Doenças Tubulointersticiais

Question 1

Qual função renal está predominantemente alterada nas doenças tubulointersticiais em relação às glomerulopatias?

Answer 1

Reabsorção&raquo_space; filtração

Question 2

O que é a síndrome de Falconi? Qual é uma das suas principais causas?

Answer 2

Falha na reabsorção tubular proximal de glicose, aminoácidos, fosfato e bicarbonato
Nefropatia do mieloma múltiplo

Question 3

Em que situações devemos suspeitar de doenças tubulointersticiais?

Answer 3

• Disturbios de concentração da urina

- Disturbios do equilíbrio ácido basico

Question 4

Quais as 5 síndromes tubulointersticiais?

Answer 4

Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial aguda
Nefrite intersticial crônica
Necrose de papila
Distúrbios tubulares específicos

Question 5

Em ordem de maior frequência pra menor frequência, diga as causas de insuficiencia renal aguda.

Answer 5

Pre-renal
NTA
Pos-renal

Question 6

Como a nta é definida em termos histopatológicos?

Answer 6

Perda do epitélio tubular em vários pontos do parênquima renal BILATERALMENTE

Question 7

Quais os locais do tubulo mais acometidos pela nta?

Answer 7

Tubulo proximal (parte reta)
Alça de henle

Question 8

O que as células epiteliais da nta formam quando descamam?

Answer 8

Plugs obstrutivos

Question 9

V ou F: a nta é uma sd de natureza AUTOLIMITADA.

Answer 9

V

Question 10

Como é o curso natural da nta?

Answer 10

Pct melhora com 7 a 21 dias após início

Quando está se recuperando, observa-se poliúria e redução paulatina das escórias nitrogenadas

Question 11

Quais as 7 principais causas de nta?

Answer 11

Choque
Sepse/sirs
Pós-op de cirurgias
Medicamentos nefrotoxicos
Pigmentos nefrotoxicos
Venenos

Question 12

Os rins começam a sofrer com PAM abaixo de qto? Quais os fatores que podem levar o choque a causar nta ao invés de IRA pré-renal?

Answer 12

Abaixo de 80mmhg

Se for prolongada ou muito intensa ou tiver fatores desencadeantes prévios (IRC p.e.)

Question 13

Qual tipo de choque costuma preservar mais a função renal? Por quê?

Answer 13

Cardiogênico

Reflexo cardiorrenal
Liberação de peptídeo natriuretico

Question 14

O que é SIRS? Quais as 2 principais causas?

Answer 14

Síndrome de resposta inflamatória sistêmica

Pancreatite aguda necrosante e grande queimado

Question 15

Quais as 3 principais cirurgias que podem cursar com nta no pós-operatorio? Por quê?

Answer 15

Cirurgia cardíaca - CEC (+2h aumenta risco)
Reparo de aneurisma de aorta abdominal (princ se for suprarrenal)
Cirurgia hepatobiliar (falta de sais biliares aumentam a translocação bacteriana de gram-negativos no pós op - endotoxemia)

Question 16

Quais os dois principais grupos que causam a nta por medicamentos? Em que se diferenciam? Quais são 2 exemplos de cada grupo.

Answer 16

• lesao por toxicidade direita -> ira não oligurica - aminoglicosídeos, anfotericina B e aciclovir
• lesao por vasoconstrição renal e isquemia secundária -> ira oligurica - contraste iodado, ciclosporina e tacrolimus

Question 17

Como é o curso de evolução da ira por contraste iodado?
Quais 5 fatores de risco?
É comum o desenvolvimento de oliguria?

Answer 17

Início com 24-48h após ADM de contraste -> pico de escórias nitrogenadas em 3-5 dias -> recuperação em 1 semana

IRC prévia
Insuficiencia cardíaca
Diabetes mellitus
Hipovolemia
Mieloma múltiplo

Não é comum o desenvolvimento de oligurica, só em pcts mais graves

Question 18

Quais as 3 principais causas de nta por hemólise?

Qual mecanismo?

Answer 18

Reação transfusional hemolítica
Crises hemolíticas da deficiência de g6pd
Malária por plasmodium falciparum

Efeito tóxico direto

Question 19

Quais as 3 espécies de peçonhentos mais comuns de causarem nta? Qual mecanismo?
Quais duas medidas interessantes em algumas situações para minimizar os efeitos renais desses venenos?

