DPOC Flashcards
sintomas dpoc
- Dispneia progressiva ao esforço
- Tosse
- Expectoração
- Fraqueza muscular
- Perda de massa muscular ( doença sistêmica - metabolismo oxidativo)
- História familiar de cirrose não explicada (deficiencia de alfa1atitripsina)
- Tabagismo
- História ocupacional
Exame físicio do DPOC
- Manchas de nicotinas em dedos ou mão
- Baqueteamento digital não é sinal de DPOC o que causa é bronquiectasia e neoplasia de pulmão
- Consumpção visível - depressão bitemporal e perda disusa do tecido subcutâneo
- Tórax em barril - Aumento diâmetro antero-posterior do tórax (dado mais específico)
- Edema periférico + hepatomegalia = cor pumonale
- Fase expiratória longa, com sibilância à expiração, diminuição do MV
Uso da musculatura acessória - escaleno, esternocleidomastódio,
Gasometria do DPOC
- Achados - hipoxemia e hipercapnia
- Não é comum paciente com DPOC com parâmetros de VEF1 maior que 50% terem hipoxemia ( na DPOC as trocas gasosas continuam boas)
- A hipoxemia começa a aparecer quando chega VEF1 à nivel de 30% - A hipoxemia precede o surgimento da hipercapnia, sendo então a a hipercapnia, um evento final no DPOC
espirometria no DPOC
- Na DPOC se evidencia pela espirometria obstrução de fluxo aéreo que pode ser interpretado pelos achados de VEF1 e VEF1/CVF reduzido, ela também serve para a classficação da gravidade da doença, classificação GOLD.
Com o passar da idade há queda no VEF1 - nos pacientes que fumam a queda no VEF1 é significativa
Classificação GOLD da DPOC
todos tem VEF1/CVF80%)
- Moderada (50-80%) - Grave (30-50%) - aqui já começa a hipoxemia - Muito grave (
Raio X na DPOC enfiseman
□ Pobreza de trama vascular e hipertransparância sugere enfisema
□ Retificação do diafragma sugestivo de hiperinsuflação
□ Aumento da contagem dos arcos costais (>8)
□ Diminuição do diâmetro da área cardíaca
○ Perfil
□ Diafragma retificado
□ Aumento do espaço retroesternal (maior que 4,5cm)
Raio x do bronquitico
○ Espessamento da parede brônquica
○ Infiltração ao longo dos feixes broncoalveolares
TC de tórax
em janela de parênquima = destruição do parênquima pulmonar -
padrões de enfisema na TC do DPOC
○ enfisema parasseptal próximo da superfície pleural -
○ enfisema centrolobular = imagem em ruido de traça
○ Enfisema pamlobular = mais comum na deficiência de antitripsina
ECG do DPOC
Pode se verificar onda P pumonale
Repercuções prognosticas no DPOC
- A mortalidade é proporcional a queda de VEF1 ○ Maior prevalência de IAM ○ Angina ○ Diabetes ○ Disturbios do sono Osteoporose
xacerbação da DPOC
○ Aumento da dispnéia ( indica atb)
○ Aumento do volume do escarro (indica atb)
Escarro de aspecto purulento (indica atb)
Condições que indicam internação na DPOC
○ IRespA grave
○ Distúrbios gasometricos
PNM, pneumotórax
DDX DPOC
○ Asma
○ Bronquiectasia ( tosse, dispneía e SECREÇÃo abundante, TCAR com dilatação bronquica)
○ Bronquiolíte (quadro agudo, não há historia de tabagismo, TCAR com padrão em mosaico)
○ Neoplasia pulmonar (hemoptíase e dor torácica)
○ Insuficiência cardíaca (crepitações finas na base à ausculta, radiografia do tórax com área cardíaca aumentada e espirometria com disturbio restritivo)
Fibrose pulmonar (disturbio restritivo)
Fatores de risco DPOC
- Tabagismo
- Exposição à fogão à lenha
- Exposição à poeira de minas de carvão
- Fatores genéticos ( deficiência de a1antitripsina)
deficiência de antiprotease (alfa1antitripsina)
Processos patológico básico da DPOC
esregulação entre proteases e antiproteases
Geralmente há alto concentração de antiproteases como antitripsina
nflamação
Componente neutrofilico importante, fato esse que a fiderencia do processo inflamatório da asma
consequência da patologia
