Document de révision Flashcards
Quelles sont les 3 fonctions de l’hépatocyte?
- Absorption (via les capillaires sinusoïdes)
- Sécrétion endocrine (capillaires sinusoïdes)
- Sécrétion exocrine
Expliquez la dégradation des AA par le foie.
- Transamination des AA = glutamate.
- Désamination du glutamate = NH4 (toxicité cérébrale)
- Conversion du NH4 en urée
- Excrétion urinaire de l’urée
Que représente cette image?
Lobule hépatique (en pointillés : acinus)
De quoi est composée la triade portale?
- Branche de l’artère hépatique
- Branche de la veine porte
- Canal biliaire
Numérotez les 8 segments du foie.
Nommez les canaux biliaires.
- Canalicules biliaires -> Canaux biliaires -> Canaux interlobulaires -> Conduits hépatiques G et D -> Canal hépatique commun
- Canal cystique (vésicule biliaire)
- Cholédoque (sphincter d’Oddi)
Que se passe-t-il avec la bile en phase inter-prandiale?
- Sphincter d’Oddi fermé
- Bile rejoint la vésicule biliaire
- VB concentre la bile en retirant beaucoup d’eau
Que se passe-t-il avec la bile en phase postprandiale?
- Osmorécepteurs des cellules endocrines intestinales perçoivent l’arrivée de lipides
- Sécrétion de cholécystokinine (CCK) = contraction de la VB et relâchement du sphincter d’Oddi
- Bile déversée dans le duodénum
Composition de la bile
- 97% d’eau, d’ions, bicarbonates
- 1.5% de sels biliaires, phospholipides, cholestérol, bilirubine, protéines
Que peut provoquer :
1. Un excès de cholestérol (dans la bile)?
2. Un manque de facteurs de dissolution (sels biliaires, phospholipides)?
Calculs de cholestérol
D’où provient la bilirubine non-conjuguée (indirecte)?
Dégradation de l’Hgb en biliverdine (foie et rate)
Décrire les 3 étapes du métabolisme physiologique de la bilirubine.
- Métabolisme pré-hépatique : bilirubine non-conjuguée (insoluble) se lie à l’albumine pour son transport plasmatique (donc passe PAS dans l’urine)
- Métabolisme hépatique : captation par l’hépatocyte, conjugaison par la glucuronyl-transférase, excrétion dans les canalicules biliaires
- Métabolisme post-hépatique : bilirubine conjuguée (directe) est convertie à 90% en stercobilinogène (-> stercobiline donne la couleur brune aux selles) et à 10% en urobilinogène (-> urobiline donne la couleur jaune à l’urine)
En temps normal : sclères blanches et bilirubine directe > indirecte
Que se passe-t-il en ictère hémolytique?
- Lyse des érythrocytes fragiles = ↑ bilirubine non-conjuguée (indirecte)
- ↑ Urobilirubine = sclères jaunes
- ↑ Bilirubine totale (indirecte > directe)
- Selles restent brunes et urine reste jaune
Qu’est-ce qui peut donner une ↑ de la bilirubine non-conjuguée?
- Augmentation de la production de bilirubine :
- Hémolyse - Diminution de la glucuronyl-transférase :
- Ictère néonatal, syndrome de Crigler-Najar (photothérapie, phénobarbital)
- Syndrome de Gilbert (stress, bénin, bilan hépatique normal, sans tx)
Que se passe-t-il en ictère obstructif?
- Excrétion de bilirubine conjuguée bloquée (ex. lithiase, tumeur) = passe dans le sang (↑ Bilirubine totale, directe > > indirecte)
- Bilirubine conjuguée (SOLUBLE) = peut passer dans l’urine (urines Coke, selles grises, sclères jaunes)
Qu’est-ce qui peut donner une ↑ de la bilirubine conjuguée?
- Diminution du transport/excrétion :
- Syndrome de Rotor (dx : coproporphyrine excrétée dans les urines, bénin, sans tx)
- Syndrome de Dubin-Johnson (bénin, sans tx)
- Hépatites et cirrhoses - Obstruction intrinsèque : lithiase (douloureux), sténose inflammatoire, néoplasique (non-douloureux), ampullome
- Obstruction extrinsèque : pancréas (cancer de la tête ou œdème), duodénum (cancer)
Que permet l’échographie abdominale?
