Doenças Pulmonares Obstrutivas

Question 1

Quais as 3 proteções que o muco fornece aos pulmões?

Answer 1

• Barreira física - hipobiliza partículas lesivas/tóxicas presentes no ar que podem lesionar os tecidos
  
  • Lubrifica e mantém o tecido úmido
  • Aquece o ar passando pela via condutora - faz com que quando chegue no fim do alvéolo (porção respiratória) a troca seja muito favorável (temperatura ideal = temperatura do corpo)

Question 2

• Quais as modificações do epitélio pulmonar? E quais as características?

Answer 2

Epitélio ciliado, em direção aos alvéolos vai de pseudoestratificado colunar - colunar simples - simples cúbico - simples pavimentoso

Question 3

• Qual a importância das modificações do epitélio pulmonar?

Answer 3

• A simplificação é importante para a troca gasosa - barreira hematoaerea: permite com que apenas oq importa seja filtrado e passe por ela, ocorre na altura do epitélio respiratório (onde ocorre a troca gasosa, porção respiratória), formada por epitélio simples pavimentoso, membrana basal, endotélio do capilar (tbm simples pavimentoso) e a sua membrana basal também - se fosse cheio de especializações, teriam muitas camadas que os gases precisariam passar e assim poderia perder um pouco no caminho - a simplificação faz com que otimize a troca gasosa (além disso, o gás carbônico pode levar à uma acidose ao acidificar o sangue se não sair direito e o suficiente)

Question 4

• Durante o sono, o que ocorre com o epitélio pulmonar?

Answer 4

• Batimento ciliar para - muco fica parado - pigarro/rouquidão logo ao acordar

Question 5

• Traqueia está intimamente relacionada a…

Answer 5

• Esôfago - compartilham a porção intersticial

Question 6

• O muco é formado por quem?

Answer 6

• Células caliciformes e glândulas seromucosas

Question 7

• Marco histológico dos brônquios?

Answer 7

• Quando entra no pulmão - cartilagem não é continua, acaba se fragmentando (a partir daí cada vez mais não se vê cartilagem nas vias aéreas menores)

Question 8

• Qual a diferença do brônquio extrapulmonar e intrapulmonar?

Answer 8

• O intrapulmonar não tem cartilagem contínua - ela se fragmenta (último segmento que tem esses fragmentos)

Question 9

• O que muda a partir do Bronquíolo propriamente dito?

Answer 9

• Sem nenhuma cartilagem - músculo passa a ser maior, região que se vê mais contração (asma, bronquite… com broncoespasmo, remédios agem nessas porções que tem maior músculo e responsividade)

Question 10

• A partir de qual bronquíolo se faz troca gasosa?

Answer 10

• Bronquíolo pulmonar (depois do terminal)

Question 11

• Quais porções de brônquios e bronquiolos não fazem troca gasosa?

Answer 11

• Brônquio extrapulmonar, brônquio intrapulmonar, bronquíolo propriamente dito e bronquíolo terminal

Question 12

• Quais porções dos bronquiolos fazem troca gasosa?

Answer 12

• Bronquíolo respiratório, ducto alveolar e saco alveolar

Question 13

• Qual a ordem dos brônquios, bronquíolo e alvéolos? (8)

Answer 13

Brônquio extrapulmonar - Brônquio intrapulmonar - Bronquíolo propriamente dito - bronquíolo terminal - bronquíolo respiratório - ducto alveolar - saco alveolar - alvéolo

Question 14

• O que são as células de clara? O que secretam?

Answer 14

Células maiores, redondas e claras no interior do bronquíolo terminal - secretam secreção proteica que fica no revestimento superficial do tecido e auxilia na barreira física (contra poluentes e processos inflamatórios)

Question 15

• Qual o epitélio dos alvéolos?

Answer 15

• Simples pavimentoso

Question 16

• Quais as duas células que formam os alvéolos?

