Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

5°: PATOLOGIA MÉDICA > Doenças Pulmonares Obstrutivas > Flashcards

Doenças Pulmonares Obstrutivas Flashcards

You may prefer our related Brainscape-certified flashcards:
Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Quais as 3 proteções que o muco fornece aos pulmões?

A
  • Barreira física - hipobiliza partículas lesivas/tóxicas presentes no ar que podem lesionar os tecidos
    • Lubrifica e mantém o tecido úmido
    • Aquece o ar passando pela via condutora - faz com que quando chegue no fim do alvéolo (porção respiratória) a troca seja muito favorável (temperatura ideal = temperatura do corpo)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q
  • Quais as modificações do epitélio pulmonar? E quais as características?
A

Epitélio ciliado, em direção aos alvéolos vai de pseudoestratificado colunar - colunar simples - simples cúbico - simples pavimentoso

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q
  • Qual a importância das modificações do epitélio pulmonar?
A
  • A simplificação é importante para a troca gasosa - barreira hematoaerea: permite com que apenas oq importa seja filtrado e passe por ela, ocorre na altura do epitélio respiratório (onde ocorre a troca gasosa, porção respiratória), formada por epitélio simples pavimentoso, membrana basal, endotélio do capilar (tbm simples pavimentoso) e a sua membrana basal também - se fosse cheio de especializações, teriam muitas camadas que os gases precisariam passar e assim poderia perder um pouco no caminho - a simplificação faz com que otimize a troca gasosa (além disso, o gás carbônico pode levar à uma acidose ao acidificar o sangue se não sair direito e o suficiente)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q
  • Durante o sono, o que ocorre com o epitélio pulmonar?
A
  • Batimento ciliar para - muco fica parado - pigarro/rouquidão logo ao acordar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q
  • Traqueia está intimamente relacionada a…
A
  • Esôfago - compartilham a porção intersticial
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q
  • O muco é formado por quem?
A
  • Células caliciformes e glândulas seromucosas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  • Marco histológico dos brônquios?
A
  • Quando entra no pulmão - cartilagem não é continua, acaba se fragmentando (a partir daí cada vez mais não se vê cartilagem nas vias aéreas menores)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q
  • Qual a diferença do brônquio extrapulmonar e intrapulmonar?
A
  • O intrapulmonar não tem cartilagem contínua - ela se fragmenta (último segmento que tem esses fragmentos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q
  • O que muda a partir do Bronquíolo propriamente dito?
A
  • Sem nenhuma cartilagem - músculo passa a ser maior, região que se vê mais contração (asma, bronquite… com broncoespasmo, remédios agem nessas porções que tem maior músculo e responsividade)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  • A partir de qual bronquíolo se faz troca gasosa?
A
  • Bronquíolo pulmonar (depois do terminal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  • Quais porções de brônquios e bronquiolos não fazem troca gasosa?
A
  • Brônquio extrapulmonar, brônquio intrapulmonar, bronquíolo propriamente dito e bronquíolo terminal
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  • Quais porções dos bronquiolos fazem troca gasosa?
A
  • Bronquíolo respiratório, ducto alveolar e saco alveolar
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  • Qual a ordem dos brônquios, bronquíolo e alvéolos? (8)
A

Brônquio extrapulmonar - Brônquio intrapulmonar - Bronquíolo propriamente dito - bronquíolo terminal - bronquíolo respiratório - ducto alveolar - saco alveolar - alvéolo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q
  • O que são as células de clara? O que secretam?
A

Células maiores, redondas e claras no interior do bronquíolo terminal - secretam secreção proteica que fica no revestimento superficial do tecido e auxilia na barreira física (contra poluentes e processos inflamatórios)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q
  • Qual o epitélio dos alvéolos?
A
  • Simples pavimentoso
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q
  • Quais as duas células que formam os alvéolos?
A

