Edema Pulmonar, Trombosis, Enfermedad cerebral vascular, Ateroesclerosis, , Infarto de miocardio, Mönckeberg, Aneurisma, Vasculitis, Glomerulopatia lúpica Flashcards
1
Q
Cómo se conoce al acúmulo de líquidos en el espacio intercelular de los tejidos?
A
Edema
2
Q
En el edema pulmonar, el líquido se acumula primero en:
A
Capilar septal
3
Q
Macroscopicamente al seccionar un pulmón con edema, se observa salida de:
A
Líquido espumoso sanguinolento
4
Q
El líquido edematoso de origen no inflamatorio se denomina
A
Trasudado
5
Q
El líquido edematoso de origen inflamatorio se denomina
A
Exudado
6
Q
En el edema pulmonar el líquido rosáceo granular que se observa en los alveolos corresponde a
A
Líquido proteináceo
7
Q
El pigmento pardo dorado que se observa en algunos macrófagos corresponde a
A
Hmosiderina
8
Q
El edema pulmonar de origen cardiaco corresponde a
A
Líquido con baja densidad y escaso contenido proteíco
9
Q
El edema pulmonar es principalmente una manifestación de
A
Insuficiencia ventricular izquierda
10
Q
En que casos puede producirse edema pulmonar?
A
Nefropatía estados de choque daño alveolar difuso infecciones pulmonares cuadros de hipersensibilidad
11
Q
Como son las células de la insuficiencia cardíaca?
A
Macrófagos intraalveolares con un pigmento color marrón con hemosiderina
12
Q
La estasis o la turbulencia en el flujo sanguíneo, así como la hipercoagulabilidad forman parte de:
A
Triada trombogénica
13
Q
El proceso fisiológico que mantiene la sangre en estado líquido se llama
A
Hemostasia
14
Q
Es la consecuencia de la progresión del evento trombótico
A
Isquemia
15
Q
Cuando es patológico se le conoce como trombogenia o formación de trombos
A
Hemostasia
16
Q
Principales causas de trombogénesis
A
Daño endotelial por ateromas
Turbulencia por insuficiencia venosa
Estados de hipercoagulabilidad por tabaquismo
17
Q
Cuál es la triada de Virchow
A
Daño endotelial
Turbulencia
Estados de hipercoagulabilidad
18
Q
Líneas de fibrina que aparecen en el interior del trombo
A
Líneas de Zahn
19
Q
Es una causa de embolismo
A
Desprendimiento del trombo
20
Q
El trombo puede evolucionar de las siguientes maneras:
A
Recanalización, desintegración y embolia
21
Q
Condición frecuentemente asociada a la formación de trombos venosos
A
Estasis
22
Q
Tipo de hemorragia intracraneal más frecuente asociada a enfermedad cerebro vascular
A
Parenquimatosa
23
Q
Angiopatías más frecuentes en la hemorragia gangliónica y lobar
A
Hipertensiva y amiloide
24
Q
Localización más frecuente de la hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva (40-60%)
A
Putamen
25
Como se divide la enfermedad cerebrovascular
Isquémica
Trombótica
Hemorrágica
26
Lesiones de tipo hemorrágico
```
Epidurales
Subdurales
Subaracnoideas
Parenquimatosas
Ventriculares
```
27
Son resultado de un traumatismo craneocefálico
Hemorragias epidurales y subdurales
28
Extravasación de sangre arterial entre el cráneo y la duramadre
Hematoma epidural (extradural)
29
Acumulación de sangre entre la duramadre y la aracnoides
Hematoma subdural
30
Hematoma que puede convertirse en una lesión crónica
Hematoma subdural
31
Principal causa de acumulación de sangre en el espacio subaracnoideo
Ruptura de aneurismas saculares asociado a un aumento agudo de la presión arterial
32
Son consecuencia de una hemorragia subaracnoidea
Hemorragias intraventriculares
33
Se asocian a la ruptura espontanea de un vaso sanguíneo de pequeño calibre o microaneurismas
Hmorragias intraparenquimatosas
34
Hemorragia que se presenta a nivel de hemisferios cerebrales
Hemorragia lobular
35
Se atribuye a hipertensión arterial y a angiopatía amiloide cerebral
Hemorragia intraparenquimatosa
36
Lesión vascular en arterias cerebrales de mediano calibre asociadas a hipertensión
Ateroesclerosis
37
Tipo de aneurisma cerebral en vasos de menos de 300 micras asociados a hipertensión crónica
Charcot-Bauchard
38
Factores que determinan la evolución y manifestación clínica de la hemorragia cerebral
Localización
| Tamaño de la hemorragia
39
Localización más frecuente de los aneurismas saculares intracraneales