Answer 16

Pneumocitos tipo I (revestimento) e tipo II (defesa e manutenção do tecido) - na superfície do epitélio há também macrófagos (células residentes do sist. imune, defendem o tecido por fagocitose)

Question 17

• O que o Pneumocito tipo II faz?

Answer 17

• Defesa e manutenção do tecido pulmonar - auxilia na fagocitose, pega células mortas… e produz surfactante (detergente natural)

Question 18

• O que o surfactante faz?

Answer 18

• Cria uma tensão superficial entre ar e epitélio - faz com que mesmo que o alvéolo não esteja cheio de ar, ele não se feche

Question 19

• Quando e por quem é criado o surfactante?

Answer 19

• Criado na gestação/nascimento, pelos pneumocitos tipo II

Question 20

• A estrutura da parede alveolar é formada por quem? (4)

Answer 20

• Endotélio capilar e membrana basal
  
  • Interstício pulmonar (recheado de fibras elásticas, colágeno…)
  • Epitélio alveolar (pneumocitos tipo I e II)
  • Macrófagos alveolares (linha de defesa mais imediata com o epitélio respiratório)

Question 21

• O que faz a bronquite crônica?

Answer 21

• Inflamação que afeta os brônquios - faz com que especialmente as glândulas que estão na camada submucosa fiquem maiores e em maior número (hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas = maior quantidade de muco nas vias aéreas e, consequentemente, mais tosse)

Question 22

• Quais as principais etiologias da bronquite crônica?

Answer 22

• Cidade com mais poluentes no ar pode favorecer crises/desenvolvimento, fatores genéticos, tabagismo…

Question 23

• Principais alterações patológicas da bronquite crônica:

Answer 23

• Hiperplasia e hipertrofia das glândulas mucosas, hipersecreção e aumento de células calociformes secretoras de muco nos brônquios menores e bronquíolos (metaplasia - normalmente não tem essas células nesses locais)

Question 24

• O que as principais alterações patológicas da bronquite crônica ocasionam?

Answer 24

• Quantidade de muco que vai ficar na superfície das vias aéreas seja muito grande (inicialmente restrita às vias aéreas maiores) - tosse persistente e prolongada

Question 25

- Sinais e sintomas da bronquite crônica: (2) e em casos mais severos? (4)

Answer 25

- Tosse, produção de esputo, casos mais severos: hipóxia, cianose, hipercapnia, alteração nos eletrólitos no sangue

Question 26

- Progressão da bronquite crônica?

Answer 26

- Complicações relacionadas a hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca

Question 27

- Agravamento da bronquite crônica se dá por… e evolui para…

Answer 27

- Infecções recorrentes e evolui para falência respiratória

Question 28

- Características do muco da bronquite crônica?

Answer 28

- Muco claro e sem cheiro

Question 29

- Como diagnosticar bronquite crônica:

Answer 29

- Histórico do paciente e alterações na sintomatologia (no mínimo 3 meses no ano com tosse recorrente ao longo de 2 anos consecutivos)

Question 30

- Características marcantes na bronquite crônica? (2, a respeito do muco e mucosas)

Answer 30

- Quantidade de muco e mucosas hiperemicas (turgida, edemasiada e avermelhada) pois vasos estão dilatados para que o sangue penetre mais e as células imunológicas consigam chegar no local para auxiliar no processo inflamatório

Question 31

- Diferença do infiltrado da bronquite crônica com a asma

Answer 31

- Asma: doença de hipersensibilidade = risco maior de ter outras alergias (polimorfismos e alterações relacionadas aos eosinofilos que pressupõe a asma e outras alergias) — infiltrado do asmático é muito eosinofilico (mesmo não estando em crise), IgE (que estimula os eosinofilos) também elevada - Bronquite crônica: quase não tem eosinofilos, é um infiltrado muito mais mononuclear de neutrófilo, linfócito, macrófago…

Question 32

- Principais patogenias que podem se desenvolver a partir da bronquite crônica?