Answer 19

Bothrops jararaca -> efeito tóxico direto, hemoglobinuria e trombose vascular
Crotalus durissimus -> rabdomiólise
Loxoscelus (aranha marrom) -> veneno hemolítico e nefrotoxico

Hidratação vigorosa (diminuir concentração deles na urina) e alcalinização da urina

Question 20

Para quanto a TFG costuma diminuir na nta?

Answer 20

5-10 ml/min

Question 21

Qual padrão-ouro na diferenciação entre IRA pré-renal e nta?
Quais exames pedir e como diferenciar as duas situações?
Qual marcador mais confiável dentre os aferidos por esses exames? Em que situação tenho que mudar esse marcador?

Answer 21

Prova terapêutica - fzr no min 1000 ml de cristaloides
Colher sumário de urina e bioquímica urinária

Na NTA, o sumário apresentará uma urina diluída e com cilindros granulosos e epiteliais. Na bioquímica, apresentará sódio urinário elevado, fração de excreção de sódio elevada e baixa osmolaridade.

Fração de excreção de sódio. Em pcts que usam diuréticos, pedir fração de excreção de uréia, que também estará aumentada na NTA.

A relação Ur/Cr está aumentada na IRA pré-renal (>40) e na NTa <20-30

Question 22

V ou F: há tto eficaz para NTA

V ou F: a letalidade da NTA é de 50%

Answer 22

F. NÃO HÁ!!!

F. 80%!!!!!!!!!!!

Question 23

Em que consiste o tto da NTA?
Fale sobre furosemida.
-em que tipo de IRA usar?
-ate quanto tempo usar?
-como usar?
-quais seriam os 2 benefícios?
-há comprovação de que melhora?

Answer 23

Mais a prevenção

1. Deixar o pct euvolemico (hidratar se hipo e restringir liq se hiper)
2. Dialisar se necessário (sinais de uremia - encefalopatia, pericardite, hipertensão grave, EAP, sangramento, hipercalemia, acidose metabólica)
3. Furosemida se IRA oligurica na fase inicial (primeiras 48h) -> fazer prova terapêutica até 200mg IV - se responder, deixar 20-40mg em BIC
   Benefícios: tiraria a pressão sobre a alça de henle porque inibe o NaK2Cl e aumentaria fluxo urinário “lavando” plugs obstrutivos
   Não há comprovação de que melhora nem sobrevida nem tempo de evolução da IRA

Question 24

Quando suspeitar de necrose cortical aguda? Qual a tríade clássica?
Como é a epidemio e o prognóstico?
Quais são os fatores de risco?

Answer 24

Pct com anúria + lombalgia + hematúria (tríade), com um dos fatores de risco (sepse ou complicações obstétricas) e gravemente hipotenso
Mais rara e mais grave que a NTA

Question 25

Sobre a rabdomiólise:
Quais 6 causas importantes?
Qual medicamento associado à estatina aumenta muito o risco de rabdomiólise?
Qual limite superior de cpk para a manutenção do uso de estatina?

V ou F: se o pct apresentar rabdomiólise, a única estatina que poderá ser usada é a pravastatina.

Answer 25

Trauma por esmagamento
Intoxicação por álcool
Intoxicação por medicamentos
Distúrbios eletrolíticos
Decúbito prolongado
Miosites infecciosas

Fibratos!!! De 0,05 pra 6%

Suspender estatina se cpk ultrapassar 10x o normal

F. Não pode usar mais nenhuma estatina

Question 26

Em relação à rabdomiólise:
Qual quadro clínico?
Quais as alterações laboratoriais?
Quais as complicações precoces e tardias?

Answer 26

Mialgia generalizada
Fraqueza Muscular
Enzimas Musculares
Mioglobulinuria (urina escura)

Complicações precoces (primeiras 24h): hipercalemia e hiperfosfatemia (liberação do músculo)
Hipocalcemia (precipitação de fosfato de cálcio do músculo)
Acidose metabólica com ânion gap aumentado
Disfunção hepática

Complicações tardias (24-48h):
IRA por NTA
CIVD (só laboratorial)
Síndrome compartimental (panturrilha)

Question 27

Quais as 3 formas patogênicas da IRA pela rabdomiólise?
Qual a principal causa de morte por rabdomiólise?
Como tratar a rabdomiólise?
-os 3 principios

