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A24 - Anesthésie, analgésie et réanimation > Douleur (II, II & III) > Flashcards

Douleur (II, II & III) Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de la douleur?

A

Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée/ressemblant à celle d’une lésion tissulaire réelle/potentielle.

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Q

Avantages/désavantages de la douleur

A

avantage : minimiser les blessures aigues et protéger contre un dommage tissulaire
désavantage : aucun avantage aux douleurs chroniques/pathologiques

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3
Q

Nommez les étapes de la voie de la douleur (4)
BONUS: Associez chacune d’elle avec les fibres impliquées.

A

1) transduction - nocicepteur
2) transmission - neurone de 1er ordre
3) modulation - interneurone ou neurone de 1er ordre
4) perception - neurone de 3e ordre

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4
Q

Qui suis-je? Conversion d’un stimulus mécanique, thermique, chimique, électrique (stimulus nociceptif) en une activité qui génère un potentiel d’action

A

transduction

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5
Q

La transduction se produit au niveau des ( x ) (qui sont des récepteurs des
terminaisons nerveuses ( x ) des fibres sensitives périphériques).

A

La transduction se produit au niveau des nocicepteurs (qui sont des récepteurs des
terminaisons nerveuses libres des fibres sensitives périphériques).

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6
Q

V ou F. Les nocicepteurs sont situés dans la peau, le périoste, les articulations, les muscles et les viscères (au niveau de la capsule des organes). Certains sont dormants et peuvent être activés dans des processus pathologiques.

A

V

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7
Q

Qui suis-je? Processus per lequel l’influx nociceptif est transmis de la périphérie à la
corne dorsale de la matière grise au niveau de la moelle épinière.

A

transmission (ou conduction)

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8
Q

Qui est responsable de la transmission/conduction?

A

neurone de premier ordre

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9
Q

Quelles caractéristiques correspondent aux fibres Aδ?
Myélinisées: (oui ou non)
NT:
Douleur:
Vitesse:
Voie:
Degré de localisation:

A

Myélinisées: oui
NT: glutamate
Douleur: forte, piquante, aigu, précoce
Vitesse: rapide
Voie: néospinothalamique
Degré de localisation: haut

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10
Q

Quelles caractéristiques correspondent aux fibres C?
Myélinisées: (oui ou non)
NT:
Douleur:
Vitesse:
Voie:
Degré de localisation:
Unimodal ou polymodal

A

Myélinisées: non
NT: glutamate et substance P
Douleur: sourde, constante, lacinante, diffuse, démangeaison
Vitesse: lente
Voie: paléospinothalamique
Degré de localisation: faible
Polymodal

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11
Q

Qui suis-je? Fibres myélinisées à vitesse rapide responsables des sensations de toucher, vibrations et pression activées en présence d’inflammations, impliquées dans les phénomènes d’allodynie et de sensibilisation centrale/périphérique.

A

Fibres Aβ

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12
Q

Qui suis-je? Ensemble des mécanismes par lesquels le message nerveux des nocicepteurs peut être modulé au niveau de la corne dorsale de la moelle épinière (niveau spinal), mais aussi des régions supra-spinales du SNC (niveau central). Inhibition ou amplification de la transmission via le relâchement des neurotransmetteurs

A

Modulation

PA présynaptique (neurone 1er ordre) -> NT -> récepteur post-synaptique (interneurone ou neurone 2e ordre)

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13
Q

Quelles fibres sont impliquées dans la modulation?

A
  • Interneurone
  • Neurone de deuxième ordre
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14
Q

Associez les NT de la modulation avec leur effet.
a) GABA, somatostatine, glycine
b) glutamate, substance P, glycine

1) excitateur
2) inhibiteur

A

1) b)

2) a)

aussi modulateur (inhibiteur) : NA, sérotonine, enképhalines (opioides)

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15
Q

Nommez les mécanismes d’inhibition de la modulation (2)

A

1) Inhibition des afférences sensorielles (corne dorsale de la moelle épinière)
Ex. Stimulation fibres Aβ (toucher) -> inhibition transmission fibres Aδ et C par interneurones inhibiteurs
2) Système d’inhibition descendant (SID) via production de NT