Answer 32

- Desenvolvimento de bronquiolite crônica e enfisema pode ser coexistente (por causa do tabagismo principalmente)

Question 33

- Patogenia da bronquite crônica:

Answer 33

- Efeitos irritantes sobre o epitélio respiratório faz com que a inflamação inicie e se perpetue - várias interleucinas e outras moléculas inflamatórias que vão estimular as células, alterações genéticas que podem fazer com que perdurem a mais essa inflamação e a própria elastase, produzida pelos neutrófilos, pode também facilitar e prejudicar ainda mais esse processo inflamatório - Se a pessoa com bronquite crônica tem infecções persistentes do sistema respiratório, pode fazer com que essa inflamação se perpetue e agrave a crise - muito comum pessoa ter crises de BC depois de se recuperar de uma infecção respiratória (essa infecção estimula inflamação que piora o quadro de bronquite crônica da pessoa)

Question 34

- Análise Macroscópica da bronquite crônica:

Answer 34

Mucosa mais turgida e edemasiada, totalmente coberta por camada de muco, pode ser mais purulenta se houver infecção mas normalmente não há, brônquios menores e bronquiolos podem também estar cobertos por essa secreção por conta da metaplasia das células caliciformes

Question 35

- Microscopia da bronquite crônica: (4)

Answer 35

- Aumento exuberante no número e tamanho das glândulas seromucosas - predomínio de células inflamatórias mononucleadas - metaplasia das células caliciformes, em casos mais graves a presença de muco pode obstruir completamente a luz do bronquíolo - alterações enfisematosas se houver bronquiolite já chegando nos ácinos (pode levar a destruição acinar - regiões enfisematosas)

Question 36

- Uma característica importante do surgimento da Bronquiecstasia? 2 exemplos

Answer 36

- sempre é uma consequência de infecções necrosantes/purulentas que acontecem nas vias respiratórias (klebsiella, staphylococcus aureus… levam a dilatação anormal da via aérea, que é a bronquiecstasia)

Question 37

- Característica do muco da Bronquiecstasia

Answer 37

- Purulento e fétido

Question 38

- Como diferenciar bronquiecstasia e bronquite crônica? (2)

Answer 38

- Na bronquiecstasia geralmente há muco purulento e fétido e febre!

Question 39

- Quais os 3 sinais/sintomas e exames importante para diagnosticar Bronquiecstasia?

Answer 39

- Febre, muco purulento e fétido e Rx (dilatação do brônquio é 4x maior que o diâmetro normal)

Question 40

- Exame de imagem e achado radiológico na bronquiecstasia?

Answer 40

- RX: dilatação significativa dos brônquios

Question 41

- Diagnóstico de bronquiecstasia?

Answer 41

- Histórico clínico e demonstração radiografica da dilatação brônquica

Question 42

- Bronquiecstasia não é uma doença primária, é uma doença associada a…

Answer 42

- Uma doença associada à infecção persistente e obstrução causada por outras condições

Question 43

- Fatores de predisposição para bronquiecstasia? (3)

Answer 43

- Obstrução brônquica (tumores, corpos estranhos…) - doenças congênitas: fibrose cística principalmente (alteração genética que leva ao espessamento do muco, por conta disso não consegue movimentar ele direito e predispõe a muitas infecções - vai gerando quadros severos de bronquiectsasias), imunodeficiências (déficit imunológico que faz com que paciente tenha predisposição a desenvolver infecções - virais (hiv), pacientes que usam imunossupressores…), síndrome de kartagner (desordem autossômica rara e recessiva - gera anormalidades nos cílios do corpo inteiro - não conseguem se mover adequadamente, prejudica a motricidade ciliar - além das alterações pulmonares, é estéril para homens pois espermatozoides não batem os cílios corretamente) - Pneumonia necrosante/supurativa - associada a infecção com Staphylococcus aureus, krebsiella…, e tuberculose que leva à brinquiecstasia

