DOULEUR Flashcards

Question 1

Q

tuto 1

Answer

A

la douleur

Question 2

Q

Définir le rôle de la douleur

Answer

A

système d’alarme (avoir un signe que qqchose cloche)
permet de suivre l’évolution d’un traumatisme ou d’évaluer sa gravité = permet d’adapter des comportement (ex: ne pas marcher sur ne cheville foulée)
permet de préserver notre intégrité physique = ex: si présente dans AVQ = éviter , pas rester assis trop longtemps

IL FAUT ENSEIGNER À NOS PATIENTS QUE LA DOULEUR N’EST PAS UNE MENACE !!!

Question 3

Q

Comprendre les différentes composantes de la douleur (tel que proposé dans le modèle circulaire)

Answer

A

Composante nociceptive (nociception)
= activité nerveuse par une stimulation
- dlr purement physiologique
- l’activité nerveuse avant traitement par les centres nerveux supérieurs
-pourra être perçue = douloureuse ou non
ACTIVÉ PAR seuil minimal d’activation
Composante sensori-discriminative (douleur, intensité) :
=l’intensité perçue de la douleur = SUBJECTIF !
Composante motivo-affective (souffrance, aspect désagréable) :
= réponse affective négative
CAUSÉ par dlr ou expériences désagréables
- apprentissage de la dlr
- stress = augm la souffrance

**voie spinoréticulaire

Composante cognitivo-comportementale (comportements de douleur) :
= comportement associés à la présence de douleur
= ses comportement égal pas dlr = juste des comportement propres à la dlr (ex: dire ouch)

RÉSUMÉ DES COMPOSANTES : PHYSIOLOGIE,
ÉVALUATION DE L’INTENSITÉ,
EXPÉRIENCES PASSÉES (souffrances) ET
COMPORTEMENTS/RÉACTIONS

Question 4

Q

Comprendre le rôle de l’ergothérapeute et du physiothérapeute en gestion de la douleur

Answer

A

ergo =
- GESTION DES ACTIVITÉS
adapter, planifier, priorités, ÉQUILIBE
=identifier les moyens pour réaliser ses activités en minimisant l’impact
-élaborer des stratégies pour les aider
-gestion du stress
- trouver des buts réalisables
= confiance
= auto-efficacité
- AVQ et AVD de manière satisfaisante = satisfaction

PHYSIO
= Gestion globale de la douleur
- valider les expériences
-prévention de la progression d’une maladie
- restauration et la promotion d’une condition physique optimale pour promouvoir une bonne qualité de vie.
-réduire la douleur
- d’augmenter les capacités fonctionnelles.
-Mécanismes d’analgésie induits par l’exercice.

Question 5

Q

définir
* Douleur (comparer la définition 2020 versus 1979) et Nociception

Answer

A

1979= “Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion tissulaire réelle, potentielle ou décrite en ces termes par le patient.”
= CAUSE PHYSIQUE DIRECTE
= toujours désagréable

2020= “Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à, ou RESSEMBLANT à celle associée à, une lésion tissulaire réelle ou potentielle. “
-douleur et la nociception sont des phénomènes différents
(dlr = l’activité des neurones sensoriels
nociception =l’activité nerveuse avant qu’elle ne soit traitée = Activité chimio-électrique de récepteurs et de fibres nerveuses)
-Est une souffrance physique ou morale
- BIO-PSYCO-SOCIAL

PAREIL =
-subjective
- influencé par le passé

Question 6

Q

définir
* Distinguer les différents types de douleur: nociceptive, neuropathique, nociplastique

Answer

A

Douleur nociceptive,
-découle de dommages aux tissus corporels PAR BLESSURE OU INFLAMMATION
-peut être soit somatique, viscérale ou inflammatoire
-décrite comme une douleur aiguë, lancinante ou pulsatile

Douleur neuropathique,
- découle de dommages directs au système nerveux lui-même
-décrite comme une douleur brûlante ou fulgurante,
- se traduit par un engourdissement ou un fourmillement cutané ou une sensibilité extrême

Douleur nociplastique
-découle de changements inadaptés
-affectent la nociception et sa modulation sans évidence objective de dommages aux tissus ou aux nerfs
ex: SRDC, fibromyalgie

Question 7

Q

définir
* Nocicepteur, allodynie, analgésie, anesthésie, hyper/hypoesthésie, hyper/hypoalgésie, seuil de douleur, seuil de tolérance, paresthésie, dysesthésie

Answer

A

Nocicepteur = récepteur nerveux =stimulations nociceptives= terminaisons nerveuses libres.

Allodynie = Douleur produite par une stimulation habituellement non douloureuse
- Causée par sensibilisation centrale/hyperalgésie secondaire

Analgésie= tu ne sens plus la dlr = Absence de douleur à la suite d’une stimulation normalement douloureuse
-provoquée médicalement (ex: chez le dentiste)
- pathologique (comme par une lésion du SNP ou du SNC qui peuvent provoquer des territoires analgésiques).

Anesthésie = tu ne sens plus rien=perte de sensation tactile

Hyperesthésie= Exagération des divers modes de la sensibilité

Hypoesthésie= Diminution de la sensibilité à une stimulation somesthésique non douloureuse

Hyperalgésie= réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse.
- seuil de douleur anormalement bas

Hypoalgésie=Diminution de la douleur en réponse à une stimulation normalement douloureuse

Seuil de douleur= Plus faible expérience de douleur qu’un sujet peut connaître
- C’est le moment où une sensation devient une sensation douloureuse

Seuil de tolérance= La plus importante douleur qu’un sujet est prêt à tolérer
- C’est le moment où la dlr devient insupportable et qu’on voudrait qu’elle arrête

Paresthésie= Sensation anormale (non douloureuse) soit spontanée ou évoquée. (ex: picotement, fourmilliement )

Dysesthésie =Sensation déplaisante/DÉSAGRÉABLE anormale, soit évoquée ou spontanée.

Question 8

Q

définir
* Douleur aiguë, subaiguë et chronique

Answer

A

aigu= moins de 30 jours, épisodique
-rôle de protection et d’alarme
-essentielle à la survie
-directement liée à une pathologie

subaiguë = entre 1-6 mois (traitement comme chronique)

chronique = + que 6 mois ou 1 mois de plus que la guérison normale
- ne remplit plus les rôles de la douleur (système d’alarme)
- persiste même quand le problème est résolu

Question 9

Q

B. Neurophysiologie de la douleur nociceptive: au niveau PÉRIPHÉRIQUE

B3. Expliquer les mécanismes impliqués dans la transduction de l’information douloureuse
* Définir et comprendre le rôle des nocicepteurs (récepteurs nociceptifs)

Answer

A

1) Transduction = stimulus en influx nerveux
2) Transmission = de la ME au TC au thalamus au cortex cérébral
3) Modulation= ajustement par les neurones dans la transmission
4) Perception = aboutissement du stimulus à l’ensemble du SN

récepteurs nocipectifs = sensible aux stimulus de dlr= fait la transduction (en influx nerveux

RÉCEPTEURS CUTANÉS ( terminaisons nerveuses libres amyéliniques)

2 critères pour être considéré nocicepteur=
- seuil de réponse réponse élevé
- réponse prop à l’intensité du stimulus
=Les nocicepteurs assurent à la fois les fonctions de transduction et de transmission.

RÉCEPTEURS MUSCULAIRE ET ARTICULAIRE
-fibres A-δ
répondrait à
-subsatnce chimique algiques, contraction ou étirement musculaire, hypoxie
-fibre C
répond à
-stimuli mécaniques thermiques et chimiques, dlr musculaire lors d’ischémie

RÉCEPTEURS VISCÉRAUX
-Tenter de se soustraire à la stimulation qui est potentiellement dangereuse
vomiiiiiii
A-δ et C = coeur, plèvre, cavité abdominale, vésicule biliaire, testicules
*avec action ( pour la transduction) des éléments non neuronaux des parois épithéliales des viscères

Question 10

Q

B. Neurophysiologie de la douleur nociceptive: au niveau PÉRIPHÉRIQUE

B3. Expliquer les mécanismes impliqués dans la transduction de l’information douloureuse
* Connaitre les différentes substances « chimiques » activant les nocicepteurs

Answer

A

3 sources
* Les substances chimiques peuvent activer ou sensibiliser le nocicepteur

Cellules endommagées par le stimulus
Potassium (K)
Histamine (H) = vasodilatation et l’œdème (sous stimulation de la substance P)
Sérotonine (5-HT)
Bradykinine (BK) (sécrété lors de l’inflammation)
Adénosine triphosphate (ATP)
= +dlr = active ou sensibilise
phériphérique
Synthétisées par une enzyme (sur place ou qui arrive)
Prostaglandine (PG)
Leucotriène (L)
= hyper-algésie / active le nocicepteur
= produit de l’acide arachidonique par l’enzyme COX et LOX dans le processus inflammatoire
Sécrétés par l’activité du nocicepteur lui-même
Substance P (SP) = vasodilatation +oedème
CGRP = + libération d’histamine

BREF, la douleur joue un rôle de défense en activant et amplifiant l’inflammation

Question 11

Q

B. Neurophysiologie de la douleur nociceptive: au niveau PÉRIPHÉRIQUE
B4. Expliquer les mécanismes impliqués dans la conduction de l’information douloureuse
* Décrire les différentes afférences (fibres) nociceptives

Answer

A

fibres A-ß = rôle dans la modulation de la douleur (NON-nociceptif)
*si allodynie (sitimulus dlr quand pas supposé) = de ses fibres *
- théorie du portillon (inhibiton locale de la douleur)

fibres A-δ =myélinisées, seuil de recrutement élevé, rapides et précises, RESPONSABLE DE LA 1ÈRE DLR
dlr brève+localisé = piqure vibe
- Nocicepteurs mécaniques
- Nocicepteurs mécanothermiques type I et **II
_piqures
_pincement
_ termique (froid)
_Stimuli susceptibles d’endommager les tissus cutanés
= réflexes

fibres C= non myélinisées, nociceptives, lente et diffuse
RESPONSABLE DE LA 2E DLR
- brulure vibe
 Représentent 75% des fibres des nerfs périphériques
Mécaniques, Chimiques (aka la soupe inflammatoire), Thermiques (30% froid, 70% chaleur)
_démangeaison
= **Libèrent la substance P !!! **

Question 12

Q

B. Neurophysiologie de la douleur nociceptive: au niveau PÉRIPHÉRIQUE
B4. Expliquer les mécanismes impliqués dans la conduction de l’information douloureuse
* Comprendre les phénomènes de 1re et 2e douleur

Answer

A

= c’est la différence dans la vitesse de conduction
A-δ= 1ÈRE = + rapide = un pic, piquire - localisé, aiguë = réflexe de retrait
C = 2E = + lent = diffu = brulure

Question 13

Q

B. Neurophysiologie de la douleur nociceptive: au niveau PÉRIPHÉRIQUE
B4. Expliquer les mécanismes impliqués dans la conduction de l’information douloureuse
* Expliquer les mécanismes responsables de la sommation temporelle de la douleur

Answer

A

un après l’autre
répétée à haute fréquence
fibres C= perception de la seconde douleur est intensifiée

