Doença Ulcerosa Peptica Flashcards

1
Q

Defina uma úlcera péptica gastroduodenal.

A

Solução de continuidade na mucosa (est. ou duodeno) com diâmetro maior/igual a 0,5cm.

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2
Q

Cite os principais fatores de risco para DUP?

A
  1. Infecção pelo H. pylori

2. Uso de AINEs

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3
Q

Qual úlcera é mais prevalente, sobretudo em pacientes mais jovens?

A

Duodenal, a úlcera gástrica é mais prevalente em mais velhos

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4
Q

Quais células encontramos na estrutura gandular e qual a sua função?

A
  1. Células parietais ou oxínticas: secretam HCl e Fator Intrínseco
  2. Células principais: secretam pepsinogênio
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5
Q

Cite as 3 substâncias envolvidas na secreção de HCl

A
  1. Acetilcolina: age sobre receptores muscarínicos. Estimulada pela movimentação vagal do estômago, olfato e paladar.
  2. Histamina: produzida por células ECL, age sob efeito da acetilcolina e gastrina, com ação parácrina.
  3. Gastrina: produzida pelas céls. G em resposta ao aumento do pH gástrico, distensão gástricas, peptídeos e AMN dietéticos. Estimula a produção de forma indireta (ECL) e direta (receptores nas células parietais).
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6
Q

Defina as defesas da mucosa

A
  1. Muco: produzido pelas células foveolares. reduz diante dos AINEs e da N-acetilcisteína.
  2. Bicarbonato: produzido pelas células foveolares. Fica entre a mucosa e a camada do muco, protegendo a mucosa sem alterar o pH intraluminal.
  3. Renovação celular: A renovação celular constante evita a progressão da lesão.
  4. Fluxo sanguíneo da mucosa: nutre o epitélio regenerador e remove o ácido que poderia se difundir através da mucosa.
  5. Postraglandinas: estimulam as açcões acinmas, ativadas por meio da Cox. A Cox 2 é derada por leucócitos e inibida por AINEs.
  6. Óxido Nítrico: apresenta um efeito citoprotetor semelhante so das prostaglandinas.
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7
Q

Defina o papel do H. pylori para a ocorrência de úlceras pépticas.

A

O H. pylori possui adesinas que o permitem colonizar a mucosa gástrica, ligando-se às células epiteliais. A maior liberação local do fator de ativação plaquetária promove trombose dos vasos capilares superficiais e isquemia.

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8
Q

Como o H. pylori contribui para a formação de úlceras duodenais?

A

A destruição das céls. D leva à hipergastrinemia, e maior produção de HCl proveniente do antro promove metaplasia gástrica no duodeno, possibilitando a infecção da bactéria no bulbo duodenal.

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9
Q

Quais os tipos de úlceras gástricas?

A
  • Tipo I: localizada na pequena curvatura, associada à normo ou hipercloridria.
  • Tipo II (corpo gástrico) e III (pré-pilórica): relação direta com hipercloridria
  • Tipo IV: localizada na parte alta da peq. curvatura. Patogênese semelhante à tio tipo I, com normocloridria.
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10
Q

Como os AINEs prejudicam a defesa da mucosa?

A

Pela redução de prostaglandinas, como a Cox-1 e Cox-2, que contribuem para a defesa da mucosa.

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11
Q

Quais as principais manifestações clínicas da DUP?

A

Duodenal: Epigastralgia em queimação que alivia após antiácidos ou alimento

Gástrica: Sintomas desencadeados após alimento, sendo comum a náusea.

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12
Q

Cite a conduta diagnóstica inicial da DUP

A

Pesquisa do H. pylori por exames não-invasivos:

  • Sorologia
  • Teste respiratório da urease
  • Pesquisa do antígeno fecal.
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13
Q

Caso o H. pylori seja POSITVO, qual a conduta terapêutica?

A

Tratamento empírico com erradicação da bactéria (antibióticos + inibidores da bomba de prótons).

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14
Q

Caso o H. pylori seja NEGATIVO, qual a conduta terapêutica?

A

Curso empírico de 4 semanas com antissecretores (IBP) ou bloqueadores H2.

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15
Q

Em quais casos a EDA (exame padrão-ouro) deve ser indicada?

A
  1. Paciente com mais de 45 anos

2. Presença de sinais de alarme para neoplasia gástrica

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16
Q

Liste os sinais de alarme para neoplasia gástrica

A
  • Perda de peso
  • Disfagia
  • Febre
  • Vômitos frequentes
  • Anemia
  • Icterícia
  • Massa palpável
  • HF com neoplasia no TGI
  • Mudança no padrão dos sintomas
17
Q

Quais as drogas de primeira linha para o tratamento farmacológico da DUP?

A
  • Inibidores da Bomba de Prótons (IBP): Inibe diretamente o mecanismo de secreção de HCl da célula parietal. Ex: Omeprazol, Pantoprazol.
  • Bloqueadores de H2: Bloqueiam os receptores H2 de histamina por competição nas células parietais, reduzindoa secreção gástrica. Ex: Cimetidina, Ranitidina.
18
Q

Cite os esquemas de 7 dias utilizados para a erradicação do H. pylori no Brasil.

A
  • Omeprazol 20mg 12/12h +
  • Claritromicina 500mg 12/12h +
  • Amoxicilina 1g 12/12h;

SE ALÉRGICO A AMOXICILINA, usar:

  • Omeprazol 20mg 12/12h +
  • Claritromicina 500mg 12/12h +
  • Furazolidona 200mg 12/12h.
19
Q

Em caso de falha terapêutica, qual o tratamento de resgate?

A
  • IBP (ex.: omeprazol 20 mg 12/12h) +
  • Levofloxacino (500 mg/1x dia) +
  • Amoxicilina (1g 12/12h) por 10 dias;

SE ALÉRGICO A AMOXICILINA, usar:

  • IBP (ex.: omeprazol 20 mg 12/12h) +
  • Levofloxacino (500 mg/1x dia) +
  • Furazolidona (200 mg 12/12h) por 7-10 dias.
20
Q

Quais as indicações para o tratamento cirúrgico?

A
  • Intratabilidade clínica: Após 8-12 semanas sem sucesso

- Presença de complicações: perfurações, hemoragia e obstrução

21
Q

No que consiste a classificação de Forrest?

A

Indica o risco de ressangramento de umaúlcera, sendo classificada em:

  • Forrest Ia - sangramento ativo em jato
  • Forrest Ib - sangramento ativo lento “babando”
  • Forrest IIa - sinal de hemorragia recente com vaso visível
  • Forrest IIb - sinal de hemorragia recente com coágulo aderido
  • Forrest IIc - sinal de hemorragia recente com hematina na base da úlcera
  • Forrest III - úlcera com base clara, sem sangramento.
22
Q

Quais as características da Síndrome de Loëffler?

A
  • Tosse seca
  • Broncoespasmo
  • Infiltrados intersticiais
  • Eosinofilia.