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Patología Manual > Edema Pulmonar, Trombosis, Enfermedad cerebral vascular, Ateroesclerosis, , Infarto de miocardio, Mönckeberg, Aneurisma, Vasculitis, Glomerulopatia lúpica > Flashcards

Edema Pulmonar, Trombosis, Enfermedad cerebral vascular, Ateroesclerosis, , Infarto de miocardio, Mönckeberg, Aneurisma, Vasculitis, Glomerulopatia lúpica Flashcards

1
Q

Cómo se conoce al acúmulo de líquidos en el espacio intercelular de los tejidos?

A

Edema

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Q

En el edema pulmonar, el líquido se acumula primero en:

A

Capilar septal

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Q

Macroscopicamente al seccionar un pulmón con edema, se observa salida de:

A

Líquido espumoso sanguinolento

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4
Q

El líquido edematoso de origen no inflamatorio se denomina

A

Trasudado

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5
Q

El líquido edematoso de origen inflamatorio se denomina

A

Exudado

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6
Q

En el edema pulmonar el líquido rosáceo granular que se observa en los alveolos corresponde a

A

Líquido proteináceo

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7
Q

El pigmento pardo dorado que se observa en algunos macrófagos corresponde a

A

Hmosiderina

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8
Q

El edema pulmonar de origen cardiaco corresponde a

A

Líquido con baja densidad y escaso contenido proteíco

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9
Q

El edema pulmonar es principalmente una manifestación de

A

Insuficiencia ventricular izquierda

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10
Q

En que casos puede producirse edema pulmonar?

A 
Nefropatía
estados de choque
daño alveolar difuso
infecciones pulmonares
cuadros de hipersensibilidad
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11
Q

Como son las células de la insuficiencia cardíaca?

A

Macrófagos intraalveolares con un pigmento color marrón con hemosiderina

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12
Q

La estasis o la turbulencia en el flujo sanguíneo, así como la hipercoagulabilidad forman parte de:

A

Triada trombogénica

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13
Q

El proceso fisiológico que mantiene la sangre en estado líquido se llama

A

Hemostasia

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14
Q

Es la consecuencia de la progresión del evento trombótico

A

Isquemia

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15
Q

Cuando es patológico se le conoce como trombogenia o formación de trombos

A

Hemostasia

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16
Q

Principales causas de trombogénesis

A

Daño endotelial por ateromas
Turbulencia por insuficiencia venosa
Estados de hipercoagulabilidad por tabaquismo

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17
Q

Cuál es la triada de Virchow

A

Daño endotelial
Turbulencia
Estados de hipercoagulabilidad

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18
Q

Líneas de fibrina que aparecen en el interior del trombo

A

Líneas de Zahn

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19
Q

Es una causa de embolismo

A

Desprendimiento del trombo

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20
Q

El trombo puede evolucionar de las siguientes maneras:

A

Recanalización, desintegración y embolia

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21
Q

Condición frecuentemente asociada a la formación de trombos venosos

A

Estasis

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22
Q

Tipo de hemorragia intracraneal más frecuente asociada a enfermedad cerebro vascular

A

Parenquimatosa

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23
Q

Angiopatías más frecuentes en la hemorragia gangliónica y lobar

A

Hipertensiva y amiloide

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24
Q

Localización más frecuente de la hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva (40-60%)

A

Putamen

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25
Q

Como se divide la enfermedad cerebrovascular

A

Isquémica
Trombótica
Hemorrágica

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26
Q

Lesiones de tipo hemorrágico

A 
Epidurales
Subdurales
Subaracnoideas
Parenquimatosas
Ventriculares
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27
Q

Son resultado de un traumatismo craneocefálico

A

Hemorragias epidurales y subdurales

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28
Q

Extravasación de sangre arterial entre el cráneo y la duramadre

A

Hematoma epidural (extradural)

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29
Q

Acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides

A

Hematoma subdural

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30
Q

Hematoma que puede convertirse en una lesión crónica

A

Hematoma subdural

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31
Q

Principal causa de acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo

A

Ruptura de aneurismas saculares asociado a un aumento agudo de la presión arterial

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32
Q

Son consecuencia de una hemorragia subaracnoidea

A

Hemorragias intraventriculares

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33
Q

Se asocian a la ruptura espontanea de un vaso sanguíneo de pequeño calibre o microaneurismas

A

Hmorragias intraparenquimatosas

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34
Q

Hemorragia que se presenta a nivel de hemisferios cerebrales

A

Hemorragia lobular

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35
Q

Se atribuye a hipertensión arterial y a angiopatía amiloide cerebral

A

Hemorragia intraparenquimatosa

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36
Q

Lesión vascular en arterias cerebrales de mediano calibre asociadas a hipertensión