- Cette accumulation d’activités nociceptives sur les neurones secondaires de la ME est connue sous le nom de wind-up et participerait à la sensibilisation spinale

accumulation de NT dans la fente synaptique alors pour diminuer cela, on augmente les champs récepteurs, on diminue le seuil ou on change de NT

Wind-up = augmentation de la fréquence de décharges (influx nerveux qui passe) des fibres C, = qui pourrait produire une sensibilisation spinale et devenir persistant.
Sensibilisation spinale :
Augmentation de l’excitabilité et des décharges spontanées des neurones des cornes postérieures de la moelle, un élargissement des champs récepteurs et une augmentation des réponses évoquées par la stimulation des fibres de petit calibre (hyperalgésie) et de gros calibre (allodynie).

les nocicepteurs sont recrutés à une plus grande fréquence = impression que ça fait plus mal

Question 14

Q

B. Neurophysiologie de la douleur nociceptive: au niveau PÉRIPHÉRIQUE
B4. Expliquer les mécanismes impliqués dans la conduction de l’information douloureuse
* Expliquer les mécanismes responsables la sommation spatiale de la douleur

Answer

A

tous en même temps
stimulation de grandes surfaces cutanées
+grand nb de nocicpetuers = stimulation +intense

 La relation n’est pas linéaire, car la modulation de la douleur va se faire plus s’il y a une plus grande surface de douleur. C’EST MIEUX DE SAUTER DANS L’EAU FROIDE QUE DE DESCENDRE LENTEMENT DANS L’EAU !!!

plein plein d’influ de dlr monte alors le corps relache FULL endorphine qui descend

Question 15

Q

C. Neurophysiologie de la douleur nociceptive : au niveau SPINAL
C5. Décrire le rôle des différents neurotransmetteurs impliqués dans la transmission de l’information nociceptive
* Neurotransmetteurs (Excitateurs) et leurs récepteurs
* Leurs sites d’action (périphérie/spinal/cortical)

Answer

A

excitateurs

GLUTAMATE 1-2= corne dorsale =SPINAL
R=AMPA = signal noci (fait entré Na+ = influx nerveux nociceptif)
R= NMDA= losque débouché de Mg2+ = fait entré full de Ca2+ [wind-up]
SUBSTANCE P 1-2= corne dorsale =SPINAL
R=NK1= signal noci , augm acitivité nº2, augm potentiel NMDA
CGRP 1-2= corne dorsale =SPINAL
R= CGRP-R = signal noci, augm acitivité nº2, ralenti la dégradation de la substance P

substance P et CGRP = neuropeptide lié à la protéine G

Question 16

Q

C. Neurophysiologie de la douleur nociceptive : au niveau SPINAL
C5. Décrire le rôle des différents neurotransmetteurs impliqués dans la transmission de l’information nociceptive
* Neurotransmetteurs (Inhibiteurs ) et leurs récepteurs
* Leurs sites d’action (périphérie/spinal/cortical)

Answer

A

INHIBITEURS

GABA
R= GABA-A, GABA-B
- Corne dorsale (2e ordre) via un interneurone inhibiteur
- laisse passer** Cl- **dans le N2 (hyperpolaise nº2)
- = analgésie

Endorphines
R= mu, kappa, delta
=- Corne dorsale (2e ordre) via interneurone inhibiteur
= analgésie *hyperpolarise la membrane du nº2 (laisse sortir K+ davantage dans le négatif )

sétrotonine
R=5HT
=Corne dorsale (2e ordre) via un interneurone inhibiteur
= OU dans la voie descendante qui se rend à la corne dorsale et agit pour interrompre l’impulsion nociceptive de la voie ascendante= nº2 ou nº1 !!!!
= analgésie

noradrénaline
R= alpha-2
=Corne dorsale (2e ordre) via un interneurone inhibiteur
= OU dans la voie descendante qui se rend à la corne dorsale et agit pour interrompre l’impulsion nociceptive de la voie ascendante= nº2 ou nº1 !!!!
=Analgésie

Question 17

Q

C. Neurophysiologie de la douleur nociceptive : au niveau SPINAL
C6. Comprendre les mécanismes impliqués dans la conduction de la nociception (neurones de projection)
* Décrire l’organisation synaptique au niveau de la moelle épinière

Answer

A

indissociées à leur arrivée aux cornes postérieures
= se sépare en
- Fibres afférentes non-nociceptives =A-β, montre ipsi dans cordon post, décusse au TC

Fibres afférentes nociceptives (A-δ et C) :
décusse en LIVE (1->2) et monte de façon controlat

Voie spinothalamique= fibres A-δ
Voie spinoréticulaire = fibres C

*dans la ME = on peut séparer en lames
= ces lames se touche et sont proche = parfois des infos se mélangent et s’inter-affecte

Question 18

Q

C. Neurophysiologie de la douleur nociceptive : au niveau SPINAL
C6. Comprendre les mécanismes impliqués dans la conduction de la nociception (neurones de projection)

Décrire les voies impliquées dans les composantes sensori-discriminatives et motivo-affectives de la douleur (incluant les neurones de projection spécifiques et non-spécifiques et les interneurones)

Answer

A

composantes sensori-discriminatives (douleur, intensité)
- voie spinothalamique (a-d)
- -*neurones de projection spécifique *
- thalamus ( [VPM et VPL])
- cortex somatosensoriel primaire et secondaire

composantes motivo-affectives de la douleur (souffrance, aspect désagréable)
- voie spinoréticulaire (fibres C)
- *neurones de projection spécifique *
- thalamus (noyau intralaminaire) - tronc cérébral
- cortex et système limbique

Les neurones de projection spécifiques = 2e ordre = relaie le message
- Ne reçoivent l’info que des nocicepteurs afférents primaires
= a-D et c

Les neurones de projection non-spécifiques
-Recueillent leur info auprès des nocicepteurs afférents primaires et des mécanorécepteurs
- Répondent de façon graduée à des stimulations
- impliqués dans le phénomène d’allodynie
- A-b

les interneurones
 Participent activement à la modulation des réponses nociceptives
- peuvent être excitateurs (- Contiennent des NT excitateurs comme la substance P ou la cholécystokinine (CCK). provoquer une réponse réflexe spinale)
- ou inhibiteurs (NT responsables de l’hyperpolarisation de la membrane (GABA ou enképhalines). Peuvent être recrutés par des fibres afférentes ou par des mécanismes descendants.)

Question 19

Q

D. Neurophysiologie de la douleur nociceptive : au niveau SUPRA-SPINAL/CORTICAL
D7. Comprendre les mécanismes impliqués dans la perception de la douleur
* Décrire le rôle du thalamus et autres structures sous-corticales

Answer

A

perception =aboutissement d’un stimulus nociceptif dans tout le SN. L’interprétation= situation émotionnelle et expériences passées

thamalus = ces noyaux
- VPL et VPM: la voie spinothalamique (A-d)
 Projettent les afférences vers le cortex somatosensoriel primaire et secondaire (SI et SII) = localistion, nature, intensité
-composantes sensori-discriminatives

Noyaux intralaminaires : voie spinoréticulaire (fibres C)
projettent vers système limbique et dans le lobe frontal.
composante motivo-affective de la douleur = souffrance
-modulations interindividuelles sont importantes

Noyau ventro-médian (VMpo) :
 Possède un rôle important dans le traitement de l’information nociceptive.

Thalamus en général : relais de l’info nociceptive , centre d’intégration et Modulation, info noci peut y être encodée de façon latente

Question 20

Q

D. Neurophysiologie de la douleur nociceptive : au niveau SUPRA-SPINAL/CORTICAL
D7. Comprendre les mécanismes impliqués dans la perception de la douleur
* Décrire le rôle spécifique des structures corticales dans la perception de la douleur (et à quelles composantes de la douleur elles sont associées)

Answer

A

POUR COMPOSANTE SENSORI-DISCRIMINATIVE :
1) Cortex somatosensoriel primaire (S1) :
- Permet de préciser la localisation et l’intensité des stimulations noci.
BON relais de neurones entre S1 et S2

2) Cortex somatosensoriel secondaire (S2) :
- moins spécifique= composante sensori-discriminative
localisation et d’appréciation des caractéristiques

POUR COMPOSANTE MOTIVO-AFFECTIVE (souffrance

1) Cortex cingulé antérieur (CCA) : - Reçoit ses afférences de la voie des cordons postérieurs (particulièrement des viscères).

2) Cortex insulaire (insula) (CI) : - Sa stimulation entraîne des sensations émotives de peur
- comprendre le lien entre les émotions et la sensation de douleur

Question 21

Q

D. Neurophysiologie de la douleur nociceptive : au niveau SUPRA-SPINAL/CORTICAL
D7. Comprendre les mécanismes impliqués dans la perception de la douleur
* Décrire et comprendre les mécanismes du phénomène de douleur référée

Answer

A

douleur référée =La douleur sera ressentie dans une région innervée par d’autres nerfs que ceux innervant la région atteinte
= Douleur localisée relativement loin du site de la maladie

HYPOTHÈSES
1- Les branches d’un seul et même nerf (afférence primaire) desservent une structure profonde (organe) et une région cutanée. Le cerveau, qui reçoit un message de 2 sites différents, associe la douleur à la région cutanée.

2- L’influx provenant de la structure profonde est transmis à un neurone de projection (2e ordre) de la corne dorsale qui reçoit également des influx périphériques (2 neurones différents qui projettent au même neurone de projection de 2e ordre). Le cerveau associe alors la douleur à la structure périphérique.

Question 22

Q

E. Phénomènes impliqués dans la sensibilisation (« facilitation ») périphérique
E8. Décrire les mécanismes responsables de la l’hyperalgésie primaire
* Sensibilisation périphérique

Answer

A

c’est la sensibilisation périphérique qui vient avant l’hyperalgésie primaire,

Hyperalgésie primaire : réponse exagérée à une stimulation normalement douloureuse directement au site de la lésion

= expliquée par la libération de différents facteurs inflammatoires en périphérie, ce qui mène au recrutement de nocicepteurs avoisinant le site de la lésion

sensibilisation périphérique =
- À la suite d’une blessure, plusieurs substances pro-nociceptives sont libérées en périphérie (potassium, prostaglandines, bradykinine, histamine, substance P, sérotonine), ce qui a pour effet de recruter les nocicepteurs (silencieux) et de produire une sensibilisation

= Les nocicepteurs de la phériphérie sont + facilement excitables

** hyperalgésie primaire = recrutent les récepteurs C silencieux, car il ya trop de soupe chimique d’inflammation =

Question 23

Q

E. Phénomènes impliqués dans la sensibilisation (« facilitation ») périphérique
E8. Décrire les mécanismes responsables de la l’hyperalgésie primaire
* Inflammation neurogène (INFLAMMATION ANTIDROMIQUE )

Answer

A

processus inflammatoire en périphérie qui est induite par une hyperactivation des fibres nociceptives périphérique

Cette hyperactivation engendre la libération rétrograde (antidromique = contre sens) de neurotransmetteurs (ex : la substance P et le CGRP) qui perpétue le phénomène inflammatoire et sensibilise davantage les nocicepteurs ce qui contribue grandement à l’hyperalgésie primaire/sensibilisation périphérique.

