Dugga Klinisk Kemi Flashcards
Ange en vanlig orsak till falskt förlängd APT-tid (aktiverad partiell tromboplastintid).
Hepariniserad infart, otillräckligt fyllt rör, mycket hög hematokrit, utspädning av provet. APT mäter intrinsic vägen.
Nämn en analys där patientens kroppsläge före och under provtagningen kan påverka resultatet. Hur skiljer sig resultaten?
Hb, EVF, EPK, Albumin, Renin, Aldosteron. Det blir lägre värden vid liggande.
Vilka faktorer mäts med PK-INR?
Faktor II (protrombin), VII och X.
Ange fyra principiellt olika orsaker till förhöjt PK(INR).
Vitamin K-brist, leversjukdom, hereditär brist på faktor VII eller X, DIC (disseminerad intravaskulär koagulation).
Vad krävs utöver ett normalt D-dimervärde för att utesluta DVT eller lungembolism?
Låg klinisk sannolikhet enl t.ex. Wells score och symptomduration på högst en vecka.
Nämn en analys som kan användas som markör vid pankreasskada.
P-amylas, P-lipas.
Ange två preanalytiska orsaker till förhöjt kalium.
Hemolys vid provtagning, förlängd stas vid provtagning, för lång tid mellan provtagning och analys.
Vilken analys kan belysa graden av inflammation i tarmen?
F-Calprotectin, förekommer i neutrofila granulocyter.
Hur kan man undersöka tarmens förmåga att spjälka laktos?
Laktosbelastning.
Vilka monosackariden finns i laktos?
Galaktos och glukos.
Nämn en analys för att påvisa leverparenkymskada.
ALAT
Två analyser som stiger vid gallstas.
ALP och gamma-GT.
Vilken färg har urinen vid hepatit A?
Mörk eller ljus
Mörk (pga ökad mängd konjugerat bilirubin).
Två orsaker till mikrocytär anemi.
Järnbrist, thalassemi.
Orsaker till makrocytär anemi.
Alkoholism, folat- och B12-brist, läkemedel, hypotyreos.
Labkriterium för diabetes.
fP-glukos > eller = 7 vid minst två tillfällen.
Markör för:
- Tubulär skada
- Glomerulär skada.
- Tubulär - Protein-HC (alfa1 mikroglobulin).
- Glomerulär - Albumin.
Plasmaanalyser som kan användas för att skatta njurens funktion.
P-Kreatinin, P-Cystatin C.
Hur mäter man njurens koncentrationsförmåga (som kan sjunka vid behandling med Litium).
Törstprov med efterföljande U-osmolalitet.
Nämn minst en sjkd som kan orsaka sekundär hyperlipidemi.
Diabetes, alkoholism, hypotyreos.
Nämn alternativa analyser till att mäta LDL och HDL.
ApoA1 resp ApoB.
Vilken analys används hos pat som nyligen genomgått en hjärtinfarkt för ca en vecka sedan?
P-CKMB då detta har kortare halveringstid än Troponin T så högt värde talar för reinfarkt.
Nämn tillstånd som kan orsaka låga ökningar av Troponin?
Hjärtsvikt, lungemboli, sepsis, myokardit, stroke,extrem fysisk utmattning (maraton).
Är NT-proBNP användbart för att bekräfta eller utesluta hjärtinfarkt?
Utesluta.
Nämn tre akutfasreaktanter.
CRP, Haptoglobin, Fibrinogen, Orosomukoid.
Nämn två plasmaprotein som sjunker vid inflammation.
Albumin, transferrin.
Vilket serumprotein har den största koncentrationsskillnaden mellan plasma och serum?
Fibrinogen då den ej finns i serum.
Vilket slags myelom upptäcker man med pslasmaelfores?
Lättkedjemyelom.
Vilka två prover tar du på en pat med hypotyreos och hur förväntas de avvika?
TSH (högt) och fritt T4 (lågt).
Ange två analyser som är väldigt känsliga för hemolys i provet.
P-LD, P-ASAT, P-K.
Hur förändras mätvärdena för B-Hb, P-Albumin och P-Natrium om pat ligger istället för att sitta vid provtagning.