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16
Q

Nommez les mécanismes d’amplification de la modulation (3)

A

1) Amplification des afférences sensorielles à la corne dorsale de la moelle épinière par activation des nocicepteurs « en dormance » (tissus
périphériques ou modification des fibres Aβ) => hyperalgésie
2) Neuroplasticité : un neurone communique avec de nombreux neurones et lors du remaniement des synapses, il y a augmentation du nombre de neurones produisant un PA dans le neurone de 2e ordre
3) Perte des interneurones d’inhibition

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17
Q

Qui suis-je? Interprétation corticale d’un stimulus nociceptif (niveau cortex cérébral). La nociception devient douleur.

A

Percecption

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18
Q

Quelles fibres sont impliquées dans la perception de la douleur?

A

Neurone de 3e ordre

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19
Q

Qui suis-je? Centre de la conscience de la douleur.

A

Cortex cérébral

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20
Q

Perception de la douleur = ( x ) + ( x ) + ( x ) -( x )

A

Perception de la douleur = transduction + transmission + modulation et
intégration sous-corticale** – **inhibition par la voie descendante

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21
Q

Le neurone de 3e ordre (syst. d’activation réticulaire) conduit les informations vers le syst. ( x ) (émotion, affection), le syst. ( x ) (rép. hormonale) et le syst. ( x ) (rép. physiologique et motrice).

A

Le neurone de 3e ordre (syst. d’activation réticulaire) conduit les informations vers le syst. limbique (émotion, affection), le syst. endocrine (rép. hormonale) et le syst. nerveux autonomique (rép. physiologique et motrice).

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22
Q

Le dommage tissulaire produit l’ ( x ) et une ( x ) qui résultent dans une augmentation de l’excitabilité neuronale.

A

Le dommage tissulaire produit l’inflammation et une activation élevée des nocicepteurs qui résultent dans une augmentation de l’excitabilité neuronale.

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23
Q

Qui suis-je? Phénomène de sensibilité tissulaire augmentée après un dommage causant une soupe inflammatoire.

A

Sensibilisation périphérique

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24
Q

V ou F. La sensibilisation périphérique peut causer l’hyperalgésie et l’allodynie, mais pas la sensibilisation centrale.

A

Faux, l’hyperalgésie et l’allodynie résultent aussi de la sensibilisation centrale

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25
Q

Différenciez hyperalgésie primaire vs secondaire

A
  • primaire: Les médiateurs inflammatoires abaissent le seuil de dépolarisation des neurones de 1er ordre : un stimulus « douloureux » qui induirait normalement une petite douleur induit une grande douleur au site de la lésion.
  • secondaire: L’inflammation recrute des « nocicepteurs en dormance », plus de nocicepteurs génèrent des potentiels d’action autour de la lésion.
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26
Q

L’allodynie est caractérisée par l’inflammation qui induit le recrutement des fibres ( x ) (toucher, vibration, pression) et ( x ) (proprioception), transfomant un stimulus ( x ) en stimulus ( x ).

A

L’allodynie est caractérisée par l’inflammation qui induit le recrutement des fibres Aβ (toucher, vibration, pression) et Aα (proprioception), transformant un stimulus non-douloureux (toucher, vibration, proprioception) en stimulus douloureux.
ex. : brûlure du soleil sur la peau

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27
Q

Nommez les mécanismes par lesquels la sensibilisation centrale amplifie les signaux de douleur au niveau de la moelle épinière (modulation) (4).

A

1) Augmentation des afférences sensorielles au niveau de la corne dorsale
de la moelle épinière par l’activation des nocicepteurs « en dormance »
2) Dysfonction des interneurones inhibiteurs
3) Augmentation du nombre de PA
4) Activation des récepteurs NMDA

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28
Q

V ou F. L’hypersensibilité est une manifestation clinique de la sensibilisation centrale qu’on retrouve chez des patients atteints de douleur chronique (ex. OA, neuropathie, etc.), la douleur est dans ce cas difficile à traiter.