Pneumocitos tipo I (revestimento) e tipo II (defesa e manutenção do tecido) - na superfície do epitélio há também macrófagos (células residentes do sist. imune, defendem o tecido por fagocitose)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • O que o Pneumocito tipo II faz?
A
  • Defesa e manutenção do tecido pulmonar - auxilia na fagocitose, pega células mortas… e produz surfactante (detergente natural)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q
  • O que o surfactante faz?
A
  • Cria uma tensão superficial entre ar e epitélio - faz com que mesmo que o alvéolo não esteja cheio de ar, ele não se feche
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q
  • Quando e por quem é criado o surfactante?
A
  • Criado na gestação/nascimento, pelos pneumocitos tipo II
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q
  • A estrutura da parede alveolar é formada por quem? (4)
A
  • Endotélio capilar e membrana basal
    • Interstício pulmonar (recheado de fibras elásticas, colágeno…)
    • Epitélio alveolar (pneumocitos tipo I e II)
    • Macrófagos alveolares (linha de defesa mais imediata com o epitélio respiratório)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q
  • O que faz a bronquite crônica?
A
  • Inflamação que afeta os brônquios - faz com que especialmente as glândulas que estão na camada submucosa fiquem maiores e em maior número (hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas = maior quantidade de muco nas vias aéreas e, consequentemente, mais tosse)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q
  • Quais as principais etiologias da bronquite crônica?
A
  • Cidade com mais poluentes no ar pode favorecer crises/desenvolvimento, fatores genéticos, tabagismo…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q
  • Principais alterações patológicas da bronquite crônica:
A
  • Hiperplasia e hipertrofia das glândulas mucosas, hipersecreção e aumento de células calociformes secretoras de muco nos brônquios menores e bronquíolos (metaplasia - normalmente não tem essas células nesses locais)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q
  • O que as principais alterações patológicas da bronquite crônica ocasionam?
A
  • Quantidade de muco que vai ficar na superfície das vias aéreas seja muito grande (inicialmente restrita às vias aéreas maiores) - tosse persistente e prolongada
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q
  • Sinais e sintomas da bronquite crônica: (2) e em casos mais severos? (4)
A
  • Tosse, produção de esputo, casos mais severos: hipóxia, cianose, hipercapnia, alteração nos eletrólitos no sangue
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q
  • Progressão da bronquite crônica?
A
  • Complicações relacionadas a hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q
  • Agravamento da bronquite crônica se dá por… e evolui para…
A
  • Infecções recorrentes e evolui para falência respiratória
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q
  • Características do muco da bronquite crônica?
A
  • Muco claro e sem cheiro
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q
  • Como diagnosticar bronquite crônica:
A
  • Histórico do paciente e alterações na sintomatologia (no mínimo 3 meses no ano com tosse recorrente ao longo de 2 anos consecutivos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q
  • Características marcantes na bronquite crônica? (2, a respeito do muco e mucosas)
A
  • Quantidade de muco e mucosas hiperemicas (turgida, edemasiada e avermelhada) pois vasos estão dilatados para que o sangue penetre mais e as células imunológicas consigam chegar no local para auxiliar no processo inflamatório
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q
  • Diferença do infiltrado da bronquite crônica com a asma
A
  • Asma: doença de hipersensibilidade = risco maior de ter outras alergias (polimorfismos e alterações relacionadas aos eosinofilos que pressupõe a asma e outras alergias) — infiltrado do asmático é muito eosinofilico (mesmo não estando em crise), IgE (que estimula os eosinofilos) também elevada
    • Bronquite crônica: quase não tem eosinofilos, é um infiltrado muito mais mononuclear de neutrófilo, linfócito, macrófago…
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q
  • Principais patogenias que podem se desenvolver a partir da bronquite crônica?
A
  • Desenvolvimento de bronquiolite crônica e enfisema pode ser coexistente (por causa do tabagismo principalmente)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q
  • Patogenia da bronquite crônica:
A
  • Efeitos irritantes sobre o epitélio respiratório faz com que a inflamação inicie e se perpetue - várias interleucinas e outras moléculas inflamatórias que vão estimular as células, alterações genéticas que podem fazer com que perdurem a mais essa inflamação e a própria elastase, produzida pelos neutrófilos, pode também facilitar e prejudicar ainda mais esse processo inflamatório
    • Se a pessoa com bronquite crônica tem infecções persistentes do sistema respiratório, pode fazer com que essa inflamação se perpetue e agrave a crise - muito comum pessoa ter crises de BC depois de se recuperar de uma infecção respiratória (essa infecção estimula inflamação que piora o quadro de bronquite crônica da pessoa)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q
  • Análise Macroscópica da bronquite crônica:
A