- Détection des calculs :
- Échogènes (blancs)
- Dans la VB : excellent
- Dans le cholédoque : faible - Mesure du diamètre du cholédoque
- Dilatation des voies biliaires :
- Extra-hépatiques : rapide
- Intra-hépatiques : qq jours
Que permet la cholangiorésonance (IRM)?
Visualiser avec détails, sans produit de contraste, les voies biliaires, les défauts de remplissage et les images lacunaires (image noire dans un canal blanc).
Que permet le scan HIDA (scintigraphie)?
- Injection IV d’un traceur radioactif (HIDA) = analogue de bilirubine
- Si jeûne x 24h, injection CCK avant pour vider la VB
- Vésicule opacifiée = canal cystique perméable = cholécystite EXCLUE
- Vésicule non-opacifiée = canal cystique est obtrué = cholécystite aiguë
- Morphine IV durant l’examen pour stimuler le sphincter d’Oddi
Quel est le traitement de la cholécystite aiguë?
- ATB (75% de surinfection bactérienne)
- Cholécystectomie (précoce la plupart du temps, parfois ATB avec drainage puis chx 6-8 semaines plus tard)
Les complications de la cholécystectomie sont elles-fréquentes? Quelles sont-elles?
Non, elles sont RARES :
- Diarrhée cholérétique (la + fréquente)
- Traumatismes de la voie biliaire
- Fuites biliaires
- Péritonite infectieuse et abcès
- Hémorragie post-op
- Décès péri-op (1/10 000)
- Calculs laissés dans le cholédoque
Qu’est-ce qu’un iléus biliaire?
- Fistule cholécysto-duodénale permet passage dans duodénum de calculs de diamètres supérieurs
- Gros calcul pourrait causer une obstruction dans grêle, surtout a/n iléon (lumière réduite)
Comment se fait le dx d’un iléus biliaire?
TDM : présence d’un iléus intestinal sur blocage mécanique
RX : calcul dans l’iléon et bulles d’air a/n du foie ou VB
Qu’est-ce qu’une aérobilie?
Aération centrale des voies biliaires (normal après une sphinctérotomie de la papille de Vater)
Qu’est-ce qu’une aéroportie?
Aération du système porte jusqu’en périphérie
Qu’est-ce qu’une angiocholite/cholangite?
Obstruction complète ou partielle des voies biliaires avec surinfection bactérienne :
1. Calculs le plus souvent
2. Obstruction bénigne ou maligne
Quelle est la présentation clinique d’une cholangite?
- Triade de Charcot : dlr hypochondre droit, FIÈVRE, ictère
- Ressemble aux cholédocholithiases mais FIÈVRE +
- Causée par bactéries Gram - ou anaérobes
- Tx : ATB (drainage cholédoque par CPRE si échec) et cholécystectomie lorsque patient stable
Comparez la cholangiorésonance et la CPRE (cholangio-pancréaticographie rétrograde endoscopique).
Cholangiorésonance : rôle diagnostique
CPRE : rôle thérapeutique
V/F : la CPRE peut être un bon examen diagnostique
FAUX : risques de pancréatite et d’infection si sténoses associées à une cholangite sclérosante primitive
Si des biopsies sont nécessaires à des fins diagnostiques, quel examen peut être fait? Quel est l’autre avantage?
Écho-endoscopie pancréatico-biliaire (à travers le duodénum) et excellente sensibilité de détection des cholédolithiases
Quelle peut être une visée thérapeutique de la CPRE?
Sphynctérotomie (d’Oddi) :
- Pour dysfonctionnement d’Oddi de type 1 (+/- types 2 et 3)
- Pour extraction de cholédocholithiases
Qu’est-ce qu’une pancréatite aiguë?
Inflammation aiguë du pancréas la plupart des cas bénigne et autorésolutive
Quelle sont les causes principales de pancréatites aiguës?
Lithiase biliaire et alcool éthylique
Quelles sont les 2 formes de pancréatite aiguë?
- Interstitielle/phlegmoneuse (80%) : pas de nécrose, ni de séquelles anatomiques/fonctionnelles
- Nécrosante (20%) : complications locales/systémique, séquelles fonctionnelles (insuffisance), 1/3 de mortalité
Comment progresse une pancréatite nécrosante?