Answer 27

Hipovolemia (perda muscular)
Vasoconstrição arteriolar renal
Efeito tóxico direto

PCR por hipercalemia associada a IRA e acidose metabólica

• nas primeiras 24-48h, devo hidratar vigorosamente até atingir débito urinário de 3ml/kg/h
• depois, faço manitol + bicarbonato de sódio com salina 0,45%
• corrigir os distúrbio hidroeletroliticos (hipercalemia, hiperfosfatemia e acidose metabólica)

Question 28

Sobre a síndrome de lise tumoral:
O que é? Quais as 4 características mais marcantes?
Quais os 2 principais cânceres envolvidos?
Por que causa IRA?
Como fazer a prevenção?
Quais as 5 indicações de hemodiálise de urgência?

Answer 28

É a hiperuricemia, hipercalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia (2 dos 4) causados pela rápida destruição de células tumorais neoplásicas devido, geralmente, à quimioterapia e surge em até 7 dias depois desse tto.

Linfoma de Burkitt e leucemia linfoide aguda

Pela precipitação de cristais de ácido úrico no sistema tubular renal - IRA oligurica

• hidrataçao vigorosa (2-3L/d) com soro fisiológico + diurético de alça (tlvz) em TODOS
• terapia hipouricemiante com alopurinol (MEDIO risco) ou rasburicase (ALTO risco) iniciados 48h antes da QT e mantidos até 7 dias dps
• oliguria/anúria
• hipercalemia persistente
• hiperfosfatemia persistente
• hiperuricemia persistente
• hipocalcemia persistente

Question 29

V ou F: a targeted therapy tem diminuído a incidência de sd de lise tumoral

V ou F: a sd de lise tumoral tende a ser autolimitada

Answer 29

F. Aumentado

V

Question 30

Sobre a NIA:
O que é? Por que a IRA ocorre?
Quais são os 5 principais grupos de NIA?
Qual quadro clínico?
Quais as alterações laboratoriais? E de imagem?
Qual tto ?

Answer 30

É uma lesão causada por infiltração de mononucleares no interstício e, principalmente, no cortex. Causa um tipo de nefropatia obstrutiva intrarenal, formando uma IRA oligurica por compressão extrínseca tubular devido ao edema intersticial.

Farmacoinduzida; infecção direta; infecção secundária; associada a doenças; idiopática

IRA oligurica súbita geralmente poucos dias dps de iniciar ou trocar um medicando; pode ter dor lombar e Rash cutâneo (se alergia)

Proteinúria subnefrotica, hematúria não dismorfica, cilindros leucocitarios, eosinofiluria, fração de excreção de sódio >1%
Rim de tamanho aumentado com hiperecogenicidade cortical

Retirada do fator causal -n melhora em 7 dias-> corticoide e biopsia

Question 31

Quais os medicamentos mais comumente causam NIA?

Answer 31

Beta lactamicos (penicilina, sulfa)
Sulfonamidas
AINEs
Rifampicina
Alopurinol

Question 32

Sobre a necrose de papila:
O que é? Quais suas 5 principais causas?
Qual a epidemiologia e os principais sintomas? É comum o desenvolvimento de IRA?
Como fazer o diagnóstico? Qual principal exame complementar e seu achado?
Qual tto?

Answer 32

Lesão do parênquima renal com isquemia da região medular que ocorre como complicação de doença sistêmica
Pielonefrite
Hemoglobinopatia S
Obstrução urinária
Diabetes
Analgésico

Acima de 50a. Bilateral, início súbito de cólica renal e febre associado a hematúria e proteinúria. Só ocorre IRA se mts papilas bilateralmente acometidas - mts pcts morrem por infecção e sepse sem ter desenvolvido IRA.

O pct pode flagrar a papila descamada na urina. Urografia retrógrada - ring shadows

Retirar causa - ctl infecção TU!!!
Grave - nefrectomia

Question 33

Sobre a acidose tubular renal do tipo II:
O que é? Como se apresenta laboratorialmente?
Como diferenciar de outras acidoses metabólicas?
Qual o tto?

Answer 33

É um defeito de reabsorção do bicarbonato no nefron proximal.
Acidose metabólica (bicarbonato menor que 22) hipercloremica (anion gap normal)
hipocalemica (potássio jogado pra fora junto do bicarbonato no nefron distal)
com alta excreção bicarbonato ao se realizar o teste de administração de bicarbonato intravenoso.

