Doenças Tubulointersticiais Flashcards

Question

Sobre a rabdomiólise: Quais 6 causas importantes? Qual medicamento associado à estatina aumenta muito o risco de rabdomiólise? Qual limite superior de cpk para a manutenção do uso de estatina? V ou F: se o pct apresentar rabdomiólise, a única estatina que poderá ser usada é a pravastatina.

Answer 1

``` Trauma por esmagamento Intoxicação por álcool Intoxicação por medicamentos Distúrbios eletrolíticos Decúbito prolongado Miosites infecciosas ``` Fibratos!!! De 0,05 pra 6% Suspender estatina se cpk ultrapassar 10x o normal F. Não pode usar mais nenhuma estatina

Answer 2

Mialgia generalizada Fraqueza Muscular Enzimas Musculares Mioglobulinuria (urina escura) Complicações precoces (primeiras 24h): hipercalemia e hiperfosfatemia (liberação do músculo) Hipocalcemia (precipitação de fosfato de cálcio do músculo) Acidose metabólica com ânion gap aumentado Disfunção hepática Complicações tardias (24-48h): IRA por NTA CIVD (só laboratorial) Síndrome compartimental (panturrilha)

Answer 3

Hipovolemia (perda muscular) Vasoconstrição arteriolar renal Efeito tóxico direto PCR por hipercalemia associada a IRA e acidose metabólica - nas primeiras 24-48h, devo hidratar vigorosamente até atingir débito urinário de 3ml/kg/h - depois, faço manitol + bicarbonato de sódio com salina 0,45% - corrigir os distúrbio hidroeletroliticos (hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica)

Answer 4

É a hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (2 dos 4) causados pela rápida destruição de células tumorais neoplásicas devido, geralmente, à quimioterapia e surge em até 7 dias depois desse tto. Linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda Pela precipitação de cristais de ácido úrico no sistema tubular renal - IRA oligurica - hidrataçao vigorosa (2-3L/d) com soro fisiológico + diurético de alça (tlvz) em TODOS - terapia hipouricemiante com alopurinol (MEDIO risco) ou rasburicase (ALTO risco) iniciados 48h antes da QT e mantidos até 7 dias dps - oliguria/anúria - hipercalemia persistente - hiperfosfatemia persistente - hiperuricemia persistente - hipocalcemia persistente

Answer 5

F. Aumentado V

Answer 6

É uma lesão causada por infiltração de mononucleares no interstício e, principalmente, no cortex. Causa um tipo de nefropatia obstrutiva intrarenal, formando uma IRA oligurica por compressão extrínseca tubular devido ao edema intersticial. Farmacoinduzida; infecção direta; infecção secundária; associada a doenças; idiopática IRA oligurica súbita geralmente poucos dias dps de iniciar ou trocar um medicando; pode ter dor lombar e Rash cutâneo (se alergia) Proteinúria subnefrotica, hematúria não dismorfica, cilindros leucocitarios, eosinofiluria, fração de excreção de sódio >1% Rim de tamanho aumentado com hiperecogenicidade cortical Retirada do fator causal -n melhora em 7 dias-> corticoide e biopsia

Answer 7

``` Beta lactamicos (penicilina, sulfa) Sulfonamidas AINEs Rifampicina Alopurinol ```