A

V

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29
Q

V ou F. Sous anesthésie générale, l’animal n’a pas de nociception ni de douleur.

A

F, l’animal n’a pas de perception donc pas de douleur, mais les stimuli nociceptifs arrivent toujours au SNC donc l’animal devient douloureux au réveil

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30
Q

V ou F. Les analgésiques (opioides, anesthétiques locaux, alpha-2 agonistes, kétamine, AINS) utilisés pour contrôler la douleur en période peropératoire sont antinociceptifs.

A

V

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31
Q

Nommez les avantages de l’analgésie (7)

A
  • Bien-être
  • Inhibition de la réponse au stress
  • Réduction des besoins d’anesthésique intraveineux et volatile (moins de dépression cardiorespiratoire)
  • Améliorer la guérison des plaies
  • Retour plus rapide à une fonction normale
  • Réduit temps d’hospitalisation
  • Prévention et traitement de la sensibilisation centrale
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32
Q

Associez les analgésiques avec leur cible
1) transduction
2) transmission
3) modulation
4) perception
5) fibres Abeta
6) fibres Adelta et C

a) anesthésie générale
b) AINS
c) opioides
d) kétamine
e) anesthétiques locaux
f) massage/acupuncture
g) alpha-2 agoniste
h) sérotonine
i) benzodiazépine
j) TLC, environnement chaleureux
k) phénotiazine

A

1) transduction: b) AINS, c) opioides, e) anesthétiques locaux, g) alpha-2 agoniste
2) transmission: e) anesthétiques locaux
3) modulation:
- fibres C et Adelta: b) AINS, c) opioides, d) kétamine, e) anesthétiques locaux, alpha-2 agonistes
- fibres Abeta: f) massage acupuncture
- syst. analgésique descendant: c) opioides, g) alpha-2 agoniste, h) sérotonine
4) perception: a) anesthésie générale, c) opioides, g) alpha-2 agoniste, i) benzodiazépine, k) phénotiazine, j) TLC, environnement chaleureux

33
Q

Qui suis-je? Utilisation d’analgésiques multiples ayant plusieurs sites d’action

A

Analgésie multimodale
différentes classes de meds -> effets additifs ou synergiques permettant de diminuer les doses lorsqu’administrés ensemble

34
Q

Nommez les avantages de l’analgésie multimodale (3)

A
  • Inhibition de la sensibilisation périphérique et centrale
  • Réduction de l’administration systémique de médicaments ce qui réduit les effets secondaires
  • Améliorer et faciliter le traitement de la douleur
35
Q

L’ ( x ) vise à réduire l’expression de la douleur post-chirurgicale en ( x ) les influx nociceptifs provenant de zones
tissulaires endommagées.

A

L’analgésie préventive vise à réduire l’expression de la douleur
post-chirurgicale en empêchant les influx nociceptifs provenant de zones
tissulaires endommagées

36
Q

Nommez 3 façons de classifier la douleur.

A

1) origine
2) intensité
3) localisation

37
Q

Associez le type de douleur avec les bonnes caractéristiques.
1) physiologique (nociceptive)
2) inflammatoire aigue
3) inflammatoire persistante
4) **neuropathique **

a) dommage tissulaire important (condition dégénérative et persistance des stmulus douloureux), PAS de fonction biologique (pas autolimitante, invalidante, longue durée), symptomatique à MÉSADAPTATIVE
b) traumatismes tissulaires faibles/absents, fonction protectrice (transitoire, auto-limitante, sans conséquence émotionnelle, sans Tx), ADAPTATIVE
c) dommage tissulaire réel/potentiel important (cause: inflammation des t. somatiques superficiels/profonds et viscéraux), fonction protectrice (transitoire et auto-limitante), ADAPTATIVE (progressant vers mésadaptative si non-traitée), bonne réponse aux Tx (opioide, AINS, anesthétique local)
d) dommage tissulaire du syst. somatosensoriel (central/périphérique) important (cause: trauma accidentel/chirurgicaux et lésions primaires du SNP/SNC (ex. cancer)), PAS de fonction biologique (pas auto-limitante, invalidante, persistante, Tx très difficile), MÉSADAPTATIVE

A

1) b)
2) c)
3) a)

38
Q

Qui suis-je? Douleur dysfonctionnelle qui ne protège ni ne favorise la guérison et la réparation.