A

Ateroesclerosis

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37
Q

Tipo de aneurisma cerebral en vasos de menos de 300 micras asociados a hipertensión crónica

A

Charcot-Bauchard

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38
Q

Factores que determinan la evolución y manifestación clínica de la hemorragia cerebral

A

Localización

Tamaño de la hemorragia

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39
Q

Localización más frecuente de los aneurismas saculares intracraneales

A

Circulación anterior

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40
Q

Factor de riesgo modificable para la ateroesclerosis

A

Hábitos de alimentación

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41
Q

Forma parte de la placa ateromatosa no complicada

A

Lípidos

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42
Q

La estría adiposa en la ateroesclerosis es

A

Lesión inicial

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43
Q

En que capa inicia la ateroesclerosis y en cual termina

A

Inicio –> subíntima

Fin –> capa media

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44
Q

Alteraciónes que incluye la ateroesclerosis y que término reciben en conjunto

A 
Lípidos
Glúcidos
Tejido fibroso
Algunos componentes de la sangre
término --> ateroma
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45
Q

Pérdida de la elasticidad de las arterias y disminución del calibre de la luz, condiciona a una isquemia tisular distal a la oclusion

A

Ateroesclerosis

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46
Q

Principales arterias afectadas en ateroesclerosis

A 
Abdominal
Coronarias
Poplíteas
Carótidas internas
Vasos del polígono de Willis
47
Q

Factores de riesgo modificables en la ateroesclerosis

A

Sedentarismo
Obesidad
Tabaquismo

48
Q

Factores de riesgo no modificables en la ateroesclerosis

A

Edad
Herencia
Género

49
Q

Principal causa de morbi-mortalidad en occidente

A

Ateroesclerosis

50
Q

La rotura de la placa puede verter residuos ateroescleróticos hacia el torrente circulatorio lo que genera:

A

Ateroembolia

51
Q

La etapa inicial de la ateroesclerosis (lípidos intramacrofágicos) se considera lesión:

A

Reversible

52
Q

Capa de la pared vascular con mayor afectación en la ateroesclerosis

A

Luminal

53
Q

La presencia de calcificación distrófica en la ateroesclerosis implica que la placa está:

A

Complicada

54
Q

El engrosamiento de la túnica íntima por acúmulo de lípidos ocurre en la?

A

Placa ateromatosa

55
Q

Es la lesión inicial en la patogenia del ateroma

A

Estría grasa

56
Q

Es un factor de riesgo no modificable para desarrollar ateroesclerosis

A

Edad

57
Q

La ruptura de una placa ateromatosa hacia la luz vascular puede llegar a producir la formación de un

A

Embolo

58
Q

Los lípidos dominantes en la placa ateromatosa son

A

Colesterol

59
Q

Tipo de calcificación observada en un ateroma

A

Distrófica

60
Q

Es la complicación más común de una ateroesclerosis coronaria complicada

A

Infarto

61
Q

Tipo de necrosis encontrada en un infarto de miocardio

A

Coagulativa

62
Q

Principal etiología del infarto de miocardio

A

Ateroesclerosis

63
Q

Células del sistema inmune que predominan en el infiltrado inflamatorio observado en el infarto de miocardio

A

Neutrófilos

64
Q

Es la forma más importante de cardiopatía isquémica

A

Infarto de miocardio

65
Q

Principales factores predisponentes del infarto de miocardio

A 
Ateroesclerosis
Hipertensión
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia familiar
Tabaquismo
Personalidad tipo A
Cocaína
66
Q

Principales consecuencias del infarto del miocardio

A

Infarto subendocárdico
Infarto transmural
Muerte súbita cardiaca

67
Q

Son características microscópicas del infarto de miocardio reciente:

A

Necrosis de miofibrillas

68
Q

Complicación del infarto

A

Rotura del miocardio

69
Q

Tiempo estimado que se requiere para que el daño isquémico al miocardio se haga irreversible

A

60min

70
Q

Primera alteración bioquímica que ocurre en la célula miocárdica ante un daño isquémico

A

Disminución del ATP

71
Q

La localización de depósitos de calcio en la ACTM se identifica en :

A

Capa muscular

72
Q

Vasos afectados por la ACTM

A

Arterias de mediano calibre

73
Q

Característica clínica de los pacientes con ACTM

A

Asintomáticos

74
Q

ACTM eponimo

A

Mönckeberg

75
Q

Arterias que se afectan en ACTM

A 
Femoral
Tibial
Radial
Ulnar
Uterinas
76
Q

Los depósitos de calcio en la ACTM son:

A

Laminares y confluentes

77
Q

Tipo de calcificación identificada en esta entidad (ACTM) en el contexto de insuficiencia renal

A

Metastásica

78
Q

Patología vascular que frecuentemente coexiste con la actm

A

Ateroesclerosis

79
Q

Aneurisma que tiene afectación en sus 3 capas

A

Verdadero

80
Q

Aneurisma en el que se afecta toda la circunferencia vascular

A

Fusiforme

81
Q

Una de las causas más comunes de aparición de aneurismas:

A

Ateroesclerosis

82
Q

Es la dilatación focal de la arteria con un aumento de más del 50% del diámeto esperado

A

Aneurisma

83
Q

Aneurisma que están alteradas la capa íntima y media

A

Pseudoaneurisma

84
Q

Porque esta rodeada la dilatación en un aneurisma?

