DOENÇAS GLOMERULARES Flashcards
TRIADE SINDROME NEFRITICA
Hipertensão
Edema
Hematuria dismorfica
ACHADO NA URINA DE LESAO GLOMERULAR
Cilindros hematicos
Hematuria dismorfica
Valor proteinuria sindrome nefritica
Sub nefrotica: entre 150-3,5
GNDE- GNPE
MO que gera os anticorpos
estrepto B hemolitico do grupo A (s.pyogenes)
GNDE- GNPE
Locais de infecção previa que podem desencadear, e tempo de incubação para desenvolvimento da glomerulonefrite
Faringe/amigdala: 7 a 21d, media 10
Derme: 15-28d, media 21
GNDE- GNPE
Principal faixa etaria e sexo
Criancas e sexo masculino
GNDE- GNPE
Qual a alteração no complemento?
Hipocomplementemia por ATE 8 SEMANAS
Consumo da via alternativa: C3 e CH40
C4 pode ta normal ou levemente redizido
GNDE- GNPE Tempo esperado de permanencia dos sintomas, sem indicar alteração do prognóstico: A- oliguria B- hematuria microscopica C- hipocomplementemia D- proteinuria
oliguria: 7 dias
hipocomplementemia: 8 semanas
hematuria microscopica: ate 1-2 anos
proteinuria <1g/ dia ate 2-5 anos. Tem casos de ate 10 anos, o que nao indica pior prognóstico
GNDA- GNPE
Principal anticorpo alterado de acordo com o local de infecção previa.
FARINGE/AMIGDALA: ASLO (80-90%)
DERME: AntiDNAse (60-70%)
GNDA-GNPE
Exame mais sensivel para diagnóstico
Queda transitoria do complemento (via alternativa) C3 e CH50 por ate 8 semanas. É o dado mais especifico. A normocomplementemia, apesar de GNPE ser a mais comum deve-se pensar em outra causa.
GNDA-GNPE
CITE OS MOTIVOS QUE PODERIAM LEVAR A INDICAÇÃO DE BIÓPSIA
- IR rapida e progressiva. Não tem tempo
- hipocomplementemia > 8 semanas
- proteinuria nefrotica > 4 semanas
- Hematuria macroscopica > 4 semanas
- HAS > 4 semanas
GNDA-GNPE
Achado na microscopia eletronica que é patognomonico
GIBAS, CORCOVAS, HUMPS subendotelial
GNDA-GNPE
Tratamento
1- restrição hidrossalina
2- Diuretico de alça- furosemida
3- penincilina: medida comutitaria para erradicar a cepa, não tem beneficios no tratamento especifico da glomerulonefrite
GNDA-GNPE
Possiveis complicações
- encefalopatia hipertensiva
- edema agudo de pulmao
- ICC
- convulsões
- crise hipertensiva
- IR
- distúrbios metabolicos
Sindromes glomerulares (5)
- sindrome nefritica
- alterações assintomaticas
- GPRP
- Sindrome nefrotica
- Trombose glomerular (SHU)
Doença tipica com S.nefritica
GNDA-GNPE
Glomerulopatia: Doença tipica alterações assintomaticas
Nefropatia por IgA -> D. Berget
Possiveis quadros na nefropatia por IgA- D.berget (5)
- hematura macroscópica recorrente
- hematuria microscipica persistente
- sindrome nefritica
- sindrome nefrotica
- GNRP
2 quadradros clinicos mais frequentes na D.berget (alterações assintomaticas)
1° Hematuria macroscópica recorrente
2° hematuria microscipica persistente
Diag diferencial da s.nefritica na nefropatia por Iga e na GNDA
Nefropatia por IgA (berget): nao tem periodo de incubação, nao ocorre hipocomplementemia.
Na GNDA, como visto na GNPE tem um periodo de incubação pós infecção previa e ocorre uma hipocomplementemia por ate 8 semanas
Qual o sinal presente nas alterações assintomaticas (D.berget)
Hematuria
S.Alport se assemelha a D.berget (alterações assintomaticas) por quadros de hematuria. Qual o sintoma que diferencia?
S. Alport: apresenta alterações audiovisuais
Local de deposito do IgA na nefropatia por IgA
Mesangio
Lembrete: mesangio sangra, o unico sinal na doenca de berget pode ser a hematuria
Qual a evolução esperada na nefropatia por IgA?