A

douleur MÉSADAPTATIVE
(ex. cancer)

39
Q

Les conditions chroniques suivantes sont associées à quel type de douleur?
gingivostomatite et otites chroniques, lésions ulcéreuses, pancréatite, cystite interstitielle féline, maladies inflammatoires intestinales, ostéoarthrose (OA), syndrome de la douleur post-dégriffage

A

inflammatoire persistante

40
Q

Qui suis-je? douleur impliquant les composantes inflammatoire et neuropathique (ex. cancer)

A

douleur mixte

41
Q

Associez le type de douleur avec la localisation des nocicepteurs.
1) superficielle
2) profonde somatique
3) profonde viscérale

a) peau, dents, muqueuses
b) Distension de paroi/contraction de la tunique musculaire, distension de capsule, ischémie transitoire de la musculature, traction sur ligaments viscéraux, irritation par produits chimiques (difficile à localiser)
c) muscles, os, articulations

A

1) a)
2) c)
3) b)

42
Q

L’appréciation de la douleur a évolué avec l’apparition des ( x ) et la reconnaissance des ( x ). Même en utilisant des ( x ), il existe des ( x ) entre évaluateurs de sexes, âges, cultures, entraînements et expériences différentes. La getion de la douleur doit être ( x ) à chaque patient.

A

L’appréciation de la douleur a évolué avec l’apparition des échelles d’évaluation et la reconnaissance des expressions faciales de la douleur. Même en utilisant des échelles validées, il existe des différences entre évaluateurs de sexes, âges, cultures, entraînements et expériences différentes. La getion de la douleur doit être individualisée à chaque patient.

43
Q

Nommez les méthodes d’évaluation de la douleur (4)

A
  1. Évaluation des comportements à distance (sans interaction) et lors des manipulations (interactif) (disparition des comportements normaux)
  2. Indicateurs physiologiques
  3. Échelles d’évaluation des signes de douleur
  4. Comportements caractéristiques à chaque espèce et expressions faciales
44
Q

V ou F. Les concentrations plasmatiques de cortisol, de cathécolamines et de beta-endorphines sont des marqueurs biologiques spécifiques à la douleur.

A

F, il n’existe pas de marqueurs biologiques de la douleurs spécifiques

45
Q

V ou F. La Fc, Fr, la pression artérielle et l’appétit sont des indicateurs physiologiques fiables de la douleur.

A

F, ils sont non-spécifiques, donc font partie du portrait global, mais ne sont jamais utilisés seuls.
La pression artérielle peut toutefois être utilisée de façon fiable chez le chat et le cheval.

46
Q

V ou F. À l’examen physique, la douleur doit être évaluée seulement si l’animal démontre des signes de douleur à l’examen de comportement à distance.

A

F, la douleur doit être évaluée systématiquement lorqu’un TPR est effectué (TPR-D).
Élicitation de la douleur comme marqueur de pathologie.

47
Q

Nommez quelques avantages et limitations associées aux échelles d’évaluation.

A

avantages:
- intégrer l’évaluation de la douleur dans l’examen physique
- reconnaître la présence de douleur, évaluer l’intensité (« score »), et traiter
- évaluer l’efficacité du traitement et quantifier la réponse à cette thérapie
- entraîner le personnel
- outil de recherche
limitations:
- ne remplacent pas l’examen physique
- interprétation subjective
- affectées par maladies, sédation et médicaments administrés (ex. ouverture des yeux)
- « Analgésie de secours » donnée même si le seuil de secours n’est pas atteint

48
Q

Nommez les changements comportementaux associés à la douleur aigue chez le chat.