Mucosa mais turgida e edemasiada, totalmente coberta por camada de muco, pode ser mais purulenta se houver infecção mas normalmente não há, brônquios menores e bronquiolos podem também estar cobertos por essa secreção por conta da metaplasia das células caliciformes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q
  • Microscopia da bronquite crônica: (4)
A
  • Aumento exuberante no número e tamanho das glândulas seromucosas
  • predomínio de células inflamatórias mononucleadas
  • metaplasia das células caliciformes, em casos mais graves a presença de muco pode obstruir completamente a luz do bronquíolo
  • alterações enfisematosas se houver bronquiolite já chegando nos ácinos (pode levar a destruição acinar - regiões enfisematosas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q
  • Uma característica importante do surgimento da Bronquiecstasia? 2 exemplos
A
  • sempre é uma consequência de infecções necrosantes/purulentas que acontecem nas vias respiratórias (klebsiella, staphylococcus aureus… levam a dilatação anormal da via aérea, que é a bronquiecstasia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q
  • Característica do muco da Bronquiecstasia
A
  • Purulento e fétido
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q
  • Como diferenciar bronquiecstasia e bronquite crônica? (2)
A
  • Na bronquiecstasia geralmente há muco purulento e fétido e febre!
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q
  • Quais os 3 sinais/sintomas e exames importante para diagnosticar Bronquiecstasia?
A
  • Febre, muco purulento e fétido e Rx (dilatação do brônquio é 4x maior que o diâmetro normal)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q
  • Exame de imagem e achado radiológico na bronquiecstasia?
A
  • RX: dilatação significativa dos brônquios
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q
  • Diagnóstico de bronquiecstasia?
A
  • Histórico clínico e demonstração radiografica da dilatação brônquica
42
Q
  • Bronquiecstasia não é uma doença primária, é uma doença associada a…
A
  • Uma doença associada à infecção persistente e obstrução causada por outras condições
43
Q
  • Fatores de predisposição para bronquiecstasia? (3)
A
  • Obstrução brônquica (tumores, corpos estranhos…)
    • doenças congênitas: fibrose cística principalmente (alteração genética que leva ao espessamento do muco, por conta disso não consegue movimentar ele direito e predispõe a muitas infecções - vai gerando quadros severos de bronquiectsasias), imunodeficiências (déficit imunológico que faz com que paciente tenha predisposição a desenvolver infecções - virais (hiv), pacientes que usam imunossupressores…), síndrome de kartagner (desordem autossômica rara e recessiva - gera anormalidades nos cílios do corpo inteiro - não conseguem se mover adequadamente, prejudica a motricidade ciliar - além das alterações pulmonares, é estéril para homens pois espermatozoides não batem os cílios corretamente)
    • Pneumonia necrosante/supurativa - associada a infecção com Staphylococcus aureus, krebsiella…, e tuberculose que leva à brinquiecstasia
44
Q
  • Patogenia da bronquiectsasia? (2 processos cruciais)
A
  • Dois processos cruciais: obstrução (impede o mecanismo normal de limpeza por dilatação da via aérea - infecção secundária rápida e persistente) e infecçoes crônicas e persistentes (mediadoras do dano sobre a parede brônquica, faz com que o dano inflamatório se instale, persista e evolua - distende a árvore brônquica, levando a dilatação irreversível) - essa inflamação necrosante também leva a secreções que podem contribuir para obstruir a via aérea
    • Inflamação pega toda a extensão do epitélio brônquico (vaso, músculo liso, tecido conjuntivo…)
45
Q
  • Avaliação macroscópica da bronquiecstasia (2)
A

Acomete lobos inferiores bilateralmente
- Vias aéreas dilatadas (até 4x)
- Envolvimento mais severo também dilata bronquiolos distais e brônquios