Circulación anterior
40
Factor de riesgo modificable para la ateroesclerosis
Hábitos de alimentación
41
Forma parte de la placa ateromatosa no complicada
Lípidos
42
La estría adiposa en la ateroesclerosis es
Lesión inicial
43
En que capa inicia la ateroesclerosis y en cual termina
Inicio --> subíntima
| Fin --> capa media
44
Alteraciónes que incluye la ateroesclerosis y que término reciben en conjunto
```
Lípidos
Glúcidos
Tejido fibroso
Algunos componentes de la sangre
término --> ateroma
```
45
Pérdida de la elasticidad de las arterias y disminución del calibre de la luz, condiciona a una isquemia tisular distal a la oclusion
Ateroesclerosis
46
Principales arterias afectadas en ateroesclerosis
```
Abdominal
Coronarias
Poplíteas
Carótidas internas
Vasos del polígono de Willis
```
47
Factores de riesgo modificables en la ateroesclerosis
Sedentarismo
Obesidad
Tabaquismo
48
Factores de riesgo no modificables en la ateroesclerosis
Edad
Herencia
Género
49
Principal causa de morbi-mortalidad en occidente
Ateroesclerosis
50
La rotura de la placa puede verter residuos ateroescleróticos hacia el torrente circulatorio lo que genera:
Ateroembolia
51
La etapa inicial de la ateroesclerosis (lípidos intramacrofágicos) se considera lesión:
Reversible
52
Capa de la pared vascular con mayor afectación en la ateroesclerosis
Luminal
53
La presencia de calcificación distrófica en la ateroesclerosis implica que la placa está:
Complicada
54
El engrosamiento de la túnica íntima por acúmulo de lípidos ocurre en la?
Placa ateromatosa
55
Es la lesión inicial en la patogenia del ateroma
Estría grasa
56
Es un factor de riesgo no modificable para desarrollar ateroesclerosis
Edad
57
La ruptura de una placa ateromatosa hacia la luz vascular puede llegar a producir la formación de un
Embolo
58
Los lípidos dominantes en la placa ateromatosa son
Colesterol
59
Tipo de calcificación observada en un ateroma
Distrófica
60
Es la complicación más común de una ateroesclerosis coronaria complicada
Infarto
61
Tipo de necrosis encontrada en un infarto de miocardio
Coagulativa
62
Principal etiología del infarto de miocardio
Ateroesclerosis
63
Células del sistema inmune que predominan en el infiltrado inflamatorio observado en el infarto de miocardio
Neutrófilos
64
Es la forma más importante de cardiopatía isquémica
Infarto de miocardio
65
Principales factores predisponentes del infarto de miocardio
```
Ateroesclerosis
Hipertensión
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia familiar
Tabaquismo
Personalidad tipo A
Cocaína
```
66
Principales consecuencias del infarto del miocardio
Infarto subendocárdico
Infarto transmural
Muerte súbita cardiaca
67
Son características microscópicas del infarto de miocardio reciente:
Necrosis de miofibrillas
68
Complicación del infarto
Rotura del miocardio
69
Tiempo estimado que se requiere para que el daño isquémico al miocardio se haga irreversible
60min
70
Primera alteración bioquímica que ocurre en la célula miocárdica ante un daño isquémico
Disminución del ATP
71
La localización de depósitos de calcio en la ACTM se identifica en :
Capa muscular
72
Vasos afectados por la ACTM
Arterias de mediano calibre
73
Característica clínica de los pacientes con ACTM
Asintomáticos
74
ACTM eponimo
Mönckeberg
75
Arterias que se afectan en ACTM
```
Femoral
Tibial
Radial
Ulnar
Uterinas
```
76
Los depósitos de calcio en la ACTM son:
Laminares y confluentes
77
Tipo de calcificación identificada en esta entidad (ACTM) en el contexto de insuficiencia renal
Metastásica
78
Patología vascular que frecuentemente coexiste con la actm
Ateroesclerosis
79
Aneurisma que tiene afectación en sus 3 capas
Verdadero
80
Aneurisma en el que se afecta toda la circunferencia vascular
Fusiforme
81
Una de las causas más comunes de aparición de aneurismas:
Ateroesclerosis
82
Es la dilatación focal de la arteria con un aumento de más del 50% del diámeto esperado
Aneurisma
83
Aneurisma que están alteradas la capa íntima y media
Pseudoaneurisma
84
Porque esta rodeada la dilatación en un aneurisma?