A
  • Posture recroquevillée (« hunched-up »), protection de la région douloureuse,
    abdomen tendu
  • Démarche anormale (musculo-squelettique)
  • Activité réduite, perte d’appétit, se cache, vocalisation à la palpation, léchage
    excessif de la région affectée, mouvements rapides de la queue
  • Expressions faciales (« Feline Grimace Scale »
49
Q

Nommez les unités d’actions de la feline grimace scale.

A
  • Position de l’oreille
  • Serrage orbital
  • Tension muselière
  • Position des moustaches
  • Position de la tête

score 0-2 pour chaque, administrer analgésie si score total > 4

50
Q

À part la feline grimace scale, quelles sont les autres échelles validées pour évaluer la douleur chez le chat?

A

1) Échelle courte de l’UNESP Botucatu
2) Échelle composite de Glasgow

51
Q

V ou F. L’historique et la perception du propriétaire sont les meilleur moyens d’évaluer la douleur chronique chez le chat et le chien.

A

V

52
Q

Nommez les changements comportementaux associés à la douleur aigue chez le chien.

A
  • Posture et comportement
  • Démarche et mobilité anormales (musculosquelettique)
  • Activité réduite, perte d’appétit, vocalisations
  • Expressions faciales (pas encore validées chez le chien)
53
Q

Quelles sont les échelles validées pour évaluer la douleur chez le chien?

A

1) Échelle de la douleur de Glasgow
2) Échelle de douleur de l’Université de Melbourne

54
Q

V ou F. Les indicateurs physiologiques ne sont pas spécifiques à la douleur chez le cheval, excepté la pression artérielle.

A

V

55
Q

Nommez les signes spécifiques faciles à reconnaître associés à la colique chez le cheval

A

Se roule, regarde son flanc, s’agite, variabilité de la FC

56
Q

V ou F. L’inflammation/le trauma des tendons/ligaments/ articulations/os sont fréquemment à l’origine de boiteries chez le cheval, et peuvent mener à une douleur neutopathique si non-traités.

A

V

57
Q

V ou F. Les signes associés à la douleur post-castration sont: transfert de poids, réticence à se déplacer, démarche raide des membres pelviens, bruxisme, port de tête bas, réaction vive à la palpation de abdomen caudal, diminution des interactions avec ses congénères ou propriétaires.

A

V, ces signes peuvent être associés à la douleur car ils sont moins fréquents après l’administration de butorphanol

58
Q

V ou F. Tout comme chez le chat, chez le cheval il existe une horse grimace scale.

A

V

59
Q

Associez les indicateurs comportementaux des ruminants avec la bonne douleur
1) mastite inflammatoire
2) écornage
3) réticulopéritonite
4) castration (mouton)
5) douleur de chèvre
6) douleur abdominale

a) dos voûté, réticence au déplacement, grognements
b) kick, abduction des membres pelviens
c) agitation -> alternance debout/couché
d) rx d’évitement, mouvements rapides des oreilles
e) bruxisme
f) vocalisations, agitation, isolement

A

1) b)
2) d)
3) a)
4) c)
5) f)
6) e)

60
Q

V ou F. Chez les ruminants, la rumination réduite et le cortisol sont des indicateurs physiologiques de la douleur.

A
61
Q

V ou F. Les indicateurs physiologiques sont plus fiables que les indicateurs comportementaux pour évaluer la douleur quel que soit l’espèce.

A

F, les indicateurs comportementaux sont plus fiables et pratiques vs les indicateurs physiologiques

62
Q

V ou F. Les protocoles analgésiques conviennent à tous les patients.

A

F, gestion de la douleur indiviidualisée car chaque patient est unique!!!
Il faut surveiller, évaluer, traiter et réévaluer.

63
Q

Nommez des mesures analgésiques non-pharmacologiques.

A
  • environnement (chaud, confortable, propre, calme, sec, faiblement éclairé)
  • soins et attentions (soin de plaie, nutrition, immobilisation de fractures, conditionnement progressif
  • traitements de soutien (perfusion, oxygénothérapie, physiothérapie)
64
Q

V ou F. Les mesures non-pharmacologiques sont non-négligeables puisqu’elles permettent de prévenir les complications post-opératoires et de minimiser l’impact du stress chirurgical.