- Formation de pseudokystes : paroi sans épithélium, contenu enzymatique
- Complication la + fréquente
- Résolution spontanée sauf si surinfection : DRAINAGE (pas de bénéfice aux ATB d’emblée, car risque de colite pseudomembraneuse)
Nommez d’autres complications locales de la pancréatite aiguë (6)
- Nécrose stérile
- Nécrose infectée
- Abcès
- Vasculaires
- Spléniques
- GI
Nommez des complications systémiques de la pancréatite aiguë (5)
- Insuffisance respiratoire (ARDS)
- Insuffisance rénale
- Insuffisance cardiaque
- Choc
- Métaboliques
Qu’est-ce qu’une pancréatite chronique?
Inflammation chronique et/ou récidivante qui conduit à des atteintes structurales et fonctionnelles définitives
Quelle est la cause principale des pancréatites chroniques?
L’alcool : pancréatite calcifiante (tabagisme est un cofacteur)
Quelles sont les 2 complications de la pancréatite chronique?
- Insuffisance exocrine : production insuffisante d’enzymes digestives
- Insuffisance endocrine : production insuffisante d’insuline pour permettre la régulation + homéostasie glucidique
(+ douleur épigastrique, lancinante, irradiant au dos)
Symptômes d’insuffisance exocrine
- Stéatorrhée (selles huileuses, flottantes)
- Perte de poids
- Malnutrition : sarcopénie (dystrophie musculaire)
- Déficience en vitamines liposolubles (ADEK) et B12
- Survient tardivement, lorsque perte de 90% des cellules acinaires
Symptômes d’insuffisance endocrine
- Diabète pancréatoprive (perte des cellules bêta) : hyperglycémies
- Manque aussi de glucacon (perte des cellules alpha) : hypoglycémies
- Difficile à contrôler, tx : insuline surtout
Hépatite A :
- Virus
- Chronicité
- Transmission
- Incubation
- Symptômes
- Traitement
- Virus à ARN
- JAMAIS CHRONIQUE
- Transmission fécale-orale
- Incubation de 4 semaines
- Asx, ictère ou syndrome viral
- Support, pas d’antiviral, dépistage proches
Diagnostic de l’hépatite A
Anti-VHA
IgM + = Maladie
IgG + = Guérison
Hépatite B :
- Virus
- Chronicité
- Transmission
- Incubation
- Traitement
- Virus à ADN
- Chronicité possible
- Transmission verticale (chronicisation ++), sexuelle ou parentérale
- Incubation de 2 mois
- Support en aigu, +/- antiviral en chronique, vaccin et HBIg si contact à risque
Diagnostic de l’hépatite B
- Sérologie initiale : HBsAg, Anti-HBs (surface), Anti-HBc (core)
- Si HBsAg + : HBeAg, Anti-HBe, HBV-DNA (PCR quantitatif)
- Aussi vérifier statut VHD, VHC, VIH
Que se passe-t-il si HBsAg+ ?
- Soit HBeAg est +, soit Anti-HBe est + (sauf en réactivation, les deux sont +)
- Charge virale sera augmentée (HBV-DNA)
- Infection chronique si ALT normal, hépatite chronique si ALT élevé (dommage hépatique)
- On veut traiter UNIQUEMENT les hépatites chroniques
Cas clinique 1 :
HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
HBV-DNA très élevé
ALT 100 (N < 40)
Hépatite chronique avec dommage hépatique (forme mutante, car HBeAg - / anti-HBe +)
Combien de temps doit persister HBsAg pour être considéré chronique?
> 6 mois
Quel est le but du traitement de l’hépatite B?
Diminuer la charge virale, donc diminuer l’agression immunitaire
Quelles sont les complications de l’hépatite B?
- Cirrhose (surtout si VHB mutant)
- Carcinome hépatocellulaire (VHB avec ou SANS cirrhose)
Quel est le traitement de choix de l’hépatite B?
- Analogues des nucléosides : inhibent l’activité de la polymérase du VHB, bloquent la réplication virale, efficace et bien toléré, mais possible résistance à long terme
- Peg-interféron : désuet
Nommez des exemples d’inhibiteurs spécifiques de HBV transcriptase.
Tenofir, entécavir, lamivudine, telbivudine
V/F : il faut cesser les inhibiteurs de HBV transcriptase durant la grossesse, car ils sont tératogènes
FAUX
Que reçoit le bébé à la naissance pour éviter la transmission verticale (mother-to-child transmission)?
Immédiatement en post-partum :
1. Vaccin anti-HBV
2. Immunoglobulines HBV
Quel risque est augmenté avec la durée d’infection au VHB?