Answer 8

``` Lesão do parênquima renal com isquemia da região medular que ocorre como complicação de doença sistêmica Pielonefrite Hemoglobinopatia S Obstrução urinária Diabetes Analgésico ``` Acima de 50a. Bilateral, início súbito de cólica renal e febre associado a hematúria e proteinúria. Só ocorre IRA se mts papilas bilateralmente acometidas - mts pcts morrem por infecção e sepse sem ter desenvolvido IRA. O pct pode flagrar a papila descamada na urina. Urografia retrógrada - ring shadows Retirar causa - ctl infecção TU!!! Grave - nefrectomia

Answer 9

É um defeito de reabsorção do bicarbonato no nefron proximal. Acidose metabólica (bicarbonato menor que 22) hipercloremica (anion gap normal) hipocalemica (potássio jogado pra fora junto do bicarbonato no nefron distal) com alta excreção bicarbonato ao se realizar o teste de administração de bicarbonato intravenoso. Administração de citrato de potássio em altas doses

Answer 10

É um defeito hereditário na porção ascendente da alça de henle pela perda do transportador NaK2Cl Em crianças menores de 6 anos com retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica (?), hipercalciuria e hipocalcemia (fraqueza muscular, cãibras), hipocalemica Vômitos recorrentes Intoxicação por furosemida Depleção de magnésio AINEs (há um aumento de PGE2) e diuréticos poupadores de potássio

Answer 11

Distúrbio hereditário de defeito no transportador NaCl no tubulo contorcido distal Adolescentes com hipocalemia, hipomagnesemia e alcalose metabólica (tetania, cãibras e parestesias) Reposição de potássio e fosfato Tiazidico

Answer 12

É um defeito da H-ATPase das células intercaladas no nefron distal. Há um consumo do bicarbonato com consequente acidose. Por conta da acidose, há um aumento do cloro plasmático para compensar - hipercloremica (anion gap normal) Devido a falta de H+ pra trocar com o Na no nefron distal, K+ é espoliado - hipocalemica Não tem H pra combinar com a amônia e produzir amônio, entao o Gap urinário é positivo ou neutro Acidose metabólica hipercloremica hipocalemica com pH urinário >5,3 e Gap urinário positivo ou neutro Nefrolitíase e nefrocalcinose!!!!!! Diferencia por teste do cloreto de amônia - se pH urinário n aumentar Cloreto de potássio em baixas doses

Answer 13

Surge com o hipoaldosteronismo. A aldosterona não estimula a reabsorção de sódio pela celula principal, assim, há a retenção de H+ e potássio (pq n são trocados com o Na). Isso causa uma nefropatia perdedora de sal, acidose metabólica e HIPERCALEMIA. Hiperreninemico -> sd de Addison (insuficiencia adrenal) ou ieca Hiporreninemico -> lesão cels justaglomerulares - DM ou lesão cels macula densa - nefrite intersticial crônica Pseudohipoaldosteronismo -> lesão do tubulo coletor cortical onde age a aldosterona por nefropatia obstrutiva ou anemia falciforme Acidose metabólica hipercloremica HIPERCALEMICA em DM crônico ou nefropata crônico Controlar a HIPERCALEMIA -> restrição da dieta e furosemida

Answer 14

Resposta inadequada do tubulo coletor ao ADH Poliúria aquosa e polidipsia Não responde à desmopressina Diminuição da ingesta de sal e tiazidicos

Answer 15

Quando causa isquemia renal crônica, acometimento de 70-80% do lumen (rapidez e qtd de colaterais influencia clínica) Um só rim (mais comum) -> hipertensão renovascular Dois rins -> nefropata isquêmica Aterosclerose: mais comum, acima de 50a, próx a aorta Displasia fibromuscular: mais jovens, feminino (5:1) distal a aorta

Answer 16

Não. Porque tem dois rins. Porque somente 10% do fluxo é destinado à nutrição do parênquima. Vasoconstrição > retenção hídrica (o outro rim bota p fora) Geralmente a causada por displasia fibromuscular sim, mas se passar de mais de 5 anos de doença, provavelmente n. Se for por aterosclerose, não, pq mts pcts tb têm hipertensão essencial.

Answer 17

Retenção de volume iECA, BRA, AINE É mais provável se creatinina abaixo de 3

Answer 18

- hipertenso grave (PAd > 120mmHg) + IRA progressiva ou refratariedade ao tto clínico combinado + história de tabagismo ou aterosclerose em outros sítios - hipertensao acelerada maligna (principalmente em brancos) - retinopatia grau III ou IV - hipertensao moderada/grave com aumento súbito de creatinina secundária a iECA ou BRA - hipertensao moderada/grave com assimetria renal ao ultrassom

Answer 19

Cintilografia renal com captopril -> perde valor em insuficiência renal Doppler-scan de aa. renais Tomografia com contraste iodado Angioressonancia com gadolínio -> NÃO pode fzr em insuficiência renal crônica com TFG <30 - esclerose sistêmica nefrogenica Arteriografia renal - OURO!!! - duvida diagnóstica após realização desse exames de imagem n invasivos - em pcts com indicação de revascularização (angioplastia ou cirurgia) Dosagem de renina nas veias renais

Answer 20

Cura: PA se mantém menor ou igual a 140x90 sem remédio Melhora: PA reduz em torno de 15% mas ainda precisa de medicamento Displasia fibromuscular: angioplastia convencional sem stent Aterosclerose: iECA ou BRA Cirurgia: bypass esplenorrenal, hepatorrenal ou aorta supraceliaca; endarterectomia; autotransplante (transferência do rim pra fossa ilíaca direita com anastomose de a. hipogastrica Nefropata isquêmica: medicamento o antagonista de canal de cálcio Tto definitivo é revascularização

Answer 21

``` Embolia renal (+comum) -> estenose mitral com FA, endocardite infecciosa, trombos murais recobrindo infartos do miocárdio e aterosclerose ulcerativa da aorta Trombose -> complicação de placa de ateroma ou traumática ``` Dor discreta e constante, HAS, aumento de LDH, febre baixa, hematúria microscópica Cintigrafia, TC, urografia excretora e angiografia renal (ouro) Unilateral -> anticoagulação Bilateral -> revascularização

Answer 22

É uma complicação da ateromatose ulcerativa de aorta abdominal Rim - insuficiência renal Pele - livedo reticular Retina - placas de Hollenhorst (patognomonico) Extremidades - isquemia, dedos azuis Eosinofilia, elevação de CPK Biópsia - fissuras biconvexas Tto de suporte