46
Q
  • Histologia da bronquiecstasia (4) Varia com oq? (1) E em casos graves? (2)
A
  • Varia se tem infecção ativa (capaz de ver as próprias bactérias no meio do parênquima) e se já é crônica (bem mais contrastado)
    • Exsudato inflamatório no meio do tecido (na parede dos brônquios e bronquíolos) dependendo do grau de cronicidade
    • Epitélio de revestimento descamando e gerando úlceras por estar tão destruído
    • Infecções por estafilococcus , e streptococcus, pneumococos, microrganismos enterios, bactérias anaeróbicas, haemophilus influenza, pseudomonas aeruginosa
    • Dilatação anormal e fibrose persistem
    • Em casos crônicas, fibrose pode se estender aos bronquíolos também
    • Em casos severos, ulcerações e necrose da parede brônquica - perda total do epitélio (zona desepitelizada) - formação de abcesso cavitário com possível infecção fúngica (muito mais difícil de tratar)
47
Q
  • Características clínicas da bronquiecstasia (2 comuns, 2 em casos mais graves/mais raro)
A
  • Tosse persistente e severa, com expectoração de esputo mucopurulentoe, as vezes, fétido (esputo pode conter sangue, hemoptise França pode ser vista)
    • Sintomas episódicos e com maior recorrência por infecções do trato respiratório superior (quanto mais infecções, mais frequentes são as crises)
    • Hipoxemia, hipercapnia, hipertensão pulmonar ou cor Pulmonale (raramente) - defeitos ventilatorios obstrutivos, vistos na bronquiectsasia grave
    • Menos frequente: abcessos metastaticos cerebrais e amiloidose reativa
48
Q
  • O que o enfisema afeta?
A
  • Ácino pulmonar (especificamente porção respiratória) - faz com que o paciente perca superfície de contato dos alvéolos (perde os “saquinhos”)
49
Q
  • O que acontece com o paciente com enfisema?
A
  • Paciente tem dispneia e troca gases cada vez menos e com dificuldade de expulsar o ar, pq vai perdendo área de contato pela destruição das paredes dos alvéolos - pode chegar a precisar suporte de oxigênio
50
Q
  • O que acontece anatomicamente com o paciente com enfisema?
A
  • Pela destruição das paredes dos alvéolos, gera uma superinflação (caixa torácica bem abaulada)
51
Q
  • Principal etiologia do enfisema?
A
  • Tabagismo
52
Q
  • posição comum do paciente enfisematoso?
A
  • Sentado apoiado nos joelhos para frente - objetivo de criar pressão na caixa torácica para ajudar a ventilar melhor
53
Q
  • Sinal que pode ocorrer em enfisema?
A
  • Pode ser cianótico - em casos mais avançados não está mais com o aporte de oxigênio necessário e tecidos ficam em hipóxia ou cianose
54
Q
  • Como é o diagnóstico de enfisema?
A
  • Morfologia - onde o enfisema está ocorrendo
55
Q
  • Diferença dos enfisemas: (4)
A
  • Distal (porção distal), centro acinar (porção central), panacinado (no ácino inteiro) e irregular
56
Q
  • Se o paciente tem enfisema e desenvolve bronquite crônica, qual é o diagnóstico?
A
  • DPOC
57
Q
  • Uma pessoa com enfisema tem muita chance de desenvolver o que? Por que?
A
  • Bronquite crônica, pois essa inflamação não está regredindo e sim se expandindo
58
Q
  • Caracterize o enfisema centroacinar/centrolobular, mais comum ver lesões aonde? Em casos mais severos pode ter acometimento aonde e, então, virando um enfisema…? Consequência de que? Tem deficiência congênita de alfa 1 antitripsina?
A
  • Centro acinar tem padrão de acometimento na parte central do ácino, os espaços respiratórios vão estar normais na parte não afetada e enfisematosos na parte afetada

Mais comum ver lesões na parte superior do pulmão

Em caso severo pode ter acometimento da parte distal gerando enfisema pan acinar

Consequência do tabagismo

Não tem deficiência congênita de alfa 1 antitripsina (anti elastase (enzima que inibe elastase, que degrada elastina) - freia o processo inflamatório

59
Q
  • O que é e o que faz a alfa1-anti tripsina?
A
  • na inflamação, ficam vários fragmentos de elastina (são degradadas pela elastase na inflamação) - uma das células que produz elastase são os neutrófilos, esses fragmentos são super inflamatórios entao devem ser destruídos! E se não são, quanto mais fragmentos tem mais inflamação e quanto mais inflamação mais fragmentos… a1-anti tripsina inibe a elastase de continuar destruindo elastina e, assim, vai ajudando a diminuir a inflamação (neutrófilos secretam a1-antitripsina)
60
Q
  • Características sobre Enfisema irregular? Sintomas? Associada a…
A

Forma mais comum de enfisema

Clinicamente assintomática

Associada a cicatrização resultante de doenças inflamatórias (por isso é causa comum de pacientes não tabagistas também!)