A

V

65
Q

Nommez les critères de choix d’un protocole analgésique.

A
  • Efficacité
  • Élimination des effets secondaires graves
  • Facilité d’utilisation
  • Familiarité avec la drogue
  • Coût raisonnable
  • Doses minimales avec analgésie optimale
  • Connaître l’arsenal de drogues
66
Q

Quelles sont les 4 questions à se poser avant la chirurgie peu importe l’espèce?

A

1) Y a-t-il un bloc local / locorégional que je pourrais faire pour la chirurgie?
2) Quel est l’opioïde idéal pour mon cas? (type, dose, voie)
3) Y a-t-il des contre-indications pour l’administration des AINS? (en présence de douleur inflammatoire)
4) Y a-t-il besoin d’un analgésique adjuvant?

67
Q

À propos des opioides
- Classe des analgésiques ( x ) pour traiter la douleur aiguë
- Analgésie ( x ) avec les agonistes mu
- ( x ) chez les patients pédiatriques, gériatriques et malades
- Administration sur ( x ) et différentes voies d’administration
-> ( x ) des besoins anesthésiques et analgésie

A

À propos des opioides
- Classe des analgésiques la plus importante pour traiter la douleur aiguë
- Analgésie dose-dépendant avec les agonistes mu
- Sédation légère chez les patients pédiatriques, gériatriques et malades
- Administration sur perfusion et différentes voies d’administration
-> Réduction des besoins anesthésiques et analgésie

68
Q

Associez chaque opioide avec le bon énoncé.
1) Morphine
2) Hydromorphone et méthadone
3) Fentanyl
4) Rémifentanil
5) Buprénorphine
6) Butorphanol

a) possibilité d’administration IV
b) CRI ; métabolisme par les estérases plasmatiques
c) épidurale et intra-articulaire
d) sédation et douleur légère ou viscérale, grands animaux
e) CRI ettimbres ; urgentologie et douleur postopératoire
f) douleur légère à modérée

A

1) c)
2) a)
3) e)
4) b)
5) f)
6) d)

69
Q

À propos de la variété individuelle des opioides
- La ( x ) et le ( x ) de récepteurs opioides varient entre les espèces et entre les individus d’une même espèce.
- Le ( x ) est un analgésique efficace chez le cheval, le bovin, l’oiseau, mais pas chez le chat et le chien.
- En cas de surdose, les changements comportementaux sont différents: ( x ) (canins et primates) ou ( x ) (équins, ruminants, félins).

A

À propos de la variété individuelle des opioides
- La distribution et le nombre de récepteurs opioides varient entre les espèces et entre les individus d’une même espèce.
- Le butorphanol est un analgésique efficace chez le cheval, le bovin, l’oiseau, mais pas chez le chat et le chien.
- En cas de surdose, les changements comportementaux sont différents: sédation profonde (canins et primates) ou excitation (équins, ruminants, félins)

70
Q

À propos des AINS
- Pour conditions ( x )
- Très important analgésique pour la gestion de la douleur ( x ) et ( x ) (aide parfois au ( x ))
- Inhibition de l’activité de ( x ) (effets secondaires) et ( x ) (effets analgésiques)
- ( x ) pour certains patients

A

À propos des AINS
- Pour conditions inflammatoires
- Très important analgésique pour la gestion de la douleur aiguë et chronique (aide parfois au diagnostic)
- Inhibition de l’activité de COX-1 (effets secondaires) et COX-2 (effets analgésiques)
- Contre-indications pour certains patients

71
Q

À propos des agonistes adrénergiques alpha-2
- Stimulation des récepteurs a2 sur la ( x ) (( x ) et ( x ) de la douleur)
-> Eq: voie épidurale
- Effets (indice: ASMR): ( x ), ( x ), ( x ), ( x )
- ( x )
-> ( x ) + hydromorphone (Fe, Ca)
-> ( x ) + butorphanol (Eq)
- Sédation patients ( x )
- Antagonisables

