DRC Flashcards

1
Q

Quais são as principais substâncias reabsorvidas túbulo proximal?

A

Reabsorção de substâncias:
- 60-70% do UF
- Na+, P+, glicose, aa
- H2O, Cl-, K+
- Bicarbonato

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2
Q

Quais são as principais substâncias reabsorvidas na alça de henle?

A

Descendente: H2O
Ascendente: Na+ e Cl-
Espessa: Na+, K+, Ca2+, Mg2+

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3
Q

Quais são as principais substâncias reabsorvidas no túbulo contorcido distal?

A

Na+, Cl-, Ca2+

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4
Q

Como medir a TFG?

A

Pela equação CKD-EPI ou Cockcroft-Gault (mais antiga)

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5
Q

Cite exemplos onde as equações que medem TFG são limitadas

A

Instabilidade da função renal, sobrecarga hídrica, extremos de idade e peso corporal, redução de massa muscular

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6
Q

Que substância é utilizada para avaliar a TFG?

A

Creatinina, é uma substância derivada do metabolismo muscular. Atua como um bom marcador, pois NÃO é reabsorvida pelos túbulos renais

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7
Q

Qual é o mecanismo de progressão da doença renal?

A

Agentes agressores levam à perda de massa renal (néfrons), com a perda desses os remanescentes tentam compensar através de hiperfiltração, tardiamente leva à lesão glomerular

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8
Q

Explique a sigla DEMORAH

A

São doenças renais que NÃO diminuem o tamanho dos rins.
DM, esclerodermia, mieloma múltiplo, obstrução do trato urinário, rins policísticos, amiloidose, HAS

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9
Q

Qual é a principal causa de DRC?

A

HAS e DM

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10
Q

Como é feito o rastreio de DRC?

A

Exame de urina, estimativa da albuminúria/proteinúria, medição da creatinina sérica, estimativa da TFG pela CKD-EPI

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11
Q

Qual é a fisiopatologia dos danos crônicos ao glomérulo?

A

Evolui para fibrose renal progressiva com destruição da arquitetura do rim e substituição por tecido fibroso, com o tempo há perda de função

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12
Q

Quais são as etapas da fibrose renal?

A
  • Resposta inflamatória com infiltração nos rins
  • Ativação e perda de células renais intrínsecas
  • Ativação e proliferação de MEC
  • Deposição de MEC substituindo a arquitetura normal
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13
Q

O que acontece após a perda de massa renal (néfrons)?

A

Os néfrons restantes tentam compensar, gerando hiperfiltração, esse fenômeno compensa a TFG, mas leva à lesão glomerular

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14
Q

Quais são os métodos de controle da TFG?

A
  • Mecanismo miogênico: aumento da PA leva a distensão do vaso e contração da musculatura lisa
  • Concentração de NaCl: aumento do VEC, aumenta a pressão fora do túbulo, gera retenção hídrica e impede os túbulos de reabsorver substâncias. Gera edema
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15
Q

Como podemos avaliar a lesão renal?

A
  • Creatinina sérica. CKD-EPI
  • Pesquisa de proteinúria
  • USG renal
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16
Q

Qual é a ordem de preferência para avaliação pela KDIGO?

A
  • RAC
  • RPC
  • EAS
  • PTU 24h
17
Q

Quais alterações são mais comuns na USG renal de um paciente com lesão renal?

A

Redução do tamanho do órgão e perda da diferenciação corticomedular

18
Q

Qual é a classificação da DRC que utiliza a TFG?

A

G1: TFG >= 90
G2: TFG 60-89
G3 a: TFG 45-59
G3 b: TFG 30-44
G4: TFG 15-29
G5: TFG< 15

19
Q

Quais são as possíveis complicações da DRC? Como podemos relacionar com a escala de classificação?

A

Os estágios G1 e G2 são considerados laboratoriais, ou seja, o paciente não tem grandes sintomas. Já no quadro de G3-G5 o paciente é sintomático e progressivo

20
Q

Quais são as complicações mais graves da DRC?