A

Adventicia y a veces por un coágulo vascular

85
Q

Clasificación macroscópica de los aneurismas

A

Fusiformes

Saculares

86
Q

Aneurisma que afecta a toda la circunferencia del segmento vascular dando lugar a una lesión dilatada difusa

A

Fusiforme

87
Q

Aneurisma que sólo afecta a una porción de la circunferencia y son una evaginación de la pared vascular

A

Sacular

88
Q

Complicación más grave de un aneurisma

A

Ruptura y hemorragia masiva

Disección aórtica

89
Q

Complicación propia del aneurisma que origina trombosis

A

Turbulencia

90
Q

Otra causa que origina un aneurisma

A

Sífilis

91
Q

La diferencia entre un aneurisma verdadero y falso es:

A

afectación de las 3 capas del vaso

92
Q

Las vasculitis más frecuentes en los niños son:

A

Púrpura de Henoch-shönlein

Enfermedad de Kawasaki

93
Q

Tipo de necrosis que sucede en los vasos que sufren vasculitis

A

Fibrinoide

94
Q

La lesión de hipersensibilidad que predomina en la vasculitis es:

A

Tipo III

95
Q

Se refiere a la inflamación de los vasos sanguíneos que puede terminar en la destrucción de estos

A

Vasculitis

96
Q

Teorías propuestas para el desarrollo de las vasculitis

A

Depósitos de complejos autoinmunes
Respuesta humoral mediada por ANCAS
Respuesta celular mediada por linfocitos T

97
Q

Como se observa microscópicamente un aneurisma?

A

Destrucción de la pared vascular y oclusión secundaria del lumen
Células gigantes multinucleadas
Polimorfonucleares
Linfocitos en la pared

98
Q

Las vasculitis sistémicas primarias son un proceso:

A

Autoinmune

99
Q

El tejido distal a la lesión vascular por lo general se encuentra

A

Isquémico

100
Q

La presencia de material intensamente eosinófilo en la pared vascular corresponde a depósitos de

A

Fibrina

101
Q

El tratamiento en las vasculitis primarias para evitar mayor lesión de los vasos estaría enfocado a controlar

A

La reacción inmunológica

102
Q

La inmunoglobulina más frecuente e intensamente diagnosticada en la glomerulopatía lúpica es

A

IgG

103
Q

De acuerdo con la clasificación de la ISN/RPS, cuando no existen cambios histológicos glomerulares y sólo hay depósitos inmunes mesangiales por inmunoflorescencia, se considera une nefritis lúpica de:

A

Clase I

104
Q

El principal mecanismo en la nefritis lúpica es:

A

Depósitos de inmunocomplejos

105
Q

¿Cuál es la lesión histológica que denota mayor severidad en la nefropatía lúpica?

A

Esclerosis global

106
Q

El término difuso en lesión glomerular implica

A

Afectación de >50% de los glomérulos

107
Q

Uno de los cambios característicos de la lesión glomerular inactiva:

A

Medias lunas fibrosas

108
Q

La nefritis lúpica focal (<50% de los glomérulos) asociado a lesión activa se considera:

A

Clase III-A

109
Q

Hipercelularidad mesangial

A

Aumento en el número de células mesangiales en su respectivo compartimiento

110
Q

Proliferación endocapilar

A

Aumento en el número de células mesangiales, endoteliales o monocitos que con su presencia causen estrechamiento del lumen capilar glomerular, Se considera una lesión activa

111
Q

Asas de alambre

A

Corresponden a depósitos autoinmunes subendoteliales. Se observan como engrosamiento de la pared capilar glomerular, de aspecto eosinófilo

112
Q

Proliferación extracapilar (medias lunas)

A

Proliferación de células del epitelio parietal en el espacio extracapilar.
Las de tipo celular son características de la nefrisis lúpica activa

113
Q

Trombos hialinos

A

Depóstios inmunes intracapilares de aspecto eosinófilo, acelulares, que ocluyen el lumen vascular.

114
Q

Esclerosis glomerular

A

Puede ser global o segmentaria, resulta del daño prolongado en el curso de lesión glomerular activa.

Patología Manual (3 decks)

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