Question 44

- Patogenia da bronquiectsasia? (2 processos cruciais)

Answer 44

- Dois processos cruciais: obstrução (impede o mecanismo normal de limpeza por dilatação da via aérea - infecção secundária rápida e persistente) e infecçoes crônicas e persistentes (mediadoras do dano sobre a parede brônquica, faz com que o dano inflamatório se instale, persista e evolua - distende a árvore brônquica, levando a dilatação irreversível) - essa inflamação necrosante também leva a secreções que podem contribuir para obstruir a via aérea - Inflamação pega toda a extensão do epitélio brônquico (vaso, músculo liso, tecido conjuntivo…)

Question 45

- Avaliação macroscópica da bronquiecstasia (2)

Answer 45

Acomete lobos inferiores bilateralmente - Vias aéreas dilatadas (até 4x) - Envolvimento mais severo também dilata bronquiolos distais e brônquios

Question 46

- Histologia da bronquiecstasia (4) Varia com oq? (1) E em casos graves? (2)

Answer 46

- Varia se tem infecção ativa (capaz de ver as próprias bactérias no meio do parênquima) e se já é crônica (bem mais contrastado) - Exsudato inflamatório no meio do tecido (na parede dos brônquios e bronquíolos) dependendo do grau de cronicidade - Epitélio de revestimento descamando e gerando úlceras por estar tão destruído - Infecções por estafilococcus , e streptococcus, pneumococos, microrganismos enterios, bactérias anaeróbicas, haemophilus influenza, pseudomonas aeruginosa - Dilatação anormal e fibrose persistem - Em casos crônicas, fibrose pode se estender aos bronquíolos também - Em casos severos, ulcerações e necrose da parede brônquica - perda total do epitélio (zona desepitelizada) - formação de abcesso cavitário com possível infecção fúngica (muito mais difícil de tratar)

Question 47

- Características clínicas da bronquiecstasia (2 comuns, 2 em casos mais graves/mais raro)

Answer 47

- Tosse persistente e severa, com expectoração de esputo mucopurulentoe, as vezes, fétido (esputo pode conter sangue, hemoptise França pode ser vista) - Sintomas episódicos e com maior recorrência por infecções do trato respiratório superior (quanto mais infecções, mais frequentes são as crises) - Hipoxemia, hipercapnia, hipertensão pulmonar ou cor Pulmonale (raramente) - defeitos ventilatorios obstrutivos, vistos na bronquiectsasia grave - Menos frequente: abcessos metastaticos cerebrais e amiloidose reativa

Question 48

- O que o enfisema afeta?

Answer 48

- Ácino pulmonar (especificamente porção respiratória) - faz com que o paciente perca superfície de contato dos alvéolos (perde os “saquinhos”)

Question 49

- O que acontece com o paciente com enfisema?

Answer 49

- Paciente tem dispneia e troca gases cada vez menos e com dificuldade de expulsar o ar, pq vai perdendo área de contato pela destruição das paredes dos alvéolos - pode chegar a precisar suporte de oxigênio

Question 50

- O que acontece anatomicamente com o paciente com enfisema?

Answer 50

- Pela destruição das paredes dos alvéolos, gera uma superinflação (caixa torácica bem abaulada)

Question 51

- Principal etiologia do enfisema?

Answer 51

- Tabagismo

Question 52

- posição comum do paciente enfisematoso?

Answer 52

- Sentado apoiado nos joelhos para frente - objetivo de criar pressão na caixa torácica para ajudar a ventilar melhor

Question 53

- Sinal que pode ocorrer em enfisema?

Answer 53

- Pode ser cianótico - em casos mais avançados não está mais com o aporte de oxigênio necessário e tecidos ficam em hipóxia ou cianose

Question 54

- Como é o diagnóstico de enfisema?