A

As do sistema cardiovascular

21
Q

O que é a síndrome urêmica? Por que acontece?

A

É um conjunto de alterações metabólicas e bioquímicas decorrente da perda de função renal. Acontece devido a retenção de substâncias que deveriam ser filtradas e excretadas pelos rins

22
Q

Cite sintomas causados pelas toxinas urêmicas

A

Sonolência extrema, neuropatia periférica, coma, rebaixamento consciência, perda de apetite, astenia, anemia, hipertensão, pericardite…

23
Q

Quais são os efeitos gerados pelo acúmulo de ureia?

A

Alteração da barreira epitelial intestinal; contribui para doença cardiovascular; causa disfunção nos adipócitos, promovendo resistência insulínica

24
Q

Quais são os efeitos gerados pelo acúmulo de fósforo?

A

Hiperfosfatemia costuma aparecer quando a TFG < 30, tem relação com hiperparatireoidismo secundário; hiperfosfatemia também é estimulador do FGF-23, outra toxina; alterações cardiovasculares

25
Quais são as medidas terapêuticas para reduzir a toxicidade urêmica?
Aumento da remoção das toxinas e diminuição da produção no trato digestivo, aumentar o consumo de fibras e reduzir o de proteínas
26
Descreva a encefalopatia urêmica
É um desequilíbrio entre os neurotransmissores excitatórios e inibitórios. O hiperparatireoidismo secundário também pode influenciar, pois o aumento de cálcio cerebral altera a função neuronal
27
Quais são as manifestações dermatológicas das DRC
Prurido urêmico, xerose e hiperpigmentação, calcificação cutânea (calcifilaxia), alterações nas unhas, pele amarelada, foliculite, equimoses e púrpuras
28
Quais são os distúrbios minerais e ósseos da DRC
DMO envolve deficiência na ativação de vit D, isso reduz a absorção de cálcio no intestino; redução da excreção do fósforo; aumento do PTH; calcificações extraósseas
29
Como se explica o hiperparatireoidismo secundário surgido na DRC?
Quando os níveis de cálcio diminuem, o CaR nas paratireoides para de ser ativado, o que induz a liberação de PTH -> aumenta o nível sérico de Ca pela reabsorção óssea e tubular renal + estimular síntese de calcitriol
30
Por que acontece acidose metabólica na DRC? Quais são suas consequências?
Perda da capacidade renal de exercer o equilíbrio ácido base. Reduz a reabsorção de HCO3 no túbulo proximal, reduz secreção de íons H+, reduz eliminação de ácidos e excreção de amônio no túbulo distal, acúmulo de sulfatos e fosfatos em fase tardia (toxicidade urêmica)
31
Quais são os principais hormônios envolvidos no metabolismo do fósforo? Como isso é influenciado no pct com DRC?
Calcitriol e FGF-23. Na DRC, há redução na depuração do fósforo, isso gera hiperfosfatemia -> aumento de FGF 23 -> redução de calcitriol -> hipocalcemia -> aumento do PTH -> hiperparatireoidismo secundário
32
Explique a hipercalemia na DRC
Pela redução da TFG e acidose metabólica, que promove a saída do K+ do meio INTRACEL para o EXTRACEL. Pode ocorrer por hipoaldosteronismo hiporreninêmico, uma lesão no túbulo distal
33
Explique a anemia na DRC
Como a DRC lesa os rins, há déficit na produção de eritropoietina, gerando anemia normocrômica e normocítica, pode ser hipocrômica e microcítica em casos de sangramento gástrico
34
Como deve ser a prevenção da DRC?
Alto risco de DRC: medir creatinina, detecção de proteinúria ou albuminúria, avaliação do sedimento urinário. Acompanhar RCV Risco potencial: mensurar TFG antes do uso de remédios nefrotóxicos História familiar de DRPA: exame de imagem quando adultos
35