- Destruição do parênquima
- A limitação do fluxo aéreo pode ser explicada pela inflamação e pela destruição do parênquima pulmonar
- Vasocontricção hipoxica = aumento da resistência vascular do pulmão = coração compensa com ionotropismo - evolução para IC = surgi edema periferico, hepatomegalia
causa de exacerbação DPOC
- Bacteriana 30%
○ Em greal = penumoco, hemofilos e moraxella
○ Se internação frequentes, uso prévio de atb = G(-) entéricos e pseudomonas- Infec virais 30%
Sem fator identificável - 30%
- Infec virais 30%
AT DPOC
Cessação do tabagismo - influencia mortalidade, altera função pulmonar
- Broncodilatadores =usado para alívio sintomático, não altera mortalidade, aumento de VEF1 - Glicocorticoide inalante - melhora sintomas - Glicocorticoide sistêmicos - Teofilina - N-acestilcisteína - Oxigenoterapia - influencia mortalidade, altera função pulmonar SN - Cirurgia de redução do volume pulmonar - influencia mortalidade, altera função pulmonar
Cessação do tabagismo abordagem
- Três abordagens = Bupropiona, terapia de reposição de nicotina e verniciclina
- Bupropiona 150mg vo 12/12h
Ou - Reposição de nicotina com goma de mascar e adesivo transdermico
Ou - Vericiniclina é um receptor agonista/antagonista de acido nicotinico
- Bupropiona 150mg vo 12/12h
Broncodilatadores - quais são as classes e exemplos = arsenal
- Agentes anticolinergicos
○ Curta duração = Brometo de ipatropio
○ Longa duração = tiotropio (diminui as exacerbações)- beta-agonistas (principal efeito colateral tremor e taquicardia, associado a anticolinergicos amplia o efeito)
○ Curta duração = salbutamol, fenoterol
○ Longa duração = salmeterol, formoterol
○ Causam taquicardia e tremor
- beta-agonistas (principal efeito colateral tremor e taquicardia, associado a anticolinergicos amplia o efeito)
Glicocorticoide inalante - beneficios
- Reduzem a frequência de exacerbação em 25%, deve ser considerado para pacientes com mais de duas por ano
- Impacto sobre a mortalidade é controverso
Associado a candidíase de orofaringe e a desmineralização óssea
- Impacto sobre a mortalidade é controverso
Glicocorticoide oral - benefícios e quando usar
- Uso crônico não é recomendado, durante a internação pode ser feito durante sete dias
- O corticoide venoso é usado na exacerbação grave ( hidrocortisona 3mg/kg 6/6h) e depois de três dias é trocado pela predinisona oral ( 40mg/dia)
- Em caso de exacerbação leve uma opção viavel é a NBZ com budesonida
- Redução do tempo de internação e diminuição da chance de recaídas futuras
Associado a osteoporose, ganho ponderal, intolerância a glicose e aumento do risco de infecção
VNI benefícios
- Redução da necessidade de intubação
Redução da mortalidade
VNI indicação
○ Dispneia grave com uso de musculatura acessória
○ Acidose moderada pH 7.35
Frequência respiratória >25irpm
Não fazer VNI
○ Secreção copiosa
○ Instabilidade hemodinâmica
Consciência rebaixada
indicação de intubação
R > 35 irpm
- Pao2 60
Esquema gold de tratamento baseado nas classes
Classe I ‘ = VEF1>80%’’
BaCa e/ou AcCa SN
Classe II ‘‘50% 2 EXACERBAÇÃO/ANO
- Classe IV ‘‘2 EXACERBAÇÃO/ANO
▫ Oxigenioterapia
▫ Considerar cirurgia
Abordagem da exacerbação aguda
- Oxigenioterapia
○ 02 sob máscara ou cateter nasal a 3l/min- Broncodilatação
○ NBZ fenoterol ( BEROTEC 5mg/ml) 10 gotas + brometo de ipratropio (0,25mg/ml) 40 gotas
OU
○ NBZ salbutamol ( 5mg/5ml) 10 gotas + brometo de ipratropio (0,25mg/ml) 40 gotas - Antibioticoterapia
○ Amoxacilina + clavulanato 875mg VO 12/12h por 10 dias
OU
○ Amoxacilina + clavulanato 1g IV 12/12h por 10 dias
OU
○ Levofloxacino 750mg IV 1x/dia por 7 dias - Corticoides
○ Hidrocortisona 100/200mg IV 6/6h por 3/5dias
- Broncodilatação