Cirrhose
Cas clinique 2 :
HBsAg -
Anti-HBs -
Anti-HBc -
Patient naïf
Cas clinique 3 :
HBsAg -
Anti-HBs +
Anti-HBc + ou -
Si Anti-HBc + : Immunité secondaire à une infection (aiguë)
Si Anti-HBc - : Immunité avec vaccin
Que rechercher dans le contexte d’une hépatite aiguë?
D’autres causes comme l’hépatite A, l’hépatite CMV, toxicité médicamenteuse, alcool
Cas clinique 4 :
HBsAg +
Anti-HBc +
Anti-HBc IgM +
HBe-Ag +
Anti-HBe -
Anti-HBs -
Infection aiguë à VHB (aiguë, car Anti-HBc IgM +)
Que montre cette image?
Stéatose hépatique
Qu’est-ce qu’une stéatose hépatique? Prévalence? Tx?
Accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique. Fréquente. Pas de tx spécifique (habitudes de vie).
Quelle pathologie est montrée? En vert? En bleu?
Cirrhose hépatique. Nodule régénératif. Fibrose.
Apparence d’un foie cirrhotique
Surface irrégulière, aspect nodulaire, consistence plus dure
V/F : 90% des cas de carcinome hépatocellulaire (CHC) se développent en présence de cirrhose pré-existante
Vrai
Que peut-on retrouver à l’endoscopie d’un patient cirrhotique? Risque?
Des varices oesophagiennes ou gastriques secondaire à l’hypertension portale (shunt porto-veineux). Risque d’hémorragies digestives hautes (mortalité élevée).
Quelle autre pathologie donne des varices gastriques?
Pancréatite : thrombose de la veine splénique -> rate se remplit de sang -> bypass par artères gastriques et gastro-épiploïques
Quel score est utilisé pour l’évaluation de la fonction hépatique?
Score de Child : pronostic à 1 an
Quels paramètres sont pris en compte par le score de Child?
- Ascite
- Encéphalopathie
- Bilirubine totale
- Albumine sérique
- INR (coagulation)
Quelle est la survie à 1 et 2 ans selon Child?
Score A (5-6) : 100% à 1 an, 85% à 2 ans
Score B (7-9) : 80% à 1 an, 60% à 2 ans
Score C (10+) : 45% à 1 an, 35% à 2 ans
Mécanisme de la pancréatite biliaire (lithiasique)
Calcul vésiculaire s’enclave dans l’ampoule de Vater et obstrue la voie biliaire principale + canal de Wirsung. Plus fréquent lorsqu’il y a de nombreux petits calculs ou boue biliaire dans la VB.
Critères cliniques et biologiques suggérant une pancréatite aiguë sévère
- Douleur persistante
- Tachycardie
- Hypotension
- Fièvre
- Hématocrite > 0,45
- Hypocalcémie
- CRP > 150 mg/L à 48h
Examen d’imagerie de choix pour évaluer la sévérité d’une pancréatite aiguë
TDM abdomino-pelvienne avec contraste pour détecter les complications et estimer la nécrose.
Que mesure le score de Balthazar?
La sévérité de la pancréatite aiguë sur imagerie, selon l’inflammation et les collections liquides.
Les tumeurs kystiques du pancréas sont à différencier de quoi?
- Kyste simple : congénital ou acquis, petite taille, découverte fortuite
- Pseudo-kyste : collections liquidiennes entre plusieurs viscères extra-pancréatiques et ayant des parois fibro-inflammatoires (si pancréatite aiguë)
Quel est le seul kyste tumoral pancréatique sans potentiel malin?
Cystadénome séreux (surtout femmes et +50 ans)
Tumeurs kystiques pancréatiques les + fréquentes (80%)
Bénin : cystadénome séreux
Malin : cystadénome mucineux et tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP)
Qu’est-ce qu’un cystadénome séreux?
- Lésion bénigne du pancréas
- Se reconnaît par petites logettes en forme de nids d’abeille avec calcifications centrales en forme d’étoile
- Ponction : liquide clair, séreux, peu visqueux (pas d’amylase, marqueurs CEA et CA 72-4 bas)
- Tx : résection si > 4 cm ou symptomatique, sinon aucun suivi requis
Qu’est-ce qu’un cystadénome mucineux?