Answer 54

- Morfologia - onde o enfisema está ocorrendo

Question 55

- Diferença dos enfisemas: (4)

Answer 55

- Distal (porção distal), centro acinar (porção central), panacinado (no ácino inteiro) e irregular

Question 56

- Se o paciente tem enfisema e desenvolve bronquite crônica, qual é o diagnóstico?

Answer 56

- DPOC

Question 57

- Uma pessoa com enfisema tem muita chance de desenvolver o que? Por que?

Answer 57

- Bronquite crônica, pois essa inflamação não está regredindo e sim se expandindo

Question 58

- Caracterize o enfisema centroacinar/centrolobular, mais comum ver lesões aonde? Em casos mais severos pode ter acometimento aonde e, então, virando um enfisema…? Consequência de que? Tem deficiência congênita de alfa 1 antitripsina?

Answer 58

- Centro acinar tem padrão de acometimento na parte central do ácino, os espaços respiratórios vão estar normais na parte não afetada e enfisematosos na parte afetada Mais comum ver lesões na parte superior do pulmão Em caso severo pode ter acometimento da parte distal gerando enfisema pan acinar Consequência do tabagismo Não tem deficiência congênita de alfa 1 antitripsina (anti elastase (enzima que inibe elastase, que degrada elastina) - freia o processo inflamatório

Question 59

- O que é e o que faz a alfa1-anti tripsina?

Answer 59

- na inflamação, ficam vários fragmentos de elastina (são degradadas pela elastase na inflamação) - uma das células que produz elastase são os neutrófilos, esses fragmentos são super inflamatórios entao devem ser destruídos! E se não são, quanto mais fragmentos tem mais inflamação e quanto mais inflamação mais fragmentos… a1-anti tripsina inibe a elastase de continuar destruindo elastina e, assim, vai ajudando a diminuir a inflamação (neutrófilos secretam a1-antitripsina)

Question 60

- Características sobre Enfisema irregular? Sintomas? Associada a…

Answer 60

Forma mais comum de enfisema Clinicamente assintomática Associada a cicatrização resultante de doenças inflamatórias (por isso é causa comum de pacientes não tabagistas também!)

Question 61

- Caracteristicas sobre o enfisema pan-acinar? Mais comum em quais zonas do pulmão? Tem deficiência congênita de a1-antitripsina?

Answer 61

Definido por ácinos uniformemente dilatados, desde os bronquiolos respiratórios até os alvéolos terminais Mais comum em zonas pulmonares inferiores Paciente COM deficiência de a1-antitripsina

Question 62

Características enfisema acinar distal? Mais severo em quais regiões?

Answer 62

- A porção proximal do ácino está normal e a distal está alterada, mais severo em regiões superiores, adjacentes à pleura, ao longo dos septos e nas margens dos lóbulos, ocorre adjacente a áreas de fibrose cicatrização ou atelectasia - Presença de espaços aéreos dilatados múltiplos e contínuos que podem formar estruturas císticas no pulmão (perda da superfície de contato, progressiva dilatação), mais comumente observado em casos de pneumotórax espontâneo em adultos jovens

Question 63

- Patogenia do enfisema:

Answer 63

- Doença multifatorial (fator ambiental e genético)atuam sobre as células inflamatórias e epiteliais - nas células inflamatórias, em especial as mononucleadas, há a liberação de moléculas que vão degradar e estimular a inflamação do organismo, fazendo com que ocorra a destruição do parênquima alveolar. As células epiteliais entram em necrose ou apoptose. As células mesenquimais começam a entrar em apoptose e, assim, tecido fica com menos capacidade de se regenerar, proliferação desequilibrada na tentativa de reestruturar tecido e também são importantes para sintetizar a matriz (ocorre diminuição da síntese de nova matriz)

Question 64

- Histologia do enfisema

Answer 64

- Destruição das paredes alveolares e aumento de espaços aéreos na ausência de fibrose

Question 65

- Primeiro sintoma (e características) de enfisema:

Answer 65

- Dispneia (início repentino, rapidamente progressivo)

Question 66

- Queixas iniciais de enfisema (3)

Answer 66

- Dispneia, tosse e chiado (principalmente se tiver bronquite envolvida)

Question 67

- Características clínicas do enfisema sem bronquite crônica: (2)

Answer 67

- Abaulamento torácico e dispneia com tempo expiratório prolongado

Question 68

- Queixas iniciais de enfisema associado a bronquite crônica?