À la suite d’un stimulus qui persiste, la substance P est relâchée en périphérie (et non a/n de la ME), elle lie au vaisseaux sanguins (entraine vasodilations, œdème, attire mastocytes qui libèrent histamine), ce qui entraine plus d’inflammation et donc, il y a une plus grande activation des nocicepteurs en périphérie.
(Neurogène car ce sont les nerfs qui responsables)

Question 24

Q

tuto 2

Question 25

Q

A. Neurophysiologie des systèmes inhibiteurs descendants ( **modulation ** de la douleur)
A1. Comprendre les mécanismes endogènes de modulation de la douleur au niveau :
* Spinal (Théorie du portillon)

Answer

A

modulation par excitateur ou inhibiteurs

IL EST POSSIBLE qu’elle ait pour origine
- AUGM des afférences nociceptives
- résulter d’une DIM de l’inhibition
- AUGM de l’excitation centrale

THÉORIE DU PORTILLON
dans la substance gélatineuse dans la corne postérieur de la ME
= activer les fibres A-β (+grosse et +rapide) pour bloquer A-δ et C

A-β vient activer l’interneurones inhibiteur
ainsi l’info nociceptive (A-δ et C ) ne passe pas vers le neurone de projection (2º) et c’est A-β qui passe à la place
= soulage la douleur sur le dermatome stimulé

NT impliqués= GABA ET ENKÉPHALINES (dans l’interneurone!!)
OPIOÏDES ENDOGÈNES

Question 26

Q

A. Neurophysiologie des systèmes inhibiteurs descendants (modulation de la douleur)
A1. Comprendre les mécanismes endogènes de modulation de la douleur au niveau :
* Tronc cérébral (CIDN)

Answer

A

CIDN = Contrôle Inhibiteur Diffus induit par des stimulations Nociceptives
- LIEN AVEC SOMATION SPATIALE : Plus la stimulation douloureuse à la base du CIDN est diffuse, plus la réponse du CIDN sera grande !!!!
-un new stimuli de dlr= inhibe les autres neurones nociceptifs de la moelle

= ** INHIBITEUR DIFFU**

stimulation douloureuse par spinoréticulaire et spino-mésencéphalique !!!
envoie des afférences
- SGPA (Substance Grise Périaqueducale située dans le tronc cérébral (mésencéphale) ( voie sérotoninergique)
- NRM (noyau de raphé magnus ) situé dans le tronc cérébral. (Voie noradrénergique).

VOIE DESCENDANTES (voie sérotoninergique pour SPGA et noradrénergique pour NRM)
**interneurones enképhalinergiques dans la ME **= effet analgésique (inhibition diffuse = un segment nociceptif est activé dans la ME ainsi les autres récepteurs noci sont inhibé = inhibition diffuse aux autres niveaux médullaires )
relache des opiodes engodènes (enképhalines + GABA )
l’activité des neurones nociceptifs non spécifiques est RÉDUITE = on se concentre juste sur ceux spécifique (à la dlr) = on les percoit pluss car on ressent plus le contracte

NT inhibiteurs=
- Endorphines (opiacés) (+Puissant) = viennent sur récepteurs opiacés spécifiques = corne postérieur ME, SPGA (TC), substance grise rostro-ventrale du bulbe (TC),
-*- Certains neurones renferment des dérivés d’opiacés (enképhalines, dynorphines, endorphines) *
- Sérotonine/noradrénaline = transmetteurs biogéniques (dans SPGA et NRM)
-5HT= sur récepteurs noradrénergiques dans corne post. ME (nº1)
-enképhalines = post-synaptique (nº2) par la corne dorsale

Des antidépresseurs (médicaments sérotoninergique et noradrénergique) ont un rôle analgésique

Question 27

Q

A. Neurophysiologie des systèmes inhibiteurs descendants (modulation de la douleur)
A1. Comprendre les mécanismes endogènes de modulation de la douleur au niveau :

Centres supérieurs (Effet placebo/nocebo)
a. Les médiateurs psychologiques
b. Neurochimie
c. Les mécanismes neurophysiologiques

Answer

A

EFFET PLACEBO
- théoriquement sans effet, mais effet positif sur la condition
- diminue la douleur
- FAUT que le professionnel et la patient croient à l’efficacité du tx

médiateurs psycologique
1. attente de soulagement (analgésie) = l’activation des voies cérébro-spinales
2. conditionnement = exposition préalable au tx analgésique efficace = association (personne, environnement, objets, comportement = stimuli neutres)

NEUROCHIMIE
Relâchement =opioïdes, endocannabinoïdes et dopamine
analgésie placébo est inhibée par la naloxone (antagoniste opioïde) = ça veut dire qu’il y a des opiodies de relâchés

MÉCANISMES NEUROPHYSIOLOGIQUES
- **endorphines (opioïdes endogènes) produisent une analgésie **
- endorphines diminue le message nociceptif= diminue la dlr
- = entraine une modification psycologique et physiologique

activation des régions corticales
=cortex PréFrontalDorsoLatéral ( active l’effet placébo)
=initie la réponse, CCA, hypothalamus, amygdale et SGPA
= cascade d’opioïdes endogènes
= réduction de la perception de la dlr a/n des centres supérieurs et inhibition corne dorsale.
= Diminution de l’activité dans les régions responsables de l’intégration
= Diminution de l’activité dans les régions responsables de l’intégration de la douleur (thalamus, insula, SI et SII)

EFFET NOCEBO
- théoriquement sans effet, mais effet NÉGATIF sur la condition= hyperalgésie
- CCK (cholécystokinine), une neurohormone abondante dans le SNC = antagoniste du système opioïde
*surtout associé à une hausse de l’anxiété

SONT DES CONSTRUCTION DE L’ESPRIT (placébo et nocébo)

Question 28

Q

A2. Décrire et expliquer les mécanismes analgésiques des approches suivantes :
a. Biofeedback

Answer

A

approche comportementale = pour diminuer la douleur

1) Des récepteurs (ex: electrodes)
2) Un centre/système de contrôle (qui mesure l’écart = le récepteur et la réponse recherchée) (ex: acritivé musculaire sur écran)
3) Des effecteurs/système d’action (qui permettent l’intervention d’une action pour changer la réponse) (ex: technique de relaxation et conseil du physio )

très abstrait comme concept = biofeedback rend ça +concret.

variabilité des paramètre contrôlée par le noyau ambigu (TC) = AUGM l’activité parasympatique
noyau tractus solitaire (NTS) (dans TC) est un centre d’intégration cardiovasculaire ET nociception. (Ex; prendre des grandes respiration)
-projections synaptiques = fait la modulation de la dlr comme le SGPA et le NRM – donc active le CIDN

Question 29

Q

A2. Décrire et expliquer les mécanismes analgésiques des approches suivantes :

b. Relaxation*

Answer

A

1) État de paix et de calme méditatif
2) Tentative de se libérer d’une contrainte
3) Apaisement

=atténuation d’agents stressants

hypothèses du mécanisme
- Libération d’endorphine
- diminuer la tension musculaire = moins la douleur - moins de tension (cercle bien )
- réduit le stress émotif de la douleur
- estime personnelle
- sentiment d’autoefficacité
- réduit le stress
- meilleur sommeil
- SN parasympatique

baisser sa Fréquence cardiaque = active le noyau du tractus solitaire
= active SPGA et NRM = CIDN
= active aussi le noyau aibigu = SNP

Question 30

Q

A2. Décrire et expliquer les mécanismes analgésiques des approches suivantes :
c. Acupuncture

Answer

A

dérèglement entre 2 pôles d’énergie (yin, yang)… énergie des mériden

rétablir l’équilibre.

médecine chinoise

effets analgésiques sur des régions rapprochées et éloignées du corps → effet diffus indépendant du point de stimulation (Comme pour les CIDN)

o Arrive à soulager les douleurs chroniques

ordre professionnel

Question 31

Q

A3. Connaître les mécanismes analgésiques du TENS (TENS mode conventionnel et mode acupuncture) ainsi que leurs paramètres d’application)

Answer

A

TENS = phénomène de tolérence est possible
probable interaction entre les médicaments opiacés et le TENS

TENS conventionnel
situmle afférences non nociceptives (Aβ), théorie du portillon
=recrutement d’interneurones inhibiteurs dans la substance gélatineuse (corne post ME)
sensation = vibration
- ne pas prendre de café (car inhibe les effet du TENS conventionnel)
- 15 à 60 min

diminue la dlr de façon temporaire
- fréquence HAUTE : 50-100 Hz
- bassse intensité = 100 mico-secondes
- récepteur delta

TENS acuponcture
Stimulation des afférences nociceptives (Aδ et C)
impliquant les CIDN =fait une autre stimulation nociceptive= inhition des autres neurones spécifique
=l’activation des neurones du bulbe rostro-ventral
SYSTÈME DESCENDANT !
- fréqunce BASSE : 2-10 Hz
- forte intensité (Ça doit faire mal) 400 micro-secondes
- récepteur mu
* déja une autre dlr dans le corps
- 15-30 min

Différence avec le TENS conventionnel :
 Les CIDN produisent une inhibition descendante qui ne se limite pas à la région stimulée.
 La stimulation ne doit pas être appliquée sur le champ du neurone à inhiber.

Question 32

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
B1. Comprendre les mécanismes de la douleur neuropathique
* Distinguer la douleur nociceptive de la douleur neuropathique au niveau des caractéristiques cliniques

Answer

A

Caractéristiques cliniques

Douleur nociceptive ( somatique, inflamatoire, viscérale)
CAUSE = dommade tissulaire
MÉCANISME=Changements dégénératifs, usure normale, tramua,
SENSATION= battemenent de coeur, pression, pathologie viscérale
DÉFICIT SENSORIELS= nope
DÉFICITS MOTEUR=possible
HYPERSENSIBILITÉ=nope
TRAITEMENT PHARMACO= AINS, relaxants musculaire, inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, antidépresseurs tricycliques, tramadol

Douleur neuropathique (dérèglement du SNC = hyperactivation ou perte inhibiton voie nociceptive)
CAUSE = maladie ou blessure qui affecte le SN
MÉCANISME=Compression d’une racine nerveuse , toxines (chimio), maladies métaboliques , ischémie, trauma, infection, inflammation
SENSATION= choc électrique, coup de couteau
DÉFICIT SENSORIELS=engourdissements et picotements
DÉFICITS MOTEUR= faiblesse si nerf moteur , dystonie , spaticité
HYPERSENSIBILITÉ=Allodynie , radiation distale , Changements de couleur, de température, la transpiration
TRAITEMENT PHARMACO=Antidépresseurs tricycliques et inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, gabapentinoïdes, patch de capsaïcine à concentration élevée (douleur régionale), patch de lidocaïne (douleur régionale), tramadol

Question 33

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
B1. Comprendre les mécanismes de la douleur neuropathique

Décrire et comprendre les mécanismes périphériques et centraux (ie : sensibilisation centrale) de la douleur neuropathique

Answer

A

SENSIBILISATION CENTRALE = sensibilisation secondaire
SN réagit de façon inaproprié

c’est l’allodynie et hyperalgésie !