Adventicia y a veces por un coágulo vascular
85
Clasificación macroscópica de los aneurismas
Fusiformes
| Saculares
86
Aneurisma que afecta a toda la circunferencia del segmento vascular dando lugar a una lesión dilatada difusa
Fusiforme
87
Aneurisma que sólo afecta a una porción de la circunferencia y son una evaginación de la pared vascular
Sacular
88
Complicación más grave de un aneurisma
Ruptura y hemorragia masiva
| Disección aórtica
89
Complicación propia del aneurisma que origina trombosis
Turbulencia
90
Otra causa que origina un aneurisma
Sífilis
91
La diferencia entre un aneurisma verdadero y falso es:
afectación de las 3 capas del vaso
92
Las vasculitis más frecuentes en los niños son:
Púrpura de Henoch-shönlein
| Enfermedad de Kawasaki
93
Tipo de necrosis que sucede en los vasos que sufren vasculitis
Fibrinoide
94
La lesión de hipersensibilidad que predomina en la vasculitis es:
Tipo III
95
Se refiere a la inflamación de los vasos sanguíneos que puede terminar en la destrucción de estos
Vasculitis
96
Teorías propuestas para el desarrollo de las vasculitis
Depósitos de complejos autoinmunes
Respuesta humoral mediada por ANCAS
Respuesta celular mediada por linfocitos T
97
Como se observa microscópicamente un aneurisma?
Destrucción de la pared vascular y oclusión secundaria del lumen
Células gigantes multinucleadas
Polimorfonucleares
Linfocitos en la pared
98
Las vasculitis sistémicas primarias son un proceso:
Autoinmune
99
El tejido distal a la lesión vascular por lo general se encuentra
Isquémico
100
La presencia de material intensamente eosinófilo en la pared vascular corresponde a depósitos de
Fibrina
101
El tratamiento en las vasculitis primarias para evitar mayor lesión de los vasos estaría enfocado a controlar
La reacción inmunológica
102
La inmunoglobulina más frecuente e intensamente diagnosticada en la glomerulopatía lúpica es
IgG
103
De acuerdo con la clasificación de la ISN/RPS, cuando no existen cambios histológicos glomerulares y sólo hay depósitos inmunes mesangiales por inmunoflorescencia, se considera une nefritis lúpica de:
Clase I
104
El principal mecanismo en la nefritis lúpica es:
Depósitos de inmunocomplejos
105
¿Cuál es la lesión histológica que denota mayor severidad en la nefropatía lúpica?
Esclerosis global
106
El término difuso en lesión glomerular implica
Afectación de >50% de los glomérulos
107
Uno de los cambios característicos de la lesión glomerular inactiva:
Medias lunas fibrosas
108
La nefritis lúpica focal (<50% de los glomérulos) asociado a lesión activa se considera:
Clase III-A
109
Hipercelularidad mesangial
Aumento en el número de células mesangiales en su respectivo compartimiento
110
Proliferación endocapilar
Aumento en el número de células mesangiales, endoteliales o monocitos que con su presencia causen estrechamiento del lumen capilar glomerular, Se considera una lesión activa
111
Asas de alambre
Corresponden a depósitos autoinmunes subendoteliales. Se observan como engrosamiento de la pared capilar glomerular, de aspecto eosinófilo
112
Proliferación extracapilar (medias lunas)
Proliferación de células del epitelio parietal en el espacio extracapilar.
Las de tipo celular son características de la nefrisis lúpica activa
113
Trombos hialinos
Depóstios inmunes intracapilares de aspecto eosinófilo, acelulares, que ocluyen el lumen vascular.
114
Esclerosis glomerular
Puede ser global o segmentaria, resulta del daño prolongado en el curso de lesión glomerular activa.