Answer 68

- Tosse e chiado

Question 69

- Queixas de enfisema associado a bronquite? (4) O que fica menos proeminente/marcante? (1)

Answer 69

- Movimentos respiratórios diminuídos, retenção de CO2, hipóxia e cianose, menos proeminente: dispneia

Question 70

- Frequente patologia de não tratar enfisema?

Answer 70

- Insuficiência cardíaca congestiva (cor Pulmonale) com edema concomitante — vinda da hipertensão pulmonar por muito tempo sem tratar (espasmo da musculatura vascular pulmonar para tentar compensar a hipóxia causada pela perda da área de superfície capilar associada à destruição alveolar)

Question 71

- Óbito por enfisema está relacionado a…, acompanhado de … (3)

Answer 71

- falência pulmonar acompanhada de acidose respiratória, hipóxia ou coma (podendo ter cor Pulmonale)

Question 72

- Queixas de enfisema sem componente da bronquite?

Answer 72

- Abaulamento torácico, hiperventilação e dispneia com tempo expiratório prolongado (posição sentado apoiado com as mãos no joelho)

Question 73

- local que a bronquiolite afeta?

Answer 73

Bronquiolos

Question 74

- Como ocorre a bronquiolite?

Answer 74

- Consequência de inflamação - a lesão que a inflamação causa gera uma cicatriz (feita de fibrose/tecido conjuntivo) - bronquiolos e brônquios são fibroelasticos pois precisam de elasticidade - perde a elasticidade ao trocar por tecido fibroso/rigido = bronquíolo não consegue dilatar (para desobstruir a passagem por ex) ou contrair (para auxiliar na movimentação de fluido/muco na superfície por ex)

Question 75

- Etiologia da bronquiolite?

Answer 75

- Tabagismo, poluentes aéreos

Question 76

- Principal causador viral de bronquiolite mais graves em crianças e idosos?

Answer 76

- Vírus sincicial respiratório (VSR)

Question 77

- qual o infiltrado característico da inflamação da asma?

Answer 77

Com Eosinofilos

Question 78

- Oq a asma gera de alteração? (4)

Answer 78

- Remodelação das vias aéreas - brônquios mais obstruídos/fechados (hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas) - Aumento da secreção de muco - Inflamação crônica dos brônquios com eosinofilos - Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas

Question 79

- O que difere principalmente a asma de bronquite crônica e enfisema? (3)

Answer 79

- Infiltrado com eosinofilos e hipertrofia e hiper-reatividade das células musculares lisas brônquicas

Question 80

- Sinais/sintomas característico da asma? (5)

Answer 80

- Chiado, falta de ar, dificuldade de colocar o ar para fora, aperto torácico e tosse (a noite/cedo pela manhã)

Question 81

- Durante a crise de asma, quais os sintomas? (3)

Answer 81

- Episódios de dispneia, dificuldade de colocar o ar pra fora e aperto torácico

Question 82

- Horários principais de crises de asma? Por que?

Answer 82

- Noite e manhã - pelo batimento ciliar (nesses momentos, o batimento ciliar já está um pouco menor ou voltando a ficar maior e o muco se acumula e faz com que a obstrução fique mais presente nesses momentos)

Question 83

- A asma é uma obstrução … (constante/intermitente) e … (reversível/irreversivel) das vias aéreas.