- Lésion la + fréquente des lésions kystiques néoplasiques du pancréas (surtout femmes > 50 ans)
- A/n du corps et queue
- Paroi épaissie et divisions par des septas internes
- Ponction : liquide épais et mucineux (peu d’amylase, mais CEA et CA 72-4 ÉLEVÉS)
- Tx : résection chirurgicale
Qu’est-ce qu’une tumeur papillaire mucineuse du pancréas (TPMP)?
- H = F, médiane ≃ 65 ans
- A/n tête du pancréas souvent
- Si dans le canal principal : + grand potentiel malin
- Sécrétion de mucine par TPMP = obstruction et dilatation canalaire
Manifestations cliniques d’un TPMP
- Pancréatite aiguë unique ou à répétition
- Douleur épigastrique avec perte de poids
Traitement d’un TPMP
- Si au canal principal : résection chirurgicale
- Si branche secondaire, résection si :
- Symptomatique
- > 3 cm
- Présence de nodules muraux
- Associée à une dilatation du canal principal
Que sont les kystes hépatiques congénitaux?
- Fréquent, asx et sans danger
- Petits, solitaires
- Pas de suivi
Dans quelle pathologie retrouve-ton des kystes hépatiques héréditaires?
- Maladie polykystique du foie (associée à la MPK rénale)
- Kystes multiples
- Asymptomatique
Quels kystes hépatiques nécessitent un traitement chirurgical?
- Kystes hydatiques
- Parasite Echinococcus transmis du chien domestique à l’homme
Qu’est qu’un hémangiome hépatique?
- Tumeur hépatique la + fréquente (F > H)
- Toujours asymptomatique (découverte fortuite)
- Pas de suivi ni traitement
Qu’est-ce qu’un adénome hépatique?
- Tumeur hépatique bénigne rare (surtout femmes)
- Développement favorisé par grossesse et contraceptifs oraux
- Tx : arrêt des CO, résection si symptomatique, lésion volumineuse ou patiente veut tomber enceinte
Qu’est-ce qu’une hyperplasie nodulaire focale (HNF)?
- Tumeur hépatique bénigne (F > > H, entre 20 et 50 ans)
- Lésion caractéristique : grosse cicatrice centrale (en rayon de roue)
- Asymptomatique, découverte fortuite
- Tx : aucun (lésion non-évolutive)
Que permet le dépistage du carcinome hépatocellulaire (CHC)?
Diagnostic à un stade plus précoce
Chez qui faire le dépistage du CHC?
- Tout patient cirrhotique
- Patient non-cirrhotique si :
- Asiatique porteur de VHB
- Personne noire porteuse de VHB
- Porteur VHB avec ATCD familiaux de CHC
En quoi consiste le dépistage du CHC?
Échographie abdominale tous les 6 mois à la recherche de nodules suspects
Qu’est-ce que l’ascite?
Accumulation de liquide dans la cavité abdominale de diverses causes (ex. cirrhose en raison de l’hypoalbuminémie et hypertension portale)
Traitement de l’ascite non-compliquée
- Diète hyposodée
- Diurétiques
Traitement de l’ascite réfractaire
- Ponctions évacuatrices répétées
- TIPS (shunt porto-systémique intrahépatique transjugulaire)
- Transplantation hépatique au besoin
Traitement de la péritonite bactérienne spontanée
- ATB IV en aigu
- Tx prophylactique ensuite pour prévenir les récidives
Qu’est-ce qu’une encéphalopathie hépatique?
- Neurotoxicité par accumulation de substances non-éliminées par le foie (ex. ammoniac)
- Non éliminées car insuffisance hépatique ou hémodétournement (shunt) = circulation systémique
Traitement de l’encéphalopathie hépatique
- Tx du facteur déclenchant
- Diminution des neurotoxines
- Réduire l’ammoniémie :
- Lactulose (acidifie les selles en transformant l’ammoniac en ammonium non-absorbable)
- ATB (élimine la flore colique anaérobie qui est source d’ammoniogénèse)
V/F : la diète pauvre en protéines est recommandée dans le tx de l’encéphalopathie hépatique
FAUX
Qui sont candidats à une transplantation hépatique?
- Mx chroniques du foie (cirrhose décompensée, ROH chronique, VHC)
- Insuffisance hépatique fulminante sur foie sain
- Carcinome hépatocellulaire
Condition pour qu’un patient avec cirrhose ROH soit listé
Complètement sobre depuis 6 mois
V/F : la transplantation hépatique est techniquement difficile
Vrai et le patient devra prendre des immunosuppresseurs afin de réduire le risque de rejet