Administração de citrato de potássio em altas doses

Question 34

Sobre a sd de Bartter:
O que é? 
Quando suspeitar? Qual a clínica?
Quais 3 diagnósticos diferenciais?
Ql tto?

Answer 34

É um defeito hereditário na porção ascendente da alça de henle pela perda do transportador NaK2Cl

Em crianças menores de 6 anos com retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose metabólica (?), hipercalciuria e hipocalcemia (fraqueza muscular, cãibras), hipocalemica

Vômitos recorrentes
Intoxicação por furosemida
Depleção de magnésio

AINEs (há um aumento de PGE2) e diuréticos poupadores de potássio

Question 35

Sobre a sd de Gitelman:
O que é?
Qual epidemiologia? E clínica?
Como tratar?
Ql medicamento causa efeito parecido?

Answer 35

Distúrbio hereditário de defeito no transportador NaCl no tubulo contorcido distal

Adolescentes com hipocalemia, hipomagnesemia e alcalose metabólica (tetania, cãibras e parestesias)

Reposição de potássio e fosfato

Tiazidico

Question 36

Sobre a acidoses tubular renal distal clássica (tp 1):
Como ocorre? Por quê?
Qual clínica e laboratório?
Qual teste pra diferenciar da ATR 2?
Ql tto?

Answer 36

É um defeito da H-ATPase das células intercaladas no nefron distal. Há um consumo do bicarbonato com consequente acidose.
Por conta da acidose, há um aumento do cloro plasmático para compensar - hipercloremica (anion gap normal)
Devido a falta de H+ pra trocar com o Na no nefron distal, K+ é espoliado - hipocalemica
Não tem H pra combinar com a amônia e produzir amônio, entao o Gap urinário é positivo ou neutro

Acidose metabólica hipercloremica hipocalemica com pH urinário >5,3 e Gap urinário positivo ou neutro

Nefrolitíase e nefrocalcinose!!!!!!

Diferencia por teste do cloreto de amônia - se pH urinário n aumentar

Cloreto de potássio em baixas doses

Question 37

Sobre a acidose tubular renal distal (tipo IV):
Como surge? Por quê?
Quais as possíveis causas de hipoaldosteronismo?
Quando suspeitar?
Qual tto?

Answer 37

Surge com o hipoaldosteronismo. A aldosterona não estimula a reabsorção de sódio pela celula principal, assim, há a retenção de H+ e potássio (pq n são trocados com o Na).
Isso causa uma nefropatia perdedora de sal, acidose metabólica e HIPERCALEMIA.

Hiperreninemico -> sd de Addison (insuficiencia adrenal) ou ieca
Hiporreninemico -> lesão cels justaglomerulares - DM ou lesão cels macula densa - nefrite intersticial crônica
Pseudohipoaldosteronismo -> lesão do tubulo coletor cortical onde age a aldosterona por nefropatia obstrutiva ou anemia falciforme

Acidose metabólica hipercloremica HIPERCALEMICA em DM crônico ou nefropata crônico

Controlar a HIPERCALEMIA -> restrição da dieta e furosemida

Question 38

Sobre o diabetes insipidus nefrogenico:
Por que acontece?
Quais os sintomas?
Como ele se diferencia do central?
Qual tto?

Answer 38

Resposta inadequada do tubulo coletor ao ADH

Poliúria aquosa e polidipsia

Não responde à desmopressina

Diminuição da ingesta de sal e tiazidicos

Question 39

Sobre a estenose de artéria renal:
Quando ela é considerada hemodinamicamente significativa?
É mais comum acometer qntos rins? Há diferença clínica?
Quais as duas causas mais comuns? Diferencie qto a prevalência, epidemiologia e localização.

Answer 39

Quando causa isquemia renal crônica, acometimento de 70-80% do lumen (rapidez e qtd de colaterais influencia clínica)

Um só rim (mais comum) -> hipertensão renovascular
Dois rins -> nefropata isquêmica

Aterosclerose: mais comum, acima de 50a, próx a aorta
Displasia fibromuscular: mais jovens, feminino (5:1) distal a aorta

Question 40

Sobre a estenose unilateral da artéria renal:
É possível causar IRA e necrose de parênquima? Por quê?
A hipertensão decorrente tem o que como principal etiologia?
É reversível?