Réactivité accrue des neurones nociceptifs du SNC à leur entrée avec des afférences normales ou inférieures au seuil.

=Répétition (somation temporelle) ou une stimulation suffisamment intense, les voies nociceptrices spinales et supraspinales peuvent devenir sensibilisées

Changements dans la perméabilité au Ca2+ (due à l’activation du récepteur NMDA)
Sur-expression de récepteurs
Localisation des synapses change

WIND-UP =augmentation progressive de la fréquence de décharge des neurones dans la corne dorsale
o AUGM de l’activation des canaux Ca2+
o Suppression du blocage des récepteurs NMDA par Mg2+
=provoque une dépolarisation de longue durée

HYPERALGÉSIE SECONDAIRE
entraîne le recrutement de fibres C qui libéreront du glutamate (AMPA et NMDA), la substance P (NK1) et le CGRP.
- sensibilisation cellulaire de longue durée (potentialisation de la membrane)

ALLODINIE
une sensibilisation centrale avancée et que le seuil d’excitation des fibres neurone nociceptif non-spécifique est bas
- un stimulus non-noci = active un neurone de projection= envoyer un signal de douleur aux structures supra-spinales
- la synapse avec le neurone de projection du Ab est collé sur celui du Ad dans les lames (ab va plus profond donc passe à coté), mais comme il est sensibilisé il shoot et ça monte dans le spinothalamique

Question 34

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
. Connaître les principales caractéristiques du syndrome douloureux régional complexe
* Définition, Signes et symptômes cliniques et différents types
* Critères diagnostiques

Answer

A

SDRC

def= affection douloureuse chronique , dlr disproportionnée à ce qui serait attendu normalement après un traumatisme tissulaire semblable =douleur régionale (aux extrémités , souvent MS) spontanée et évoquée

signes (objectif)=
- changements autonomes et inflammatoires importants dans la région de la dlr
- hyperalgésie et une allodynie extrêmes
- changements évidents a/n de la couleur/température de la peau et a/n de la transpiration
- Œdème et altération de la croissance des cheveux, de la peau ou des ongles
- faiblesse
o Tremblements
o Dystonie (contraciton musculaire involontaire)
o Altération de la proprio
o Douleur de type brûlure ou de picotement ( + présente la nuit)
o Peau mince et luisante
o DIMI de l’amplitude articulaire active (causé par oedème puis contracture)

critères diagnostiques=

1- TROUBLES SUDOMOTEURS/OEDÈME
Œdème
Sudation changée
Asymétrie de la sudation

2- TROUBLES VASOMOTEURS
Asymétrique de la température
Changement de la couleur de la peau
Asymétrie de la couleur de la peau

3- PERTURBATIONS SENSORIELLES
Allodynie
Hyperalgésie

4- TROUBLES MOTEURS / TROPHIQUES
Amplitude articulaire ↓
Dysfonction motrice (faiblesse, tremblement, dystonie)
Changements trophiques a/n cheveux, ongles ou peau

1 symptôme dans 3 catégories (rapporté du patient)
1 signe dans 2 catégories (observable)
= 5 signes et sympotmes

AVEC DLR CONTINUE ET DISPROPORTIONNÉE

type 1 = 9x/10 – dystrophie réflexe : causé par traumatisme physique mineur ou majeur

type 2= causalgie : lésion nerveuse de signes cliniques de lésions nerveuses périphériques majeures (telles que des anomalies de l’étude de la conduction nerveuse

Question 35

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
Connaître les principales caractéristiques du syndrome douloureux régional complexe

Principaux mécanismes pathophysiologiques
o Sensibilisation
o Altérations du SN autonome
o Inflammation neurogène
o Changements corticaux

Answer

A

Principaux mécanismes pathophysiologiques

Sensibilisation  après une blessure = SN s'adapte = augm la dlr, augm l'inflammation (toujours sensibilisation phériphérique)

secondaire/ centrale !!!!!!!!!!
- pour une sensibilisation centrale = il y a aussi sensibilisation phériphérique et hyperalgésie primaire
- AUGM de l’excitabilité des neurones nociceptifs de la ME, ce qui augm a réactivité à la douleur
- le SDRC présente une sommation temporelle accrue
- Le glutamate (acide aminé excitateur) joue un rôle dans la sensibilisation centrale en activant les récepteurs spinaux du NMDA.

primaire
o AUGM le déclenchement de base des nocicepteurs (ils deviennent plus sensibles),
o AUGM le déclenchement de l’influx en réponse à des stimuli normalement douloureux (parait plus douloureux que ce l’est réellement)
o DIMI le seuil de déclenchement nociceptif pour les stimuli thermiques et mécaniques (allodynie).
= libération de médiateurs inflammatoires (bradykinine) et de neuropeptides pronociceptifs (substance P).

Altérations du SN autonome

1) L’altération des fonctions du système nerveux sympathique
- les fibres nociceptives présentaient une augmentation de la décharge (plus grande sensibilité) en présence d’une activité du SN sympathique

2) Un possible couplage sympatho-afférent.
- l’expression de récepteurs des catécholamines sur les fibres nociceptives, =l’activité du SN sympathique ou les catécholamines circulantes (libérées en réponse à la douleur ou au stress) pourraient déclencher directement la dépolarisation .
- = couplage entre fibres somatiques afférentes et sympathiques efférentes

**Inflammation neurogène** SDRC de type I 
Commence par la sensibilisation périphérique 
o	Concentrations + élevées de neuropeptides et de médiateurs pro-inflammatoires (substance P, peptide lié au gène de la calcitonine, bradykinine), de cytokines (IL-1β, IL-2, IL-6) et de facteur de nécrose tumorale (TNF-α) - dans la circulation systémique, le liquide céphalo-rachidien et les membres affectés des patients atteints de SDRC.

augmentent la sortie du plasma (conduisant à l’œdème), peuvent produire de la vasodilatation

Changements corticaux SDRC de type I
1) Les voies endogènes d’inhibition de la douleur (à médiation opioïde) (CIDN) dans le cerveau sont altérées chez les patients atteints de SDRC, avec des déficiences plus importantes associées à une douleur plus sévère.
BREF, CIDN est altéré donc inhibé

2) Pour le SDRC du MS, il y a une représentation RÉDUITE du membre affecté dans les cortex somatosensoriels primaire et secondaire (dlr grande la meme proportion = ++intense)
(AUGM de la représentation du membre NON-affecté dans les pt ayant le SDRC.) La quantité de réorganisation du cortex est positivement corrélée avec la mesure de l’hyperalgésie mécanique et l’intensité de la dlr du SDRC. La réorganisation s’apparente à celle observée chez les patients ayant un membre fantôme. On utilise la thérapie miroir pour favoriser une bonne réorganisation.
o Les changements seraient aussi présents a/n moteur : désinhibition du cortex moteur primaire.

3) Il y aurait une diminution du volume de matière grise dans les régions cérébrales sous-jacentes à la composante affective de la douleur (insula, CCA). Ceci correspond à des modifications structurelles. (proportion = +dlr)

Question 36

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
Connaître les principales caractéristiques du syndrome douloureux régional complexe

Histoire naturelle (évolution)

Answer

A

SRDC aigu = moins de 1 an = chaud +oedème , 85% des cas se résoudent en 1 an
SRDC chronique = >1 an= SDRC froid, sombre et moite. 30% résolution, 55% stables, 15% détérioration

Épidémiologie : 4F : 1H, extrémités distales, 50 à 70 ans, 4 à 8% des cas de fractures vont développer un SDRC

-blessure initiale (ex:fracture)
L’apparition des symptômes après ces 3 ou 4 mois serait difficile à expliquer.
o Bref, si la douleur a été très intense et que les symptômes de blessure qui tarde à guérir persistent, alors il y a beaucoup de chance que ce soit signe d’un SDRC.
- Quand le SDRC se chronicise, il passe du SDRC chaud au SDRC froid. Si le SDRC était froid à la base, celui-ci a plus de chance de se chroniciser.
- En dessous de 3 mois, il y aurait + de mastocytes que lorsque le SDRC durent plus de 3 mois.
- Les signes inflammatoires normaux tendraient à diminuer avec le temps.
- La présence du couplage sympatho-afférent diminue avec le temps.

3 phases = chaud, froid, atrophique

Question 37

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
. Comprendre le phénomène de la douleur fantôme
* Présentation clinique

Answer

A

après une amputation ou être né sans une parite du corps ABSENCE d’une partie du corps

1) Une sensation non douloureuse de membre fantôme
2) Des douleurs du moignon souvent explicables par des névromes ou des compressions musculaires ou osseuses
3) Des douleurs au niveau du membre amputé ou douleurs de membre fantôme.

Douleur neuropathique (car problème au niveau du SN)
- Courant électrique fort, piqûres, brûlures, crampes, écrasement, pressions, coups de couteau.

 la dlr semble s’atténuer dans le temps
 La douleur s’installe rapidement, dans 75 % des cas dès les premiers jours suivant l’amputation

 De nombreux patients rapportent des sensations au niveau de ce membre quand des zones cutanées adjacentes sont stimulées.

Complication fréquente de l’amputation d’un membre : ressentie par 60 à 85% des patients (= presque tous.).
La douleur (intensité) avant amputation = facteur de risque de l’intensité de la douleur du membre fantôme

Question 38

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
. Comprendre le phénomène de la douleur fantôme
* Mécanismes pathophysiologiques de ce phénomène
* PHÉRIPHÉRIQUE

Answer

A

Mécanismes nerveux périphériques, médullaires (moelle), sous-corticaux et corticaux (cerveau)

3 théories
1. Névromes
=dommage au niveau de l’axone durant l’amputation
=se forme au niveau du moignon une repousse régénérative appelé névrome.
-génèrent des impulsions qui atteignent le cerveau via la ME et sont perçues comme de la douleur.
se décharge Spontanément, en plus d’accroître la sensibilité aux stimuli mécaniques et chimiques. = augm activité des fibres C == douleur

Les interactions neurones-cellules gliales :
- sensibilisation centrale et de l’hyperalgésie
- passent d’un état de repos, quiescent, à un état activé après une lésion nerveuse ET modulent l’activité neuronale
La gestion chirurgicale des nerfs
-positionnement des nerfs sectionnés au contact d’un fascia musculaire accroît l’activité spontanée du nerf, comparé à leur mise en place dans le mésothélium.

Question 39

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
. Comprendre le phénomène de la douleur fantôme
* Mécanismes pathophysiologiques de ce phénomène
* SPINAL

Answer

A

THÉORIES CENTRALES :
Selon 4 théories, THÉORIES CENTRALES :
sensibilisation centrale du système nerveux

IRRITATION DE LA CORNE DORSALE DE LA MOELLE :
la perte des influx afférents de la périphérie entraine une irritation de la corne dorsale
 Les neurones de la corne dorsale = hyperexcitabilité et une réduction des processus inhibiteurs. =hyperalgésie mécanique
- sensibilisé par libération de glutamate et de neurokinines.
- Sensibilisation spinale : activité accrue des récepteurs NMDA et de leur neurotransmetteur (glutamate)

2.MODIFICATION DE L’ORGANISATION DE LA MOELLE ÉPINIÈRE
- atteinte des nerfs périphériques causerait une dégénérescence des terminaisons des afférences des fibres C dans la lame 2
- terminaisons afférentes mécanoréceptives Aβ (qui sont supposé aller +profond) envahissent les lamina I et II
o Les influx transportés par les ** fibres Aβ sont donc perçus comme des influx nociceptifs, à l’origine de l’allodynie. **

3.CHANGEMENT PHÉNOTYPIQUE DANS L’EXPRESSION DES NEUROPEPTIDES (comme la substance p)
- Les neuropeptides (ex. substance P) sont normalement exprimés par fibres A-δ et C = deviennent exprimés par fibres Aβ après une lésion nerveuse périphérique.

