histamina)

aktywatory - wazodylatacja i wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych (histamina, chymaza, tryptaza, kininogenaza, PAF)

53
Q

jakie przeciwciała uczestniczą w alergii cytotoksyczno-cytolitycznej?

A

IgG, IgM

54
Q

jakich komórek dotyczy alergia typu II?

A

erytrocytów, granulocytów, limfocytów, płytek krwi