Answer 83

Intermitente / reversível

Question 84

- Células participantes na resposta inflamatória da asma? (6)

Answer 84

- Eosinofilos (ativam os mastocitos) - Mastocitos (secretam histamina) - Macrófagos - Linfócitos - Neutrófilos - Células epiteliais (grandes mediadoras da resposta inflamatória - elas liberam mediadores quimiotaticos que atraem as células imunes para onde está a lesão)

Question 85

- O que diz a hipótese da higiene do Robbins?

Answer 85

- Diz que nos últimos anos, com os avanços da industrialização e microbiologia, os alimentos ficaram mais limpos e, assim, as crianças tem exposição menor a microorganismos: ao invés de fazerem uma resposta TH1 (bem agressiva contra microorganismo), fazem uma resposta mais TH2 (mais alérgica) — hipótese não mais aceita

Question 86

- Asma atópica? (4, característica, idade mais comum, fatores comuns, desencadeamento)

Answer 86

- Bem característica de alergia - junto com a asma provavelmente vai ter Dermatite, rinites alérgicas recorrentes, eczema… - Mais comum na infância - Histórico familiar é comum - Infecções e antígenos ambientais podem desencadear

Question 87

- Como diagnosticar asma atópica (2)

Answer 87

- Teste cutâneo com alergeno normalmente dá positivo (reação papuloeritematosa imediata) - Diagnosticada com base em testes radioalergiadsorventes (RASTs) - exame de sangue e coloca os alergenos nesse sangue e não direto na pessoa — identificam a presença de IgE

Question 88

- Por que a asma atópica está mais relacionada com alergias?

Answer 88

- muito relacionada com polimorfismos genéticos que acontecem nos eosinofilos

Question 89

- Asma induzida por drogas: (exemplo e mecanismo)

Answer 89

- Pacientes com sensibilidade à aspirina apresentam sintomas recorrentes de rinite e pólipos nasais, urticária e broncoespasmo - Possível mecanismo: inibição da via da cicloxigensse (COX) no metabolismo do ácido aracdonico sem afetar a lipoxigenase - direcionando para a produção de leucotrienos - broncoespasmo

Question 90

- Asma ocupacional: (estímulo e como se desenvolve)

Answer 90

- Estimulada por vapores (resina epóxi, plásticos), pós químicos e orgânicos (madeira, algodão, platina), gases (tolueno)… - Desenvolvem-se após exposição repetida

Question 91

- A asma é reversível ou irreversível? Por que?

Answer 91

- Reversível pois, como é uma alergia, dá tempo, entre uma crise e outra, de recuperar a lesão causada na via aérea

Question 92

- Asma não atópica? (2, Desenvolvimento e fatores de risco)

Answer 92

- O alergeno não é tão evidente, normalmente a pessoa pode desenvolver crises ou ter a asma após ter tido infecções respiratórias (principalmente virais- rinovírus, parainfluenza) - outros fatores de risco: exposição a irritantes ambientais (fumaça de tabaco), ar frio (reatividade anormal do músculo - obstrui brônquio e prejudica fluxo de ar), estresse e falta de exercício/sedentarismo

Question 93

- Fatores etiológicos principais da asma? (3)

Answer 93

- Predisposição genética a hipersensibilidade do tipo I (atopia) - age principalmente na resposta imunológico (eosinofilos) - Inflamação aguda ou crônica das vias aéreas - Hiper-responsibilidade a estímulos (que desencadeiam respostas alérgicas, por ex)

Question 94

- Como se dá o processo inflamatório da asma?

Answer 94

- Por células e mediadores inflamatórios, mas o papel dos linfócitos T helper do tipo 2 (TH2) é crítico na patogenia da asma (ele forma o perfil TH2 (perfil mais alérgico) sempre que ele reconheça qualquer ameaça)

Question 95

- O que acontece quando o perfil/resposta TH2 é ativado no processo inflamatório da asma? (3)

Answer 95

- Produção de IL-4 (estimula produção de IgE), IL-5 (ativa os eosinofilos) e IL-13 (produção de muco, e IgE pelos linfócitos B)

Question 96

- Como se dá o desencadeamento da asma?