4.L’ACTIVATION GLIALE
après une liaison périphérique, l’activité gliale peut s’étendre à des aires de la moelle épinière innervée par des nerfs non lésés (par les microglies et astroglies)
- zamboni qui leak

glutamate, la substance P et l’ATP, libérés par les terminaisons nerveuses présynaptiques
- peuvent atteindre des récepteurs de la microglie ou des astrocytes et induire une activation gliale. ( fait que les IN passe facilement et rapidment)

Question 40

Q

B. Neurophysiologie de la douleur NEUROPATHIQUE
. Comprendre le phénomène de la douleur fantôme
* Mécanismes pathophysiologiques de ce phénomène
* SUPRA-SPINAL

Answer

A

Neuromatrice : Ensemble de régions cérébrales sont reliées entre elles
- Les gradients d’activités neuronales au sein de cette « neuromatrice » détermineraient une « neurosignature » qui représenterait le substrat neurophysiologique de l’image corporelle et de la conscience de soi.
 La dlr du membre fantôme survient quand la matrice active est privée d’IN normaux provenant du membre et qu’elle est le siège d’une hyperactivité liée aux décharges des nerfs lésés et à la levée de l’inhibition.

Chez les patients amputés, l’absence de retour d’informations proprioceptives et visuelles cohérentes avec une intention de mobiliser le membre amputé serait à l’origine des douleurs de membre fantôme. BREF tu veux bouger, mais tu ne peux pas
(+ de réorganisation = + de douleur).

2.SYNTHÈSE DES MÉCANISMES :
plusieurs éléments du SNP, de la ME et du cerveau.
probable que ça commence en phériphérie et que ça amène une cascade d’évènement
- Les douleurs mémorisées avant et pendant l’amputation peuvent être de puissants déclencheurs de douleur de membre fantôme

Question 41

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***
* Les différents récepteurs opiacés

Answer

A

μ, δ et κ (mu1-3, delta1,2 et kappa1-3)

récepteurs opioïdergiques responsables de l’effet antalgiques

niveau phériphérique, spinal et supra-spinal
= Analgésie spinale et supra-spinale ( μ, δ et κ)

autres effets
μ = sédation, dépression respiratoire, constipation, inhibition du relâchement de NT (ACh et dopamine), =+ importants dans la médiation

κ =Sédation, constipation, effets psychotiques
δ =Inhibition du relâchement de NT (dopamine),

Question 42

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***

Agonistes opiacés « forts » et « modérés »

Answer

A

forts= Morphine, fentanyl, hydromorphone, méperidine, méthadone et oxymorphone.
douleurs sévères
récepteurs μ
efficacité=pas de plafond et jouissent d’un potentiel antalgique supérieur.

modéré = Codéine, hydrocodone, oxycodone et propoxyphene
douleurs modéré
récepteurs δ
codéine doit se métaboliser en morphine (50% moins efficace que la morphine)

Question 43

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***

Antagonistes opiacés

Answer

A

Les antagonistes opiacés
bloquent tous les récepteurs opioïdes,
(surtout récepteurs μ)

Ne produisent pas d’analgésie!!

DÉPLACE les agonistes opioïdes des récepteurs opioïdes et bloquent tout autre effet des molécules agonistes.

Ainsi, les antagonistes opioïdes sont utilisés pour traiter les overdoses et l’addiction à l’opioïde.

Ex. : naloxone (Narcan) et naltrexone (ReVia, Vivitrol).

Les opiacés peuvent altérer la perception de la dlr

Question 44

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***

Mécanismes d’action (périphériques)

Answer

A

L’inflammation produit une AUGM de l’efficacité des récepteurs opioïdergiques sur les terminaisons nerveuses périphériques = AUGM l’efficacité antalgique des opioïdes
Les opioïdes participent à l’activité anti-inflammatoire en se liant et en inhibant la synthèse et la libération des cytokines.

Les récepteurs opioïdes ont été identifié à la périphérie des neurones sensitifs de premier ordre

effet analgésique se produit par la
DIMI de l’excitabilité de ces neurones sensitifs,
ce qui DIMI leur capacité d’initier la transmission d’un stimulus nociceptif.

opioïdes endogènes (endorphines et enképhalines)
ils contrôlerait les canaux à calcium et d’autres canaux ioniques présents sur la membrane.

Question 45

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***

Mécanismes d’action (, spinal )

Answer

A

récepteurs opioïdes = dans la corne dorsale de la ME
-inhibent les synapses responsables de transmettre l’input nociceptif

EN Présynaptique : des protéines G sont activées et inhibent l’ouverture des canaux à calcium, limitant ainsi l’entrée de Ca2+ = (diminue) la libération de la substance P et de Glutamate

EN Postsynaptique : des protéines G sont activées et provoquent l’augmentation de la sortie de K+ postsynaptique = hyperpolarisation

effets a/n spinal se combinent avec les effets a/n supra-spinal pour entrainer une inhibition des voies ascendantes de la douleur et entrainer une désinhibition des voies descendantes qui diminuent la douleur

Question 46

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***

Mécanismes d’action (SUPRA- spinal )

Answer

A

récepteurs opioïdes = plusiuers endroits dans le cerveau

opioïdes se lient à ces récepteurs supra-spinaux et activent des voies descendantes de la dlr! surtout dans SGPA (mésencéphale, TC)

inhibent les interneurones qui inhibent normalement la capacité des voies descendantes à moduler les stimuli douloureux. Donc la voie descendante qui module= marche!

LA désinhibition= AUGM de l’activité des voies descendantes qui projettent de la SGPA
jusqu’à la partie ventro-médiale du bulbe rachidien
et éventuellement jusqu’à la corne dorsale de la ME.

o C’est a/n des synapses que ces (entre 2e et 3e ordre) neurones efférents relâchent de la norépinéphrine et de la sérotonine, ce qui inhibe l’activité a/n de la synapse qui transmet la sensation douloureuse vers le cerveau. DANS LE TC

effets a/n spinal se combinent avec les effets a/n supra-spinal pour entrainer une inhibition des voies ascendantes de la douleur et entrainer une désinhibition des voies descendantes qui diminuent la douleur

Question 47

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***

Effets secondaires/indésirables des opiacés

Answer

A

Troubles centraux (transitoires)
- modification de l’humeur (euphorie ou dysphorie)
- sédation
- nausées + vomissement
- Dépression respiratoire (insuffisance, avant la détresse respi = faire de l’hyperventilation )
- Troubles mentaux
- Hypotension orthostatique

Effets périphériques :
- CONSTIPATION
- démangeaison
- rétention urinaire
- libération d’histamine

Phénomène d’hyperalgésie opioïdergiques (interaction entre Mx opioïdergiques et récepteurs non-opioïdergiques.) = le patient ne répond pas aux opioïdes

certains patients peuvent développer une dépendance

Question 48

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***
* Distinguer tolérance versus dépendance

Answer

A

TOLÉRANCE = accoutumance
- besoin d’absorber des qté tjrs plus grande pour avoir le même effet (augm après 2-3 semaines)
- diminution de l’effet quand on utilise la même qté de subsatnce
-dose et la fréquence devront être ajustées fréquemment

DÉPENDANCE = dépendance physique et psychologique, soit le besoin de consommer le médicament, au moment de son retrait.
psyclogique (addiction)
- consommation répétitive d’une drogue/médicament en recherche des effets de celle-ci sur l’humeur et l’affect.
- la perte de contrôle de l’utilisation du médicament
- « craving »
physique /sevrage
- d’un syndrome de sevrage qui suit un arrêt de la thérapie, u
- l’apparition de symptômes lorsqu’une dose est manquée ou retardée ( diarrhée, fièvre, insomnie, irritabilité, perte appéti, nausée/vomissement, frissons, crampes, sueur, fatigue..)
Dure environ 5 jours

 Tolérance et Sevrage : si les 2 sont présents = présence d’une dépendance

Question 49

Q

C5. Comprendre la pharmacologie des opiacés ***

Hyperalgésie induite par les opiacés

Answer

A

Certains pt peuvent ne pas bien répondre aux opioïdes ou rapporter une plus grande dlr lorsqu’ils sont traités par ceux-ci.

CAUSE POTENTIELLE des facteurs génétiques qui prédisposeraient certains pt à une AUGM de l’activité dans les voies nociceptives
= une AUGM compensatoire= activité +intense dans les voies du glutamate (NT excitateur / récepteurs= AMPA et NMDA!)
- + relachement de glutamate
- moins de destruction du glutamate
- ++ sensibilité des récepteurs NMDA

Question 50

Q

C6. Comprendre la pharmacologie (mécanismes d’action, indications thérapeutiques, effets secondaires) des co-analgésiques incluant :
* Anticonvulsivants

Answer

A

co-analgésique = action prmiaire n’est pas soulagement de la dlr, mais dans des conditions spécifiques = analgésique

RÉGULATEUR
- diminuant l’excitation des neurones
- augmentant l’inhibition des neurones

Ils bloquent l’activité des canaux calciques ( NMDA style genre)

PRÉ-SYNAPTIQUE =
1. modulant l’activité des canaux sodiques, calciques
- bloquent préférentiellement où l’activité est à haute fréquence
- modulent donc les canaux calciques. = empêche entrée du calcium et donc le relâchement des NT
- les canaux sodiques, les anticonvulsivants sont des régulateurs de la forme inactive des canaux sodiques (les garde inactif le +longtemps possible)
* Ex : gabapentine, pregabaline, lamotrigine, etc.

POST-SYNAPTIQUE
2. augmentant l’activité des récepteurs GABAergiques
++ de GABA , ++ libération ou mimer son action sur les neurones
3. peuvent aussi agir sur les récepteurs NMDA en inhibant la neurotransmission du glutamate
ex: kétamine

INDICATION = médication de 1ere ligne
- Douleur neuropathique
- Névralgie post-herpétique et du trijumeau
- Neuropathie diabétique
- Fibromyalgie

effets secondaire
Effets centraux :
- Sédation.
- Fatigue.
- Étourdissements.
- Ataxie (incoordination motrice).
- Trouble de vision (diplopie, vision trouble).
- Tremblements
- Œdème périphérique
- Prise de poids
- Maux de tête
Effets gastro-intestinaux :
- Nausées.
- Vomissements.
- Douleurs gastriques.
- Diarrhée
Effets cutanés :
- Éruptions cutanées – implique l’arrêt de la prise de médicament

Question 51

Q

C6. Comprendre la pharmacologie (mécanismes d’action, indications thérapeutiques, effets secondaires) des co-analgésiques incluant :

Antidépresseurs (psychotropes)

Answer

A

antidépresseurs sont les plus utilisés pour le soulagement de la douleur.