61
Q
  • Caracteristicas sobre o enfisema pan-acinar? Mais comum em quais zonas do pulmão? Tem deficiência congênita de a1-antitripsina?
A

Definido por ácinos uniformemente dilatados, desde os bronquiolos respiratórios até os alvéolos terminais

Mais comum em zonas pulmonares inferiores

Paciente COM deficiência de a1-antitripsina

62
Q

Características enfisema acinar distal? Mais severo em quais regiões?

A
  • A porção proximal do ácino está normal e a distal está alterada, mais severo em regiões superiores, adjacentes à pleura, ao longo dos septos e nas margens dos lóbulos, ocorre adjacente a áreas de fibrose cicatrização ou atelectasia
    • Presença de espaços aéreos dilatados múltiplos e contínuos que podem formar estruturas císticas no pulmão (perda da superfície de contato, progressiva dilatação), mais comumente observado em casos de pneumotórax espontâneo em adultos jovens
63
Q
  • Patogenia do enfisema:
A
  • Doença multifatorial (fator ambiental e genético)atuam sobre as células inflamatórias e epiteliais - nas células inflamatórias, em especial as mononucleadas, há a liberação de moléculas que vão degradar e estimular a inflamação do organismo, fazendo com que ocorra a destruição do parênquima alveolar. As células epiteliais entram em necrose ou apoptose. As células mesenquimais começam a entrar em apoptose e, assim, tecido fica com menos capacidade de se regenerar, proliferação desequilibrada na tentativa de reestruturar tecido e também são importantes para sintetizar a matriz (ocorre diminuição da síntese de nova matriz)
64
Q
  • Histologia do enfisema
A
  • Destruição das paredes alveolares e aumento de espaços aéreos na ausência de fibrose
65
Q
  • Primeiro sintoma (e características) de enfisema:
A
  • Dispneia (início repentino, rapidamente progressivo)
66
Q
  • Queixas iniciais de enfisema (3)
A
  • Dispneia, tosse e chiado (principalmente se tiver bronquite envolvida)
67
Q
  • Características clínicas do enfisema sem bronquite crônica: (2)
A
  • Abaulamento torácico e dispneia com tempo expiratório prolongado
68
Q
  • Queixas iniciais de enfisema associado a bronquite crônica?
A
  • Tosse e chiado
69
Q
  • Queixas de enfisema associado a bronquite? (4) O que fica menos proeminente/marcante? (1)
A
  • Movimentos respiratórios diminuídos, retenção de CO2, hipóxia e cianose, menos proeminente: dispneia
70
Q
  • Frequente patologia de não tratar enfisema?
A
  • Insuficiência cardíaca congestiva (cor Pulmonale) com edema concomitante — vinda da hipertensão pulmonar por muito tempo sem tratar (espasmo da musculatura vascular pulmonar para tentar compensar a hipóxia causada pela perda da área de superfície capilar associada à destruição alveolar)
71
Q
  • Óbito por enfisema está relacionado a…, acompanhado de … (3)
A
  • falência pulmonar acompanhada de acidose respiratória, hipóxia ou coma (podendo ter cor Pulmonale)
72
Q
  • Queixas de enfisema sem componente da bronquite?
A
  • Abaulamento torácico, hiperventilação e dispneia com tempo expiratório prolongado (posição sentado apoiado com as mãos no joelho)
73
Q
  • local que a bronquiolite afeta?
A

Bronquiolos

74
Q
  • Como ocorre a bronquiolite?
A
  • Consequência de inflamação - a lesão que a inflamação causa gera uma cicatriz (feita de fibrose/tecido conjuntivo) - bronquiolos e brônquios são fibroelasticos pois precisam de elasticidade - perde a elasticidade ao trocar por tecido fibroso/rigido = bronquíolo não consegue dilatar (para desobstruir a passagem por ex) ou contrair (para auxiliar na movimentação de fluido/muco na superfície por ex)
75
Q
  • Etiologia da bronquiolite?
A
  • Tabagismo, poluentes aéreos
76
Q
  • Principal causador viral de bronquiolite mais graves em crianças e idosos?
A
  • Vírus sincicial respiratório (VSR)
77
Q
  • qual o infiltrado característico da inflamação da asma?
A