Cronica, benigna Ev benigna:60% Ev lenta IR: 40% <5% remissão completa Rari evolução rapida
O complemento na S. Nefritica: GNPE INFECCIOSS NAO GNPE LUPUS BERGET GOODPASTURE VASCULITE
O complemento na S. Nefritica: GNPE: consome INFECCIOSS NAO GNPE: consome LUPUS: consome BERGET: nao consome GOODPASTURE: nao consome VASCULITE: nao consome
O complemento na S nefrotica: Lesao minima GEFS GN proliferativa mesangial Nefrooatia membranosa GN mesangio capilar
O complemento na S nefrotica: Lesao minima: x GEFS: X GN proliferativa mesangial: X Nefropatia membranosa: x GN mesangio capilar/membranoproliferativa: consome
Patogenese D Berget
- depósito granular de IgA no mesangio
Achados laboratorias nefropatia por IgA (D.berget)
- hematuria dismorfica
- complemento normal
- aumento serico de IgA
- deposito de IgA em vasos da pele
Fatores de mal prognóstico na nefropatia por IgA, D.berget
- idade avançada ao diagnóstico
- sexo masculino
- CR> 1.5 ao diagnóstico
- HAS ao diagnóstico
- Proteinuria persistente > 1 a 2g/dia
- ausencia de hematuria macroscopica
- depositos de IgA nas alças de capilares e nao so no mesangio -> alteraçao também presente na purpura de (genoksico line???)
Achado na biopsia na GNRP
Crescentes em mais de 50% dos glomerulos
Tipos de GNRP (3)
- TIPO I (10%): depositos de anticorpo ANTI-MBG imunofluorescencia linear
GOODPASTURE - TIPO 2 (45%): depositos de imunocomplexos
Berger/GNPE/ endocardites/ hepatites virais/ LES
imunofluorescencia granular
- TIPO 3 ( 45%): Pauci- imune. vasculite ANCA +: POLIARTRITE microscopica e granulomatose com poliangeíte (wegner) imuno fluorescencia reduzida- pouco anticorpo
Exemplo de GNRP Tipo 1: deposito de anticorpo anti-MB
Goodpasture
Exemplo GNRP tipo 2: Deposito de imunocomplexos (5)
Berget GNPE Endocardite Hepatites virais Lupus
Padrao imunifluorescencia GNRP tipo 1
Deposito de anti-corpo. Anti membrana basal -> LINEAR
Padrao imunifluorescencia GNRP tipo 2
Deposito de imunocomplexos: Granular
Exemplos GNRP tipo 3: pauci imune
vasculite ANCA +: POLIARTRITE
microscopica e granulomatose
com poliangeíte (wegner)
imuno fluorescencia reduzida- pouco anticorpo
GNRP TIPO 1 é =
Depositos de anticorpo anti MB
GNRP tipo 2 = a
Depositos de imunocomplexos
GNRP tipo 3 = a.
Pauci- imune
A D.GOODPASTURE DESENVOLVE QUAL TIPO DE GNRP
Tipo 1: anticorpo anti MB
Qual estrutura extra renal é frequentemente lesionada na D.goodpasture
Alveolos pulmonares.
Qual a sindrome que ocorre na doença de goodpasture e seus sintomas
Sindrome pulmao rim: hemoptise e GNRP
Qual o tratamento inical na D.goodpasture
Plasmaferese
Tratamento GNRP
Plasmaferese: terapia inicial de escolha. Lavagem de anticorpo
predinizona
imunossupressor- azetiopina
Faixa etaria mais acometida na SHU
Crianças < 5 anos
Mecanismo de lesao SHU
• Gastroenterite -> ecoli 0157-H7 -> shiga toxina -> lesão do ENDOTELIO glomerular
A infecção antecessora a SHU é causada por qual MO
ecoli 0157-H7
Qual a triade clinica na SHU
triade: plaquetopenia (trombocitopenia) por consumo, anemia hemolitica, IR
Tratamento SHU
- evitar uso de ATB: o paciente ja teve a infecção, e o uso de ATB pode levar a ter mais lise bacteriana, que leva a mais liberação de citocinas e pode piorar o quadro
- suporte (d.autolimitada 7-21 dias)
Qual plaquetopenia ocorre na SHU
plaquetopenia de consumo: os glomerulos estao todos com lesao endotelial o que leva a consumir muitas plaquetas na microcirculaçao, e o paciente nao consegue produzir o suficiente pra repor levando a ter uma tendencia de sangramento apesar de estar trombosando no glomerulo
Qual anemia ocorre na SHU
anemia hemolitica microangiopatica: presença de esquizócitos na circulação periferica
Os acontecimento na SHU sao semelhantes aos que ocorrem em qual outra condicao extrahepatica
PTT (purpura trombocitopenica trombotica) que ocorre na microcirculação cerebral e ocorre mais no adulto em uma condição inflamatória grave.