= effets sur la dépression engendrée par la présence de douleurs chroniques, mais aussi pour leurs effets antalgiques indépendants.

Les antidépresseurs tricycliques inhibent la recapture de sérotonine et de noradrénaline, qui sont impliqués dans les mécanismes descendants d’inhibition de la douleur. (CIDN) (demeurent dans la fente synaptique + longtemps)
Ex. : amitriptyline et notriptyline

restaurant l’influence de la sérotonine dans ces voies, (descendante en sérotonine)

Produisent une AUGM de la libération de sérotonine et de noradrénaline, deux NT impliqués dans le système descendant inhibiteur de la douleur
ex: elavil (amitriptyline)

POUR
Douleur neuropathique
Névralgie post-herpétique.
Neuropathie diabétique.
Céphalées de tension.
Migraine.
Lombalgie chronique.
Fibromyalgie.

EFFETS SECONDAIRES
- fatigu, troubles de vigilence, bouffées de caleurs, CONSTIPATION, confusion, nausée, diarée

Question 52

Q

C6. Comprendre la pharmacologie (mécanismes d’action, indications thérapeutiques, effets secondaires) des co-analgésiques incluant :

Cannabinoïdes

Answer

A

Inhibent le phénomène de sommation temporelle qui implique le recrutement des fibres C et des récepteurs NMDA (glutamate) dans la corne dorsale de la ME = effet anti hyperalgésique = agit au niveau spinal (effet sur la sensibilisation centrale)

Jouerait un rôle dans l’analgésie induite par le stress.
En état de vigilance, l’organisme est habituellement moins sensible à la douleur. Le phénomène est attribué à la libération d’opioïdes endogènes lorsque l’organisme est en état de stress physiologique ou psychologique

INDICATION= dlr aigu
dlr nociceptives=
- Douleur neuropathique.
- Douleur viscérale.
- Douleur inflammatoire.
DLR neuropathique reliée à la sclérose en plaques.

EFFETS SECONDAIRE
- Anxiété.
- Somnolence.
- Ralentissement psychomoteur.
- Étourdissements.
- Tachycardie. - Augmentation de l’appétit.
- Syndrome de motivation (critiqué).
- Altération des états de conscience.
- Délires/Hallucinations. - Risque plus élevé de développer une psychose.
- Trouble de consommation.
- Potentiel cancérigène (plus que le tabac).

Question 53

Q

C6. Comprendre la pharmacologie (mécanismes d’action, indications thérapeutiques, effets secondaires) des co-analgésiques incluant :

Anti-NMDA (kétamine)

Answer

A

Est aussi un anticonvulsivant.
récepteurs NMDA joue un rôle dans la sensibilisation centrale = forte possible implication dans la chronicisation de la douleur.
PRESCRIT EN FAIBLE DOSE

Mécanisme d’action
- Agissent comme antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate
- Inhibe la sensibilisation centrale (sommation temporelle)
SE LIE AUX récepteurs dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5-HT2 avec une affinité égale ou supérieure à laquelle elle se lie au récepteurs NMDA

Indications thérapeutiques
- Douleur neuropathique
- Fibromyalgie
- Douleur chronique
- Soulagement de l’hyperalgésie en post-op
- Douleurs associées au cancer

Effets secondaires :
- Effets stimulants et/ou dépressifs imprévisibles
- Désorganisation de la pensée
- Hallucination (1 pt sur 2 selon mon tuteur)
- Ataxie
- maux de tête
- crise convulsives (si trop haute dose

Question 54

Q

tuto 3

Answer

A

lâche passsss

Question 55

Q

Définir et comprendre la douleur nociplastique
* Distinguer douleur nociplastique vs nociceptive vs neuropathique au niveau des caractéristiques cliniques

Expliquer les mécanismes neurophysiologiques associés à ce type de douleur

Causes
Exemples et mécanismes
Description
Déficits sensoriels
Déficits moteurs
Hypersensibilité
Pattern de la douleur
Facteurs précipitants ou soulageant la dlr
Signes autonomes
Symptômes qui accompagnent la douleur
Traitements pharmacos efficaces et non-opioïdergiques

Answer

A

DLR nociplastique
- altération de la nociception (voies nociceptives en périphérie et SNC) sans lésion ou de menace activant les nocicepteurs ou de maladie du SN.
= une AUGM de sensibilité.
-traitement amplifié de la dlr ou l’inhibition réduite des stimuli de la douleur à plusieurs niveaux du SN ou les deux.

Causes= chagement dans le traitement et/ou la modulation de la douleur noci dans le SN sans preuve de lésion
Exemples et mécanismes = sensibilisation centrale, wind-up, somation temporelle, activation du SI gliale , stress biopsychosocial (ex: fibromyalgie)
Description= comme neuropathique, viscéral, diffuse, rongeante, douloureuse et aigue (pointue)
Déficits sensoriels = diffus
Déficits moteurs= Fatigue généralisée fréquente
Hypersensibilité= Commun, souvent diffuse ; hyperalgésie et sensibilité
Pattern de la douleur= Propagation diffuse non limitée , plusieurs places
Facteurs précipitants = stresssss
Signes autonomes=Hyperactivité du SN sympathique
Symptômes qui accompagnent la douleur=détresse psychologique , symptômes cognitifs, l’insomnie
Traitements pharmacos efficaces et non-opioïdergiques=Antidépresseurs tricycliques et inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline, gabapentinoïdes, perfusion de kétamine

DLR nociceptive
Causes = lésion tissulaire
Exemples et mécanismes = usure normale , trauma, arthrose
Description= battement de coeur, pression
Pattern de la douleur = localisé
Facteurs précipitants ou soulageant la dlr= augm: activité
Symptômes qui accompagnent la douleur
Traitements pharmacos efficaces et non-opioïdergiques = ains, relaxants musculaires, antidéresseurs tricyclique

DLR neuropathique
Causes = déficit SN
Exemples et mécanismes= étirment d’un nerf, toxines, trauma
Description= coup de couteau, éclair
Déficits sensoriels= si nerf sensitif=engourdissements et picotements
Déficits moteurs = si nerf moteur
Hypersensibilité = allodynie dsythésie
Pattern de la douleur = peut irradier (dermatome)
Signes autonomes = chagement couleur, Tº, transpi
Symptômes qui accompagnent la douleur=déresse psy.
Traitements pharmacos efficaces et non-opioïdergiques = anti-dépresseurs, inhibiteur de recapture 5HT et NA, gabapentinoïdes

MÉCANISME NEUROPHSYIO

Question 56

Q

Définir et comprendre la douleur nociplastique

Connaître les causes, facteurs prédisposants et facteurs précipitants

Answer

A

Causes
- Changements inadaptés qui affectent le traitement nociceptif et la modulation nociceptive sans preuve objective de lésion tissulaire ou nerveuse.
- multi-factoriel
- modèle biopsychosocial

facteurs prédisposants
- Histoire familiale de douleur (cause génétique et épigénétique, comportements appris, exposition)
- Histoire d’expérience douloureuse
- Facteurs psychosociaux
o Psychologique
o Émotionnel
o Sexuel
o Abus physique

facteurs précipitants
- Stresseurs psychosociaux généraux (ex. : endroit de travail et conflits familiaux)
- Facteurs biologiques spécifiques aux organes (ex. : infections gastrointestinales – 10 à 20% des patients avec un syndrome du côlon irritable)
- Maladies inflammatoires rhumatismales

Question 57

Q

Définir et comprendre la douleur nociplastique
Expliquer les mécanismes au niveau périphérique

Answer

A

Pathologie musculaire locale mineure (ex. : modifications du pH, composition des fibres musculaires et points gâchettes latents et actifs)
Sensibilisation périphérique (ex. : expansion des champs récepteurs, concentrations élevées de cytokines et de chimiokines, inflammation neurogène)
Hyperalgésie, dysesthésie et allodynie
Sensibilité localisée ou diffuse, ou les deux

Question 58

Q

Définir et comprendre la douleur nociplastique
Expliquer les mécanismes au niveau spinal

Answer

A

Regroupement et convergence régionale de signaux provenant de différents sites de douleur
Réorganisation de la ME
Transmission réflexe amplifiée de la ME
Diminution de l’inhibition spinale
Wind-up et sommation temporelle
Activation des cellules gliales

Libération présynaptique de GLUTAMATE (corne post)
Liaison aux récepteurs AMPA pour une dépolarisation (Na+)
Augmentation de l’activité synaptique dépolarise davantage
Déplacement du Mg2+ qui bloque les canaux NMDA
Accentuation de la dépolarisation (Ca++ entre)
Activation de la tyrosine kinase (enzyme)= phosphoryle le récepteur NMDA, augmentant son activation (grand flux de Ca2+)
Activation de la protéine CAMKII (Calcium-calmoduline-kinaseII) qui se relocalise à la membrane pour phosphoryler les AMPA (augmentant son activité)
CAMKII augmente l’exocytose des récepteurs AMPA (+ de récepteurs)= Se joignent à la membrane et diffusent vers le fente synaptique (Dépolarise davantage le neurone post-synaptique)

=DIMI du seuil d’activation
= somation temporelle
= wind-up

+ Augmentation des champs récepteurs :. Ça entraine une AUGM de la superficie de perception de la douleur a/n des terminaisons nerveuses libres de la peau , diminue la précision de la localisation de la douleur. (recrutements des récepteurs silencieux )

LORSQUE DLR CHRONIQUE
- la production de cyclo-oxygénase
=AUGM de la production de prostaglandine E2 = AUGM l’excitabilité du neurone
** =sensibilisation centrale prolongée/chronique !!**

ÇA amène
o Restructuration neurale de ME (les facteurs de transcription génique induise la lecture de certains gènes nucléaires à expression rapide, ce qui entraine la restructuration neuronale – change les récepteurs)
o Production de dynorphine (augmente l’excitabilité des neurones) (peptide opioide= maintien la dlr présente)
o Production de COX-2 : produit par prostaglandine (AUGM inflammation =+ excitable) (facilite la transmission du signal douloureux de la corne dorsale au cerveau )

Question 59

Q

Définir et comprendre la douleur nociplastique
Expliquer les mécanismes au niveau supra-spinal

Answer

A

L’hyperalgésie et l’allodynie = supra-spinaux (+ spinaux)

Hyper-réactivité aux stimuli de la douleur
Hyperactivité et connectivité dans et entre les régions du cerveau impliquées dans la douleur
DIMI de l’activité des régions du cerveau impliqué dans l’inhibition de la douleur (voies inhibitrices descendantes)
AUGM de la concentration de substance P et de glutamate dans le liquide céphalo-rachidien &
DIMI de la transmission GABAergique (moins d’inhibition)
Modifications de la taille et de la forme des régions de matière grise et de matière blanche impliquées dans le traitement de la douleur= proportionnel
Activation des cellules gliales= zamboni qui leak
Sensibilisation a/n de la synapse entre 2e et 3e ordre +
Réorganisation de l’homonculus (SSI et SSII), car les zones douloureuses pourraient devenir surreprésentées !!!
Réorganisation a/n du cortex cingulé antérieur (CCA) et insula à dimi l’effet du CIDN