A

À propos des agonistes adrénergiques alpha-2
- Stimulation des récepteurs a2 sur la moelle épinière (modulation et perception de la douleur)
->Eq: voie épidurale
- Effets (indice: ASMR): Analgésie, Sédation, Myorelaxation, Réduction des besoins anesthésiques
- Neurolepto-analgésie
-> dexmédétomidine + hydromorphone (Fe, Ca)
-> xylazine + butorphanol (Eq)
- Usage clinique chez les patients **en bonne santé **
- Antagonisables

72
Q

À propos de la kétamine
- Antagonisme des ( x )
- Prévention et traitement de la ( x )
- Analgésique ( x )
-> Utiliser avec les analgésiques classiques (( x ), ( x ), ( x ))
- Administration par ( x ) suivi d’une ( x ) avec les autres analgésiques

A

À propos de la kétamine
- Antagonisme des récepteurs NMDA
- Prévention et traitement de la sensibilisation neuronale (centrale)
- Analgésique adjuvant
-> Utiliser avec les analgésiques classiques (opioïdes, bloc local, ** AINS**)
- Administration par bolus suivi d’une perfusion continue (CRI) avec les autres analgésiques

73
Q

Dans le traitement de la** douleur chronique**, le plus important est de rétablir et maintenir la ( x ) du patient. On doit parfois considérer l’ ( x ).

A

Dans le traitement de la douleur chronique, le plus important est de rétablir et maintenir la qualité de vie du patient. On doit parfois considérer l’euthanasie.

74
Q

À propos de l’amantadine
- agoniste ( x )
- administration ( x )
- Pas d’effet ( x ) ( vs kétamine)
- Tx douleur réfractaire aux ( x ) (Tx osteoarthrose) avec ( x )
- Pas contrôlée/peu d’études: ( x ) peu connus

A

À propos de l’amantadine
- agoniste récepteurs NMDA
- administration orale
- Pas d’effet hallucinogène ( vs kétamine)
- Tx douleur réfractaire aux AINS (osteoarthrose) avec sensibilisation centrale
- Pas contrôlée/peu d’études: effets secondaires peu connus

75
Q

À propos du tramadol
- Analgésique à action ( x )
-> Inhibiteur de la recaptation de la sérotonine et norépinephrine
-> Faible liaison aux récepteurs opioïdes
-> Métabolite actif
- Substance ( x ) au Canada
- Efficacité questionnable
- Voie ( x ): problème chez le chat
- Tx douleur ( x ) (prescription) et douleur réfractaire à l’administration des ( x )

A

À propos du tramadol
- Analgésique à action centrale
-> Inhibiteur de la recaptation de la sérotonine et norépinephrine
-> Faible liaison aux récepteurs opioïdes
-> Métabolite actif
- Substance contrôlée au Canada
- Efficacité questionnable
- Voie orale : problème chez le chat
- Tx douleur postopératoire à long terme (prescription) et douleur réfractaire à l’administration des AINS

76
Q

À propos du gabapentin/pregabalin
- Mécanisme d’action: ( x )
- Tx douleur ( x ) et réfractaire à l’administration des ( x )
- Pas contrôlé/peu d’études

A

À propos du gabapentin/pregabalin
- Mécanisme d’action: non-connu
- Tx douleur neuropathique et réfractaire à l’administration des AINS
- Pas contrôlé/peu d’études

77
Q

Parmis les trois médicaments suivants utilisés pour le Tx de la douleur chronique (réfractaire aux AINS), lequel/lesquels est/sont contrôlé.s?
a) amantadine
b) tramadol
c) gabapentin

A

b) tramadol

78
Q

Associez les scénarios et les traitements au bon type de douleur
1) aigue
2) chronique

a) douleur postopératoire persistante, douleur inflammatoire persistante, douleur neuropathique, cancer (mixte)
b) trauma, chirurgie (période postopératoire), douleur médicale (non-chirurgicale, ex. métrite)

A) opioide + AINS + anesthétique local +/- adjuvant (analgésie multimodale)
B) analgésie multimodale aves mesures non-pharmacologiques

A

1) b) A)
2) a) B)

A24 - Anesthésie, analgésie et réanimation (1 decks)

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