B-Hb och P-Albumin sjunker något. P-Natrium förblir oförändrat.
Nämn ett plasmaprotein som ej finns i serum.
Fibrinogen.
Vad innebär leukemoid reaktion i blodbild?
Kraftig ökning av antalet nerutrofila granulocyter med inslag av omogna celler.
Vilka leukocyter dominerar vid:
- Virusinfektion.
- Bakteriell infektion.
- Virusinfektion - lymfocyter.
- Bakteriell infektion - neutrofila granulocyter.
Vilka två typer av anemi kan en pat med lågt B-Hb, Normal B-MVC, MCH och MCHC ha? Vilket prov kan man beställa för att få mer info?
Sekundär anemi och hemolytisk anemi. Man kan beställa B-Retikulocyter som är högt vid hemolytisk anemi.
Hur ser ALAT-värdet ut vid akut hepatit resp kronisk hepatit/levercirrhos.
Akut hepatit - högt ALAT
Levercirrhos - lågt eller normalt.
Nämn en viktig analys vid misstanke om akut pankreatit.
P-Lipas och P-Amylas.
Nämn två organ som kan svara för en stor del av P-ALP aktiviteten.
Lever och skelett.
Varför utsöndras ej okonjugerat bilirubin inte till urinen i vanliga fall?
Det är ej vattenlösligt.
Nämn två prover som kan vara lämpliga för att uppskatta funktionell hapatocytmassa.
P-PK(INR), P-Albumin.
Två principiellt olika sätt att påvisa laktosintolerans.
Laktosbelastning och DNA-test.
Vilka proteiner i koagulationssystemet är vitamin K beroende?
Faktor II, VII, IX och X samt Protein C och Protein S. Deras funktion kan därför ej bedömas under pågående Waranbehandling.
Hur bevakas effekten av Waranbehandling?
Med P-PK(INR).
Hur monitorernas effekten av Heparinbehandling?
P-ATP tid.
Vilket tillstånd vill man utesluta om man tar ett P-D-dimer.
Venös tromboembolism (lungemboli och DVT).
Ge tre anledningar till lång blödningstid som hänför sig till trombocyter och/eller deras aktivering. Pt-Blödningstid.
Defekta trombocyter och lågt B-TPK samt von Willebrands sjukdom, ASA-behandling.
Vilken effekt har långvarig immobilisering på P-kreatinin (rullstol eller sängliggande).
Krea sjunker i takt med minskad muskelmassa och avspeglar således ej en njurfunktionsförbättring.
Vad är mikroalbuminuri tecken på.
Tidigt tecken på diabetesnefropati, glomerulär skada.
Hur förändras S-TSH och fritt S-T4 vid hypo- och hypertyreos förutsatt att hypofysen fungerar normalt?
Hypotyreos - S-TSH ökar, fritt S-T4 sjunker.
Hypertyreos - S-TSH minskar, fritt S-T4 stiger.
Troponin T är ej lämpligt för att påvisa reinfarkt kort tid efter genomgången infarkt. Varför?
TnT har lång halveringstid och kan vara förhöjt upp till 2-3 veckor efter en infarkt.
Vilken analys kan man påvisa muskelskada med?
P-CK (kreatinkinas) och P-Myoglobin.
Ge exempel på en analys där värdet ej behöver vara liktydigt med hälsa trots att det är inom referensområdet.
Kolesterol i övre delen av referensintrevallet kan vara patologiskt för vissa pat med ett visst BMI och ålder.
Vilken grupp patienter (friska/sjuka) utvärderas med sensitivitet och specificitet?
Sensitivitet - sjuka.
Specificitet - friska.
Okomplicerad hypertoni - förstahandsval behandling.
ACE-hämmare (enalapril/ramipril) ELLER ARB (kandesartan/losartan) plus Ca-antagonist (amlodipin) och/eller tiaziddiuretika(t.ex. hydroklortiazid).
I andra hand beta-blockerare (metoprolol/seloken). Ej i kombo med tiazid.
Tilläggsbehandling - spironolakton (aldosteronantagonist).