Question 60

Q

Comprendre l’influence des sphères psychologiques, sociales et environnementales sur la perception de la douleur et le risque de chronicisation

o Moyens pour minimiser l’effet négatif des différents facteurs psychologiques

Answer

A

Utiliser de meilleures méthodes de dépistage et des interventions plus précoces afin d’améliorer la faisabilité et l’utilité des soins habituels de douleur chronique.
Faire preuve d’empathie et de support, sans renforcer le comportement associé à la dlr.
Inclure l’évaluation des symptômes relatifs à l’humeur dans la routine thérapeutique.
Éviter les messages d’évitement de la douleur.
Prendre en considération les croyances/attitudes individuelles face à la douleur dans l’évaluation et le traitement.
Fournir des attentes/buts réalistes.
Être attentif à l’expression de pensées catastrophiques et offrir des alternatives de pensées moins exagérées.
Réduire l’attention portée aux détails diagnostics, afin de ne pas renforcer les recherches futiles de traitements de la part du patient.
Prendre en considération le support organisationnel, le stress lié à l’emploi et la communication du lieu de travail lors de la planification du retour au travail.
Inclure des approches psychologiques aux méthodes conventionnelles de traitement.

techniques de gestion du stress, faire du sport ou de l’activité physique, faire des rencontres de groupes, changer son mindset pour des cognitions plus positives, se fixer des buts réalistes et atteignables, encourager le client à prendre place dans la prise décision, encourager les stratégies d’auto-régulation

Question 61

Q

Comprendre l’influence des sphères psychologiques, sociales et environnementales sur la perception de la douleur et le risque de chronicisation

Influence des facteurs environnementaux

Answer

A

Stress externe
Histoire antécédente de dlr
Un abus
Éducation (tu as de l’attention quand tu te blesses)
Enfants nés prématurément
exposition tres tres jeune à des stimulations nociceptives pendant leur prise en charge médicale sont plus sensibilisés à la douleur au cours de leur vie
La culture
Relation patient-thérapeute

Question 62

Q

Comprendre l’influence des sphères psychologiques, sociales et environnementales sur la perception de la douleur et le risque de chronicisation
* Influence des facteurs individuels

Answer

A

génétique = grande variabilité dans la perception de la dlr
=prédispositions à développer des douleurs chroniques
influencer le tx pharmacologiques et nos mécanismes endogènes de contrôle de la douleur.

Le sexe : + de femmes ont des dlr chroniques (l’œstrogène )

L’âge :
- L’âge joue un rôle dans la perception et le traitement de la douleur
- Grande prévalence de dlr chez les PA est en partie due à une dégénérescence musculosquelettique
- L’efficacité des mécanismes endogènes de contrôle de la douleur (CIDN) semble diminuer avec l’âge.

Question 63

Q

Comprendre l’influence des sphères psychologiques, sociales et environnementales sur la perception de la douleur et le risque de chronicisation

Influence des facteurs psychologiques

Answer

A

expériences passées et les émotions du sujet

Les facteurs psychologiques (ex : anxiété, dépression, pensées catastrophique)
mais ils ont également une incidence sur l’évolution des symptômes de la dlr chronique.

L’attention :
- La douleur nécessite notre attention.

L’interprétation :
- L’interprétation est un ensemble des processus cognitifs qui s’enclenchent pour interpréter les stimuli reçus et qui est entrelacé des processus émotionnels

Les croyances et attitudes
1- Le repos est la meilleure médecine.
2- Si ça fait mal c’est que c’est sérieux.
3- Si quelque chose me fait mal, je dois arrêter de le faire.

Les attentes :
- Nos idées ou perceptions à propos de notre douleur sont reflétés dans nos attentes et peuvent voir un impact considérable sur notre expérience de la douleur.
- Nous avons des idées sur ce qui cause la dlr, comment la traiter et sur sa durée
- Nos attentes dirigent notre coping.

La cognition : La cognition implique les façons dont on pense à la douleur.
- Dans le processus de donner un sens aux signaux entrants, nous utilisons diverses « façons de penser » pour aider à fournir un cadre.
- Ce qui va augmenter la douleur et les incapacités sont les schémas cognitifs représentant mal l’événement :
 L’interprétation et les croyances.
 Pensées catastrophiques : sont souvent déclarées comme des hypothèses (ex. si la douleur ne se résorbe pas, je vais finir en chaise roulante). IMPORTANT À TRAITER POUR ASSURER UN MEILLEUR TRAITEMENT.
 Les pensées et les croyances négatives.
 Les attentes.

Les émotions et leur régulation :
- Une des caractéristiques qui vient perturber la douleur est la détresse émotionnelle.
- Anxiété, peur (limité dans le temps), colère, culpabilité, frustration et dépression = INFLUENCE LES COMPORTEMENTS
- dlr chronique ont de + haut taux de troubles anxieux
- 25% patients de dlr chronique = dépression

Question 64

Q

Comprendre l’influence des sphères psychologiques, sociales et environnementales sur la perception de la douleur et le risque de chronicisation

o Catastrophisation et la perception d’injustice

Answer

A

CATA
une orientation négative exagérée vers la douleur où un événement relativement neutre est transformé de manière irrationnelle en catastrophe.

rumination, d’amplification et d’impuissance
Corrélation avec variables liées à la détresse : anxiété, dépression, peur.
- La personne imagine le pire résultat possible

INJUSTICE
- GROS FACTEUR DE MAUVAIS PRONOSTIC AU RETOUR AU TRAVAIL

Veulent faire valoir leur point et se faire reconnaitre, donc peuvent mettre plus d’énergie là-dessus que sur la thérapie en réadaptation. La personne sent que c’est un préjudice, que c’est une perte imméritée

Effet des deux : augmente l’attention sur les symptômes, l’hypervigilance, nuit aux stratégies de coping (elle sont inadaptés (évitement)). ILS SONT TOUS LES DEUX LIÉS À LA PERSISTANCE DE LA DOULEUR ET L’INCAPACITÉ LIÉE À CELLE-CI.

Answer 64

A

LIÉ AU DÉVLOPPEMENT
- - Mauvaise perception de la santé
- Comportement de type A

Somatisation (trouble psychologique qui se caractérise par des symptômes physiques persistants, accompagnés de pensées et craintes excessives et inadaptées)
Détresse psychologique
Schémas de mauvais sommeil
Mauvaise santé mentale
Catastrophisation de la douleur
Affect négatif
Perception du stress
Croyance peur-évitement
Dépression

LIÉ À LA PERSISTANCE

Colère/frustration
Anxiété
Dépression
Croyances peur-évitement
Peur de la douleur
Kinésiophobie
Catastrophisation de la douleur
Stratégies de coping passives
Faibles attentes de guérison
Détresse psychologique
Croyances inutiles concernant la douleur

Answer 65

A

MODÈLE DES VECTEURS =
Le modèle est basé sur la pertinence des décisions face au tx et sur la priorité des interventions les plus pertinentes → créer un modèle de réadaptation personnalisé. (Sur quel aspect les tx devraient se concentrer)

 Les facteurs suivants sont à la base des mécanismes conduisant à la douleur et/ou la perte de capacités.
véritable approche biopsychosociale

Le modèle à 2 catégories :
A – éléments communs et/ou modifiables,
B – éléments complexe, moins modifiables, demandant des soins interdisciplinaires.

Facteurs nociceptifs
= activation des nocicepteurs
Il y a donc présence d’un déficit ou d’une faiblesse dans les fonctions et structures du corps
A : Répondeurs au système de classification (types de douleur : caractéristiques de leur douleur nociceptive peuvent être classifiés dans des catégories spécifiques du présent système de classification)
o Va se faire prescrire des exercices spécifiques
B : Non-répondeurs au système de classification (ex. : fibromyalgie) (Concerne les pts ayant les caractéristiques cliniques de la dlr nociceptive, mais qu’on ne peut classer dans les 3 catégories du système)
o Sont plus sujets à répondre à des exercices non-spécifiques
Opérationnalisation conceptuelle
1) Confirmer la présence de douleur nociceptive à l’aide d’outil (ex : PainDETECT Questionnaire - question sur le type de dlr- sensations )
2) S’il y a présence de composante nociceptive dans les symptômes du patient = devrait être traité selon les recommandations du patron de pratique.

Answer 66

A

d’explorer si le SN est impliqué
- Important puisque les patients avec douleur neuropathiques ont de moins bons

A : Source périphérique ou centrale de dysfonction du SN (engourdissement, paresthésie, picotement, …)
B : Hypersensibilité du système nerveux (allodynie, sensibilisation)
Opérationnalisation conceptuelle
1) Investiguer pour des signes et symptômes de dysfonctions du SN périphérique = patron et symptômes de dlr radiculaire, radiculopathie, seuil de douleur bas (hyperalgésie primaire) (encore possible avec le PainDETECT Questionnaire)
Peut être mesuré en clinique par de simples examens et/ou algométries neurologiques.
Il peut toutefois être difficile de distinguer une composante périphérique d’une composante spinale/supra-spinale.

2) Implique la caractérisation des changements somatosensorielles associés à la douleur.
 Vérifier l’allodynie, symptômes douloureux diffus dans tout le corps, évidence d’une douleur dû à la sommation temporelle (wind-up).
 Utilisation de questionnaire (Central Sensitization Inventory (CSI) – peut identifier la présence d’une sensibilisation centrale).

Answer 67

A

A : Comorbidités physiques
B : Comorbidités de santé mentale / psychologique
Opérationnalisation conceptuelle
1) Histoire et examen physique pour détecter quelconque comorbidité
 Des stratégies de gestion de la dlr devraient être offerte si présence de comorbidité physique.
S’assurer qu’il n’y a pas présence d’hypersensibilité du système nerveux (et s’en occuper dans le cas contraire), car nous le savons, la présence prolongée de pathologies douloureuses peut mener à l’hypersensibilité !!

2) La santé mentale devrait être évaluée avec les questions appropriées dans l’anamnèse ou à l’aide d’outils de dépistage spécifiques comme L’indice de dépression de Beck.
 Doivent faire partie du tx si jamais il y a présence de ces comorbidités puisque les troubles dépressifs et anxieux peuvent AUGM les changements neuroplastiques inadaptés dans le SNC, ce qui pourrait AUGM ou maintenir l’expérience douloureuse.

Answer 68

A

augmenter la perception de la douleur
o Ils prédisent l’invalidité à long terme
o Ils peuvent expliquer la présence de symptômes douloureux persistants

A : Cognition mal adaptée (Coping, catastophisation, peur de bouger, émotions négatives)
B : Comportements mal adaptés (Expressions faciales de douleur, expression verbale de douleur, évitement d’activités, comportements de protection durant les activités)
Opérationnalisation conceptuelle
1) Utilisation d’outil (Ex : StartBack questionnaire)
 Lorsque le patient se catégorise dans moyen à haut risque, l’utilisation de l’aide psychologique lors des traitements est habituellement bénéfique.
 Pour les patients à risques, le clinicien devrait investiguer la présence d’évitement de la peur, de catastrophisation de la douleur, de mauvais coping et de faible efficacité personnelle – si ces éléments sont traités = retombées positive dans la douleur et la fonction
2) Utilisation de méthodes d’observation/outil (Behavioral Avoidance Test) pour établir le profil du patient.