Com Eosinofilos

78
Q
  • Oq a asma gera de alteração? (4)
A
  • Remodelação das vias aéreas - brônquios mais obstruídos/fechados (hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas)
    • Aumento da secreção de muco
    • Inflamação crônica dos brônquios com eosinofilos
    • Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas
79
Q
  • O que difere principalmente a asma de bronquite crônica e enfisema? (3)
A
  • Infiltrado com eosinofilos e hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas
80
Q
  • Sinais/sintomas característico da asma? (5)
A
  • Chiado, falta de ar, dificuldade de colocar o ar para fora, aperto torácico e tosse (a noite/cedo pela manhã)
81
Q
  • Durante a crise de asma, quais os sintomas? (3)
A
  • Episódios de dispneia, dificuldade de colocar o ar pra fora e aperto torácico
82
Q
  • Horários principais de crises de asma? Por que?
A
  • Noite e manhã - pelo batimento ciliar (nesses momentos, o batimento ciliar já está um pouco menor ou voltando a ficar maior e o muco se acumula e faz com que a obstrução fique mais presente nesses momentos)
83
Q
  • A asma é uma obstrução … (constante/intermitente) e … (reversível/irreversivel) das vias aéreas.
A

Intermitente / reversível

84
Q
  • Células participantes na resposta inflamatória da asma? (6)
A
  • Eosinofilos (ativam os mastocitos)
    • Mastocitos (secretam histamina)
    • Macrófagos
    • Linfócitos
    • Neutrófilos
    • Células epiteliais (grandes mediadoras da resposta inflamatória - elas liberam mediadores quimiotaticos que atraem as células imunes para onde está a lesão)
85
Q
  • O que diz a hipótese da higiene do Robbins?
A
  • Diz que nos últimos anos, com os avanços da industrialização e microbiologia, os alimentos ficaram mais limpos e, assim, as crianças tem exposição menor a microorganismos: ao invés de fazerem uma resposta TH1 (bem agressiva contra microorganismo), fazem uma resposta mais TH2 (mais alérgica) — hipótese não mais aceita
86
Q
  • Asma atópica? (4, característica, idade mais comum, fatores comuns, desencadeamento)
A
  • Bem característica de alergia - junto com a asma provavelmente vai ter Dermatite, rinites alérgicas recorrentes, eczema…
    • Mais comum na infância
    • Histórico familiar é comum
    • Infecções e antígenos ambientais podem desencadear
87
Q
  • Como diagnosticar asma atópica (2)
A
  • Teste cutâneo com alergeno normalmente dá positivo (reação papuloeritematosa imediata)
    • Diagnosticada com base em testes radioalergiadsorventes (RASTs) - exame de sangue e coloca os alergenos nesse sangue e não direto na pessoa — identificam a presença de IgE
88
Q
  • Por que a asma atópica está mais relacionada com alergias?
A
  • muito relacionada com polimorfismos genéticos que acontecem nos eosinofilos
89
Q
  • Asma induzida por drogas: (exemplo e mecanismo)
A
  • Pacientes com sensibilidade à aspirina apresentam sintomas recorrentes de rinite e pólipos nasais, urticária e broncoespasmo
  • Possível mecanismo: inibição da via da cicloxigensse (COX) no metabolismo do ácido aracdonico sem afetar a lipoxigenase - direcionando para a produção de leucotrienos - broncoespasmo
90
Q
  • Asma ocupacional: (estímulo e como se desenvolve)
A
  • Estimulada por vapores (resina epóxi, plásticos), pós químicos e orgânicos (madeira, algodão, platina), gases (tolueno)…
  • Desenvolvem-se após exposição repetida
91
Q
  • A asma é reversível ou irreversível? Por que?
A
  • Reversível pois, como é uma alergia, dá tempo, entre uma crise e outra, de recuperar a lesão causada na via aérea
92
Q
  • Asma não atópica? (2, Desenvolvimento e fatores de risco)
A
  • O alergeno não é tão evidente, normalmente a pessoa pode desenvolver crises ou ter a asma após ter tido infecções respiratórias (principalmente virais- rinovírus, parainfluenza)
  • outros fatores de risco: exposição a irritantes ambientais (fumaça de tabaco), ar frio (reatividade anormal do músculo - obstrui brônquio e prejudica fluxo de ar), estresse e falta de exercício/sedentarismo
93
Q
  • Fatores etiológicos principais da asma? (3)
A
  • Predisposição genética a hipersensibilidade do tipo I (atopia) - age principalmente na resposta imunológico (eosinofilos)