Answer 96

- Alergenos ambientais entram em contato com a célula Dendríticas (apresentadora de antígeno) - pega antígeno do alergeno e mostra pra célula imunológica interna — linfócito se diferencia/amadurece para um perfil TH2 — começa a ativar interleucinas: IL-4 ativa linfócito B para produzir IgE - podem se ligar nos receptores dos mastocitos e estimular degranulação = liberação da histamina + mastócito também libera IL-5 junto do linfócito th2 e estimula vinda dos eosinofilos + tecido ao começar a ser transformado libera fatores quimiotaticos (eutaxina - chama eosinofilos)

Question 97

- Durante a fase imediata da resposta alérgica (minutos) da asma: (3)

Answer 97

- Broncoconstrição - Aumento da produção de muco - Vasodilatação

Question 98

- Durante a fase tardia da resposta alérgica (horas e dias) da asma: (3)

Answer 98

- Inflamação basal (próxima crise é muito mais fácil de acontecer do que a primeira - pois o tecido já não está pleno, está se recuperando ainda) - Grande camada de muco gerada “restabelece” parcialmente a barreira epitelial destruída (tanto muco que tá ali que não deixa os alergenos entrarem, porém, reduz a luz do brônquio e gera chiado e dificuldade do fluxo de ar) - Ativação de eosinofilos, neutrófilos e linfócitos T

Question 99

- Patogenia da asma? (4)

Answer 99

- Processos inflamatórios repetidos - mudanças estruturais na parede brônquica (remodelamento da via aérea) geram: - Hipertrofia da musculatura lisa brônquica e de glândulas produtoras de muco - Aumento da vascularização (para que mais sangue com mais células consigam chegar no tecido) - Aumento da deposição de colágeno subepitelial (diversos anos antes do início dos sintomas de crise) - pois essas lesões necessitam de cicatrizações

Question 100

- Morfologia da asma: (post mortem, Macroscopia e microscopia e geral da morfologia)

Answer 100

- Análises post mortem: pulmões hiperdistendidos devido a hiperinflação - áreas de atelectasia - Macroscópica: oclusão dos brônquios e bronquíolos por plugs de muco espessos - Microscópico: plugs de muco contém espirais de epitélio descamado (espirais de Curschamann), muitos Eosinofilos e cristais de Charcot Leyden (coleções cristalóides de proteínas produzidas por eosinofilos - ficam roxos) são presentes - Remodelamento das vias aéreas: espessamento da parede das vias, fibrose da membrana sub-basal, aumento da vascularização da submucosa, aumento do tamanho das glândulas submucosa e metaplasia caliciforme do epitélio das vias aéreas, hipertrofia e/ou hiperplasia da musculatura brônquica

Question 101

- Características clínicas da asma: (8)

Answer 101

- Dispneia severa com chiado - Principal dificuldade: expiração (por causa da hiperinflação dos pulmões e aprisionamento do ar nas regiões distais dos brônquios) - Duram de 1 a diversas horas - Resolvem-se espontaneamente ou com terapia de suporte com broncodilatadores e corticoesteroides - Intervalos dos ataques: sem dificuldades de respirar - Déficits cubclinicos podem ser detectados em espirometria - Paroxismo severo: não responsividade a terapia, durando dias/semanas (estado asmático) - Hipercapnia, acidose, hipóxia severa podem ser fatais

Question 102

- Definição da bronquiecstasia?

Answer 102

- Dilatação permanente dos brônquios e bronquiolos pela destruição do músculo e tecido elástico de suporte (sem músculo liso, o brônquio não consegue contrair ou relaxar) - associada a infecções necrosantes crônicas ou resultado delas