Answer 69

A

A : Facteurs contextuels reliés à l’occupation
o Attentes par rapport au retour au travail
o Satisfaction au travail
o Perception de travail surchargé
o Stress au travail

B : Facteurs contextuels reliés à l’environnement social (professionnels de la santé, famille, employeur)
Opérationnalisation conceptuelle
1) Utilisation du Orebro musculoskeletal pain screening questionnaire (similaire au StartBack tool) qui a été développé pour prédire qui est plus enclin à la chronicisation.
 Quand un patient a des douleurs persistantes et qu’il est en arrêt de travail, il est important d’explorer l’influence spécifique de l’environnement de travail et du contexte social sur les incapacités du patient.
 Inclut l’aspect subjectif du patient (son attitude envers son travail est un grand prédicteur de son incapacité et de sa douleur)
 Work Assessment Triage Tool → questionne sur 18 variables concernant la durée de la blessure, le statut de travail et la disponibilité de travail modifié. Selon les réponses du patient et du thérapeute, l’outil suggère les meilleures options de réintégration au travail.
2) Connaître les éléments passés et présents qui pourrait façonner l’intervention
 Ex. : l’attitudes des employés, les membres de la famille, les professionnels de passés ou présents soins de santé pourraient influencer l’alliance thérapeutique.

Answer 70

A

-multidimensionnel
orienter les décisions dans la gestion des déficits et incapacités liés à la LOMBALGIE .
cible SELON le profil du client plutôt qu’en fonction de la structure atteinte ou du déficit observé.

patient est jugé apte à la rééducation (c’est-à-dire, aucun drapeau rouge), ce modèle propose une structure pour guider davantage l’évaluation du clinicien selon 5 domaines.
* Facteurs nociceptifs
* Facteurs liés aux dysfonctions du système nerveux
* Facteurs de comorbidité
* Facteurs cognitivo-affectifs
* Facteurs contextuels

profil du patient en fonction de la présence/absence d’éléments dans chaque domaine – cela identifierait et ciblerait ensuite où les efforts de traitement relatifs devraient être concentrés/axés.

Answer 71

A

l’hypothèse opioïdergique est celle qui capte le plus notre attention : stipule que l’activation du système opioïdergique endogène durant les exercices

L’EXERCICE Active le CIDN pendant l’exercice (on produit plus d’opioïdes endogènes)
= hypo-algésie

cidn
- part de SPGA et NRM
- voies descentantes
- 5HT et NA (n1+n2)
- ET interneurones inhibiteir
- GABA et enképhalines sur n2
- inhibe IN

Answer 72

A

effets antagonistes des récepteurs opioïdes μ et des agonistes des récepteurs sérotoninergiques A1.

Answer 73

A

1) Récepteurs cannabinoïdes (CB1 – surtout lui, car il est dans le SNC – et CB2)
2) Leurs ligands endogènes, les endocannabinoïdes
3) Les protéines responsables de leur métabolisme

La présence de récepteurs cannabinoïdes dans les aires de traitement de l’information nociceptive du cerveau et de la ME suggère que les endocannabinoïdes contribue au contrôle de la douleur via l’activation des récepteurs CB1

ET inhibe NMDA (donc diminue IN douloureux). ( Ca++ rentre pas)

Answer 74

A

la modulation de la douleur conditionnée est mesurée en comparant la sensibilité à la douleur à un endroit du corps (c’est-à-dire le stimulus de test), d’abord en l’absence puis pendant ou immédiatement après qu’une seconde entrée douloureuse (c’est-à-dire, un stimulus de conditionnement)

*La haute intensité et fatigue des muscles déclenchent les nocicepteurs. (lors de l’exercice)

Answer 75

A

inflammation apres l’exercice, car micro-déchirures dans les muscles = cré de l’inflammation = recrutement des c immunitaires
+acide lactique = raqué = CIDN fonctionne

Les cellules immunitaires du SNC (ex : macrophages et cellules gliales)
peuvent AUGM l’excitabilité du système nociceptif en relâchant
des médiateurs pro-inflammatoires (IL-6)!!!!!!

*Les patients qui présentent des douleurs chroniques répandues présentent souvent des niveaux altérés de marqueurs immunitaires innés et adaptatifs, alors que les marqueurs anti-inflammatoires sont réduits ou inchangés.

ATTENTION -chez les patients souffrant de maladies inflammatoires chroniques, une seule séance d’exercice aggrave l’inflammation et la réponse immunitaire se fait dans les minutes qui suivent la séance d’exercice (inflammation = IL-6 = dlr).

Answer 76

A

douleur et l’exercice activent tous les deux le système de réponse de stress du corps

Résulte du relâchement d’hormones du stress
(ex : (nor)adrénaline et cortisol)
=effet analgésique a/n du cerveau
(noradrénaline est un important NT pour activer l’inhibition nociceptive descendante)
= effet analgésique de la ME (les neurones de la corne dorsale contiennent des récepteurs glucocorticoïdes qui ont une capacité d’inhibition nociceptive).
EFFET ANALGÉSIQUE SUR LE CERVEAU !

SN autonome est responsable des efférences cardiaques et de la distribution de sang

les muscles qui se contractent durant l’exercice
=fatigue musculaire, l’ischémie et l’activation des nocicepteurs musculaires
=contexte de l’hypoalgésie induite par l’exercice.

Answer 77

A

L’hypoalgésie induite par l’exercice serait influencée par les facteurs psychosociaux.

Catastrophisation de la douleur (associée à une évaluation accrue de l’effort perçu et de la douleur musculaire pendant l’exercice)
Peur de la douleur
Trouble de l’humeur
Environnement familial défavorable
Histoire familiale de douleur chronique

l’exercice est souvent perçu = forçant et douloureux,
=facilite les réponses négatives de patients envers les exercices.
perçoit un stimulus physique plus menaçant, sa tolérance à la douleur diminue

sentiment d’efficacité-personnelle

Answer 78

A

Diminuer la valeur menaçante qu’on la douleur et le mouvement
Expliquer au pt comment le CIDN entraine l’hypoalgésie
Comment l’exercices active CIDN
Informer le patient sur la possibilité d’avoir plus de douleur en début de programme et que c’est normal (chez les patients ayant dlr chronique)
= aider les gens à diminuer leurs pensées catastrophiques
et à augmenter leur confiance que les réactions négatives (douleurs) vont se dissiper avec le temps.

Dans ce contexte, l’exercice vise à renverser le déconditionnement des patients, en focussant sur les facteurs liés à :
- La force
- La fonction cardiovasculaire
- La biomécanique
- La flexibilité

Answer 79

A

La douleur est une des principales causes de l’insomnie

facteur précipitant et perpétuant

prédisent le début et l’exacerbation des douleurs chroniques -
- Insomnie=dlr chronique
- MAIS dlr chronique égal PAS insomnie

s’endormir et à maintenir leur sommeil, liées à des perturbations cognitives (DIMI de la vitesse de tx de l’info)
- Insomnie DIMI les seuils de douleur, ce qui contribue à l’hyperalgésie et à l’augmentation subséquente de l’incidence et/ou de la gravité de l’insomnie
- Le sommeil a un plus grand impact sur la dlr que la dlr sur le sommeil

Answer 80

A

Durant la nuit , une « barrière » se crée au niveau du thalamus
POUR que influx sensitifs ne se rendent pas au cortex,
POUR ne pas déranger la personne qui dort.

Cependant, une stimulation nociceptive continue est perçu par le SNC comme un danger potentiel et la barrière est alors brisée,

(thalamus) le noyau réticulaire produit des IN post-synaptiques inhibiteurs qui maintiennent la continuité du sommeil.
- relâchement de GABA qui se lie à ses récepteurs.

diminuer la perception de la douleur en laissant les ions Cl- traverser la membrane (les CI- entre la c)
= hyperpolarisation de la membrane et un déclenchement plus lent (augmente le seuil).
Cette fermeture a/n du thalamus, entraine une interruption de l’interaction entre les différents cortex, ce qui mène au sommeil

o Durant le sommeil, les vagues d’activité du cerveau DIMINUE et ne se propage pas d’un cortex à l’autre.

o Donc, cette fermeture joue un rôle essentiel dans la continuation du sommeil.
- Toutefois, lorsque les stimuli sont trop nombreux, le corps perçoit cela comme une altération de son équilibre, ce qui entraine le bris de cette barrière a/n du thalamus.

sensibilisation centrale = une nuit sans sommeil = cré une hyperalgésie généralisée et augmente le niveau d’anxiété (chez les gens en santé).
- Les troubles de sommeil perturbent la fonction endogène d’inhibition de la douleur et augmente la douleur spontanée chez personnes en santé

Dopamine :régulation du sommeil et l’analgésie endogène.
- Une baisse en dopamine peut expliquer à la fois les troubles de sommeil

Sérotonine :
- Le manque de sommeil réduit la quantité de sérotonine, donc entraine une diminution de l’efficacité du CIDN

Système opioïde :
 Le système opioïde est impliqué dans les mécanismes modulant la douleur et le sommeil.
 Les opioïdes influencent la régulation du sommeil, qui est au moins en partie médiée par l’apport central d’opioïdes au noyau pré-optique ventrolatéral,

SNC : inflammation de bas grade
-réactions inflammatoires de faible intensité.
- Ces réactions, possiblement médiée par les microglies, incluent une augmentation des niveaux d’interleukine-6, de prostaglandine E2 et d’oxyde nitrique, qui peuvent affecter les fonctions cérébrales.
 Ces cytokines interfèrent avec la fatigue
perturbation du sommeil entraîne une réponse inflammatoire induite par les cellules gliales, conduisant à une sensibilité accrue à la dlr,

Stress : nuit au sommeil, cercle viscieux
o Elle entraine une hypervigilance et un état d’éveil par l’activation d’une cascade de processus cognitif et comportementaux, telle que l’attention sélective.

Séquence pour se rendre à la sensibilisation centrale :

1) Douleur nociceptive
2) Inflammation neurogène
3) Hyperalgésie primaire
4) Sensibilisation périphérique
5) Wind-up + sommation temporelle
6) Hyperalgésie secondaire
7) Sensibilisation centrale

Answer 81

A

Conditionnement du cerveau :
- chambre à coucher devrait servir uniquement à dormir
- Attendre d’avoir vraiment sommeil avant d’aller au lit.
- Établir un rituel en posant tous les soirs les mêmes gestes dans le même ordre avant de vous mettre au lit.
- Ne pas rester au lit si vous n’arrivez pas à vous endormir

respecter un horaire de sommeil régulier

Ne pas pratiquer de sports ou d’exercices violents au cours des 2h précédent le coucher.
Cessez toute activité stimulante ou stressante quelques heures avant d’aller au lit.

médicaments

Évitement de certaines substances :(café-alcool)
- Limitez la quantité de liquide ingéré en soirée (= pas à se lever pour aller au toilette la nuit

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