Answer 40

Não. Porque tem dois rins. Porque somente 10% do fluxo é destinado à nutrição do parênquima.

Vasoconstrição > retenção hídrica (o outro rim bota p fora)

Geralmente a causada por displasia fibromuscular sim, mas se passar de mais de 5 anos de doença, provavelmente n. Se for por aterosclerose, não, pq mts pcts tb têm hipertensão essencial.

Question 41

Sobre a estenose bilateral ou em rim único:
Ql mecanismo preponderante da hipertensão?
Quais drogas podem causar insuficiência renal aguda?
IRA é reversível?

Answer 41

Retenção de volume

iECA, BRA, AINE

É mais provável se creatinina abaixo de 3

Question 42

Quais os 4 critérios para alto risco de hipertensão renovascular?

Answer 42

• hipertenso grave (PAd > 120mmHg) + IRA progressiva ou refratariedade ao tto clínico combinado + história de tabagismo ou aterosclerose em outros sítios
• hipertensao acelerada maligna (principalmente em brancos) - retinopatia grau III ou IV
• hipertensao moderada/grave com aumento súbito de creatinina secundária a iECA ou BRA
• hipertensao moderada/grave com assimetria renal ao ultrassom

Question 43

Quais os 6 métodos diagnósticos para estenose renovascular?

• quais não posso fazer se insuficiência renal
• complicações mais temidas
• quando o padrão ouro está indicado

Answer 43

Cintilografia renal com captopril -> perde valor em insuficiência renal

Doppler-scan de aa. renais

Tomografia com contraste iodado

Angioressonancia com gadolínio -> NÃO pode fzr em insuficiência renal crônica com TFG <30 - esclerose sistêmica nefrogenica

Arteriografia renal - OURO!!!

• duvida diagnóstica após realização desse exames de imagem n invasivos
• em pcts com indicação de revascularização (angioplastia ou cirurgia)

Dosagem de renina nas veias renais

Question 44

Quanto ao tto da estenose de a. renal:
Quando é considerado que a revascularização curou ou melhorou a clínica do pct?
Qual a escolha de tto para HAS por displasia fibromuscular? E p aterosclerose renal?
Quais 3 técnicas posso usar na cirurgia de revascularização? É o método mais comum?
Qual tto definitivo e medicamentoso na nefropatia isquemica?

Answer 44

Cura: PA se mantém menor ou igual a 140x90 sem remédio
Melhora: PA reduz em torno de 15% mas ainda precisa de medicamento

Displasia fibromuscular: angioplastia convencional sem stent
Aterosclerose: iECA ou BRA

Cirurgia: bypass esplenorrenal, hepatorrenal ou aorta supraceliaca; endarterectomia; autotransplante (transferência do rim pra fossa ilíaca direita com anastomose de a. hipogastrica

Nefropata isquêmica: medicamento o antagonista de canal de cálcio
Tto definitivo é revascularização

Question 45

Sobre a oclusão arterial aguda:
Quais as 2 principais causas? Qual a mais comum? Quais as etiologias mais comuns dessas causas?
Qual a clínica?
Como diagnosticar?
Qual tto?

Answer 45

Embolia renal (+comum) -> estenose mitral com FA, endocardite infecciosa, trombos murais recobrindo infartos do miocárdio e aterosclerose ulcerativa da aorta
Trombose -> complicação de placa de ateroma ou traumática

Dor discreta e constante, HAS, aumento de LDH, febre baixa, hematúria microscópica

Cintigrafia, TC, urografia excretora e angiografia renal (ouro)

Unilateral -> anticoagulação
Bilateral -> revascularização

Question 46

Sobre o ateroembolismo renal:
O que é? O que causa?
Qual a clínica?
-no rim
-na pele
-na retina
-nas extremidades
Qual laboratório?
Qual achado na biópsia?
Qual tto?

Answer 46

É uma complicação da ateromatose ulcerativa de aorta abdominal

Rim - insuficiência renal
Pele - livedo reticular
Retina - placas de Hollenhorst (patognomonico)
Extremidades - isquemia, dedos azuis

Eosinofilia, elevação de CPK

Biópsia - fissuras biconvexas

Tto de suporte