    • Inflamação aguda ou crônica das vias aéreas
    • Hiper-responsibilidade a estímulos (que desencadeiam respostas alérgicas, por ex)
94
Q
  • Como se dá o processo inflamatório da asma?
A
  • Por células e mediadores inflamatórios, mas o papel dos linfócitos T helper do tipo 2 (TH2) é crítico na patogenia da asma (ele forma o perfil TH2 (perfil mais alérgico) sempre que ele reconheça qualquer ameaça)
95
Q
  • O que acontece quando o perfil/resposta TH2 é ativado no processo inflamatório da asma? (3)
A
  • Produção de IL-4 (estimula produção de IgE), IL-5 (ativa os eosinofilos) e IL-13 (produção de muco, e IgE pelos linfócitos B)
96
Q
  • Como se dá o desencadeamento da asma?
A
  • Alergenos ambientais entram em contato com a célula Dendríticas (apresentadora de antígeno) - pega antígeno do alergeno e mostra pra célula imunológica interna — linfócito se diferencia/amadurece para um perfil TH2 — começa a ativar interleucinas: IL-4 ativa linfócito B para produzir IgE - podem se ligar nos receptores dos mastocitos e estimular degranulação = liberação da histamina + mastócito também libera IL-5 junto do linfócito th2 e estimula vinda dos eosinofilos + tecido ao começar a ser transformado libera fatores quimiotaticos (eutaxina - chama eosinofilos)
97
Q
  • Durante a fase imediata da resposta alérgica (minutos) da asma: (3)
A
  • Broncoconstrição
    • Aumento da produção de muco
    • Vasodilatação
98
Q
  • Durante a fase tardia da resposta alérgica (horas e dias) da asma: (3)
A
  • Inflamação basal (próxima crise é muito mais fácil de acontecer do que a primeira - pois o tecido já não está pleno, está se recuperando ainda)
    • Grande camada de muco gerada “restabelece” parcialmente a barreira epitelial destruída (tanto muco que tá ali que não deixa os alergenos entrarem, porém, reduz a luz do brônquio e gera chiado e dificuldade do fluxo de ar)
    • Ativação de eosinofilos, neutrófilos e linfócitos T
99
Q
  • Patogenia da asma? (4)
A
  • Processos inflamatórios repetidos - mudanças estruturais na parede brônquica (remodelamento da via aérea) geram:
    • Hipertrofia da musculatura lisa brônquica e de glândulas produtoras de muco
    • Aumento da vascularização (para que mais sangue com mais células consigam chegar no tecido)
    • Aumento da deposição de colágeno subepitelial (diversos anos antes do início dos sintomas de crise) - pois essas lesões necessitam de cicatrizações
100
Q
  • Morfologia da asma: (post mortem, Macroscopia e microscopia e geral da morfologia)
A
  • Análises post mortem: pulmões hiperdistendidos devido a hiperinflação - áreas de atelectasia
    • Macroscópica: oclusão dos brônquios e bronquíolos por plugs de muco espessos
    • Microscópico: plugs de muco contém espirais de epitélio descamado (espirais de Curschamann), muitos Eosinofilos e cristais de Charcot Leyden (coleções cristalóides de proteínas produzidas por eosinofilos - ficam roxos) são presentes
    • Remodelamento das vias aéreas: espessamento da parede das vias, fibrose da membrana sub-basal, aumento da vascularização da submucosa, aumento do tamanho das glândulas submucosa e metaplasia caliciforme do epitélio das vias aéreas, hipertrofia e/ou hiperplasia da musculatura brônquica
101
Q
  • Características clínicas da asma: (8)
A
  • Dispneia severa com chiado
    • Principal dificuldade: expiração (por causa da hiperinflação dos pulmões e aprisionamento do ar nas regiões distais dos brônquios)
    • Duram de 1 a diversas horas
    • Resolvem-se espontaneamente ou com terapia de suporte com broncodilatadores e corticoesteroides
    • Intervalos dos ataques: sem dificuldades de respirar
    • Déficits cubclinicos podem ser detectados em espirometria
    • Paroxismo severo: não responsividade a terapia, durando dias/semanas (estado asmático)
    • Hipercapnia, acidose, hipóxia severa podem ser fatais
102
Q
  • Definição da bronquiecstasia?
A
  • Dilatação permanente dos brônquios e bronquiolos pela destruição do músculo e tecido elástico de suporte (sem músculo liso, o brônquio não consegue contrair ou relaxar) - associada a infecções necrosantes crônicas ou resultado delas

5°: PATOLOGIA MÉDICA (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions