Doença das Vias Biliares Flashcards

1
Q

Limites do Triângulo de Calot

A

Borda hepática (superior) + ducto cístico (lateral) + ducto hepático comum (medial)

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2
Q

O que passa pelo triângulo de Calot?

A

Artéria cística

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3
Q

Quais são os tipos de cálculos?

A

Amarelo, preto e castanho

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4
Q

Qual o o tipo de cálculo mais comum?

A

Amarelo (80%)

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5
Q

Características do cálculo amarelo

A

Colesterol / não pigmentado / radiotransparente / formado na vesícula

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6
Q

Fatores de risco para cálculo amarelo

A

Mulher / estrogênio / idade avançada (perda da contratilidade - bile represada) / obesidade / emagrecimento rápido / drogas (clofibrato) / doenças ileais (crohn, ressecção)

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7
Q

O que é a recirculação entero-hepática de sais biliares?

A

É a reabsorção de sais biliares no íleo distal para voltar para a vesícula biliar.

OBS: Os sais dissolvem os cálculos biliares de colesterol

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8
Q

Características do cálculo preto

A

2 + comum / bilirrubinato de cálcio / pigmentado / formado na vesícula

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9
Q

Fatores de risco para o cálculo preto

A

Hemólise crônica / cirrose

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10
Q

Características do cálculo castanho

A

+ raro / bilirrubinato de cálcio (menor quantidade) / pigmentado / formado na via biliar (colédoco)

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11
Q

Fatores de risco para o cálculo castanho

A

Obstrução (ex: TU) / colonização bacteriana

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12
Q

Colelitíase

A

Cálculo na vesícula

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13
Q

Clínica da colelitíase

A

Assintomático (85%)
Sintomático (15%): dor - cólica biliar (vai aliviando em 6h)

Dor (cólica): o cálculo fica impactado no infundíbulo, obstruindo a passagem de bile, a vesícula por sua vez, para vencer essa obstrução, começa a se contrair

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14
Q

Diagnóstico da colelitíase

A

USG de abdômen -> padrão ouro

Achados: imagens hiperecoicas com sombra acústica

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15
Q

Tratamento da colelitíase

A

Colecistectomia videolaparoscópica

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16
Q

Indicações de colecistectomia

A

-Sintomático todos

Assintomático:

  • cálculo > 2,5-3 cm (fator de risco para CA de vesícula)
  • pólipos associados (risco de CA)
  • vesícula em porcelana (calcificação da parede)
  • anomalia congênita
  • anemia hemolítica

? Cirurgia bariátrica e transplante cardíaco ?

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17
Q

Colecistite aguda

A

Inflamação/infecção por um cálculo obstruindo a vesícula

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18
Q

Clínica da Colecistite aguda

A

Dor > 6h + febre + sinal de murphy

Sinal de murphy: interrupção súbita de uma inspiração profunda durando a palpação do ponto cístico

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19
Q

Diagnóstico da Colecistite aguda

A

Clínica + exame de imagem (p fechar a hipótese)

-USG (Não é padrão ouro)
Cálculo impactado
Espessamento da parede da vesícula > 3 mm

-Cintilografia biliar (padrão ouro)
Pouco usado
Ausência de contraste dentro da vesícula

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20
Q

Tratamento da Colecistite aguda

A

Medidas gerais + atb + CVL precoce (ideal < 72h) até 10 dias

OBS: no paciente que não tolera cirurgia, pode lançar mão da colecistostomia percutânea (punção)

  • Medidas gerais: hidratação, DHE, analgesia
  • Atb: amoxi/clavulanato ou cipro + metronidazol ou ceftriaxona + metronidazol

OBS: esfriar o processo inflamatório e posteriormente a cirurgia vem caindo em desuso

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21
Q

Complicações Colecistite aguda

A

Perfuração e Colecistite enfisematosa

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22
Q

Tipos de perfuração na Colecistite aguda

A

-Livre:
Peritonite (febre e leuco altos)
Cirurgia de urgência

-Bloqueada
Abscesso
Avaliar colecistostomia (drenar)

-Fístula (íleo biliar) 
Obstrução de delgado 
Cálculo ectópico 
Pneumobilia (o ar que tá no intestino sobe pra vesícula)
OBS: essa é a tríade de Rigler
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23
Q

Colecistite enfisematosa

A

Gás na parede da vesícula -> clostridium

Quadro mais grave / 1% dos casos / idoso / DM / evolução rápida

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24
Q

Colecistite aguda alitiásica

A

Colecistite sem a presença de cálculo

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25
Q

Fatores de risco para Colecistite aguda alitiásica

A

Pacientes graves / jejum / NPT

26
Q

Clínica da Colecistite aguda alitiásica

A

Igual Colecistite calculosa

UTI + febre + leucocitose = USG

27
Q

Tratamento da Colecistite aguda alitiásica

A

Igual a Colecistite calculosa -> CVL

Mas se o paciente tiver muito grave e não tolerar a cirurgia -> Colecistostomia

28
Q

Síndrome de Mirizzi

A

Compressão extrínseca do ducto hepático comum por um cálculo impactado no infundíbulo ou ducto cístico

Raro (1%)

29
Q

Clínica da síndrome de Mirizzi

A

Colecistite aguda + icterícia

Obstrui o ducto hepático e a bile não consegue ser escoada e o pct pode apresentar icterícia

30
Q

Classificação da síndrome de Mirizzi

A

Tipo 1 -> sem fístula
Tipo 2 -> fístula pegando 1/3 do hepático comum
Tipo 3 -> fístula pegando 2/3 do hepático comum
Tipo 4 -> fístula pegando toda a circunferência do hepático comum

31
Q

Coledocolitíase

A

Presença de cálculo no colédoco

32
Q

Classificação da Coledocolitíase

A

Primária e Secundária

33
Q

Coledocolitíase primária

A

Cálculo formado dentro do colédoco / castanho / < 5% dos casos

34
Q

Coledocolitíase secundária

A

Cálculo formado na vesícula / amarelo / > 90% dos casos

35
Q

Clínica da Coledocolitíase

A

Assintomático (50%)

Sintomático:

  • Icterícia flutuante*
  • Vesícula impalpável**

*Cálculo impactado no colédoco -> colestase -> icterícia -> contração do colédoco -> cálculo se move um pouco -> bile escoa -> melhora da icterícia

**90% dos cálculos se formam na vesícula, então tem muitos outros cálculos lá (colelitíase) -> toda vez que a vesícula contrai, as paredes são machucadas com as pedras -> cicatrização fibrótica -> vesícula escleroatrofica -> não distende

36
Q

Diagnóstico da Coledocolitíase

A

Clínica + exame de imagem

  • USG: 1 exame (dilatação > 5mm e cálculos)
  • Colângio RM ou CPRE confirmam o diagnóstico

OBS: a CPRE é diagnóstica e terapêutica, mas é mais invasiva

37
Q

Como investigar a coledocolitíase na colelitíase?

A

USG + BTF + FAL + Transaminases

38
Q

Colelitíase + alto risco de coledocolitíase

A

USG com cálculo do colédoco, icterícia flutuante, sinais de colestase

CD: CPRE

39
Q

Colelitíase + médio risco de coledocolitíase

A

USG com colédoco > 5 mm + 2 de:

  • HPP de colecistite, pancreatite ou colangite
  • elevação de BR, FAL ou transaminases

CD: colângio RM

40
Q

Colelitíase + baixo risco de coledocolitíase

A

Idem médio + colédoco < 5 mm

CD: colângio RM intra-operatório

41
Q

Colelitíase + muito baixo risco de coledocolitíase

A

Nenhum fator

CD: CVL

42
Q

Quando tratar a coledocolitíase?

A

Sempre!!

OBS: pois o risco de complicar com colangite é alto

43
Q

Complicações da CPRE

A
  • Retropneumoperitonio (perfurar a parede posterior do duodeno)
  • HDA (se não hemostasiar bem)
44
Q

Descoberta de coledocolitíase antes da CVL, qual a conduta?

A

CPRE

45
Q

Descoberta de coledocolitíase durante a CVL, qual a conduta?

A

Exploração cirúrgica (com CVL mesmo)

OBS: sempre que fizer acesso cirúrgico das vias biliares, ela pode evoluir com estenose ou fístula, então deixamos o dreno de ker (dreno em T)

46
Q

Se cálculo intra-hepáticos ou coledocolitíase primária, qual a conduta?

A

Derivação bioliodigestiva

Alça de jejuno anastomosada ao colédoco

47
Q

Colangite

A

Infecção bacteriana das vias biliares

48
Q

Fisiopatologia da colangite

A

Obstrução + infecção

Obstrução: coledocolitíase (60%) / TU / estenoses

49
Q

Colangite aguda não grave

A

Restrita às vias biliares

Tríade de Charcot

50
Q

Tríade de Charcot

A

Febre com calafrios (+ comum) + icterícia + dor abdominal

51
Q

Tratamento da colangite aguda não grave

A

ATB (resposta dramática) + drenagem eletiva das vias biliares (após resolução da infecção)

52
Q

Colangite aguda grave

A

Tóxica aguda / Supurativa
Extrapola as vias biliares
Pêntade de Reynolds

53
Q

Pêntade de Reynolds

A

Tríade de Charcot + hipotensão + depressão do SNC

54
Q

Tratamento colangite aguda grave

A

ATB (não resolutivo) + drenagem imediata das vias biliares

55
Q

TU periampulares

A

TU na região da ampola de

  • Cabeça de pâncreas (+ comum)
  • Colangiocarcinoma distal
  • Duodeno
  • Ampola de Vater (papila)
56
Q

Clínica dos TU periampulares

A
  • Icterícia progressiva
  • Clínica de colestase (colúria, acolia, prurido)
  • Vesícula de courvoisier (vesícula palpável e indolor)
57
Q

Peculiaridade do CA de ampola de vater

A

Pode ter períodos de atenuação* + melena**

*Esse TU cresce muito rápido, e sua vascularização pode não acompanhar -> extremidade isquemia, necrosa e vai -> bile escoa

**Caiu um pedaço do TU, sangra -> HDA

58
Q

Tratamento TU periampulares

A

Duodenopancreatectomia

59
Q

TU de Klatskin

A

Colangiocarcinoma pedi-hilar (proximal)

60
Q

Clínica do TU de Klatskin

A
  • Icterícia progressiva
  • vesícula impalpável *
  • USG: vesícula murcha / dilatação da via intra-hepática/ via extra-hepática murcha *

*Como o TU vai estar na saída das vias biliares hepáticas, não desce bile, então as vias extra-hepáticas e a vesículas vão estar sem bile, murchas

61
Q

Classificação de Bismuth

A

-Tipo I: o TU pega o hepático comum
-Tipo II: o TU pega a junção dos hepáticos
-Tipo III:
A: Hepático direito
B: Hepático esquerdo
-Tipo IV: o TU pega ambos hepáticos