Document de révision Flashcards

1
Q

Comment se produit un shunt porto-cave?

A

Dilatation du plexus capillaire

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Q

À quel endroit est limité le gastroscope durant une gastroscopie?

A

Angle de Treitz

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3
Q

Décris l’anatomie du pancréas durant la 6e semaine d’embryologie

A
  • Dorsal et ventral en voie de fusion
  • Ventral ➡️ canal de Wirsung ➡️ papille de Vater
  • Dorsal ➡️ canal de Santorini ➡️ papille accessoire

(voir image du document de révision)

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4
Q

Par quelle artère est irrigué le grêle?

A

AMS et ses branches

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5
Q

Une colite ischémique est secondaire à quel événement?

A

Hypotension et hypoperfusion de l’angle splénique

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6
Q

Une ischémie du côlon gauche est secondaire à quel événement?

A

Occlusion aigue de l’AMI

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7
Q

Vrai ou faux?

Une ischémie du côlon transverse est à risque de nécrose

A

Faux

Une ischémie du côlon droit ou gauche est à risque de nécrose

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8
Q

Une ischémie du côlon droit est secondaire à quel événement?

A

Occlusion de l’AMS

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9
Q

Décris l’apport artériel du côlon

A
  • Côlon droit (caecum ou transverse proximal) :
    Branches de l’artère mésentérique supérieure
  • Côlon transverse :
    Artères mésentériques supérieure et inférieure
    Artère marginale de Drummond (connexion entre artères mésentériques supérieure et inférieure)
  • Côlon gauche et sigmoïde :
    Artère mésentérique inférieure
  • Angle splénique (extrémité des territoires d’irrigation des 2 artères mésentériques) :
    Zone de watershed (zone de faiblesse dans la vascularisation rendant territoire irrigué plus vulnérable à ischémie)
  • Rectum :
    Artère rectale supérieure (vient de l’artère mésentérique inférieure)
    Artères rectales moyennes et inférieures (viennent des artères iliaques internes)
    Zone de watershed (au niveau de l’angle recto-sigmoïdien, à l’intersection de l’AMI et des artères hémorroïdaires moyennes (des iliaques internes))

(voir image du document de révision)

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10
Q

Décris les couches histologiques du tractus digestif

A
  • Muqueuse : contient l’épithélium à structure variable (selon zone), le chorion et la musculaire muqueuse
  • Chorion : tissu conjonctif lâche sous l’épithélium
    Cellules de défense immunitaire
    Vaisseaux sanguins/lymphates
    Fibres nerveuses
  • Musculaire muqueuse : fine couche de cellules musculaires lisses sous le chorion
  • Sous-muqueuse : tissu conjonctif qui sépare muqueuse et musculeuse
  • Musculeuse : cellules musculaires lisses qui transportent/malaxent bol alimentaire
  • Séreuse (adventice) : entoure tout le tractus digestif (péritoine intestinal)
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11
Q

Décris les couches histologiques de l’oesophage

A
  • Muqueuse :
    Épithélium pavimenteux stratifié (adapté à région)
    Membrane basale et chorion (tissu conjonctif)
    Musculaire muqueuse (cellules musculaires lisses)
  • Sous-muqueuse : tissu conjonctif
    Glandes exocrines muqueuses (protection et lubrification de l’œsophage)
  • Musculeuse : tissu musculaire
  • Adventice/séreuse
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12
Q

Décris la structure des glandes de l’oesophage

A
  • 1 canal excréteur
  • 2 couches d’épithélium stratifié et cubique
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13
Q

Par quelles couches histologiques passent les canaux excréteurs des glandes de l’oesophage?

A

Musculaire muqueuse et chorion

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14
Q

Où les glandes de l’oesophage libèrent-elles leurs sécrétions?

A

Portion apicale de l’épithélium de revêtement

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15
Q

Décris les couches histologiques des différentes régions de l’estomac

A
  • Cryptes : épithélium prismatique simple constitué de cellules muqueuses superficielles
  • Collet : épithélium prismatique simple constitué de cellules muqueuses et pariétales
  • Région supérieure du corps : épithélium prismatique simple constitué de cellules pariétales et principales
  • Région inférieure du corps : épithélium prismatique simple constitué de cellules principales et endocrines
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16
Q

Quel est le rôle des cellules caliciformes de l’estomac?

A
  • Mucus : protection contre acidité de l’estomac (pH 1-2 maximum)
  • Bicarbonate : création d’un micromilieu (pH 7) sous la couche de mucus
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17
Q

Que sécrètent les cellules pariétales de l’estomac?

A

HCl et FI

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18
Q

Que synthétisent les cellules principales de l’estomac?

A

Pepsinogène et lipase gastrique

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19
Q

Que stimulent les cellules G de l’estomac?

A
  • Sécrétion d’HCl par les cellules pariétales
  • Renouvellement cellulaire dans l’épithélium intestinal et gastrique
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20
Q

Que sécrètent les cellules G de l’estomac?

A

Gastrine

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21
Q

Que sécrètent les cellules caliciformes de l’estomac? À quel endroit?

A

Mucus et bicarbonate, dans la lumière gastrique (granules sécrétoires apicales)

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22
Q

Que sécrètent les cellules P/D de l’estomac?

A

Ghréline

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23
Q

Que sécrètent les cellules ECL de l’estomac?

A

Histamine

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24
Q

Que sécrètent les cellules D de l’estomac?

A

Somatostatine

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25
Q

Décris l’anatomie fonctionnelle du foie

A
  • 8 segments, chacun possédant une triade afférente (artère hépatique, veine porte, conduit biliaire)
  • 1 segment ➡️ 7 veines segmentaires ➡️ 3 veines hépatiques ➡️ VCI (sous oreillette droite)
  • Foie gauche : segments 1-2-3-4
  • Foie droit : segments 5-6-7-8
  • Vésicule biliaire : division entre foie gauche et droit
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26
Q

Qu’est-ce qui stimule et inhibe les cellules caliciformes?

A
  • Stimule :
    Nerf crânien X
    Agents cholinergiques
    Prostaglandines
  • Inhibe :
    AINS
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27
Q

Vrai ou faux?

Le lobe carré possède sa propre veine hépatique le drainant à la veine cave

A

Faux

Le lobe caudé possède sa propre veine hépatique le drainant à la veine cave

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28
Q

À quel segment du foie correspond le lobe caudé?

A

Segment 1

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29
Q

Entre quels segments se situe la vésicule biliaire?

A

Segments 4 et 5

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30
Q

À quel segment correspond le lobe carré du foie?

A

Segment 4

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31
Q

De quelle couleur est la lymphe digestive?

A

Blanche

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32
Q

Comment s’appelle la lymphe digestive? Pourquoi?

A

Chyle, parce qu’elle contient des chylomicrons

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33
Q

Où convergent les vaisseaux lymphatiques du tube digestif?

A

Citerne de Pecquet

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34
Q

Où se situe la citerne de Pecquet?

A

Sur aorte, derrière duodénum, sous diaphragme

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35
Q

Où se draine le chyle?

A

Canal thoracique ➡️ médiastin ➡️ veine sous-clavière gauche

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36
Q

Qu’est-ce que la relaxation réceptive de l’estomac?

A

Estomac augmente son volume sans augmenter sa pression

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37
Q

Que permet la relaxation réceptive?

A
  • Ingérer beaucoup d’aliments en même temps
  • Éviter vidange trop rapide du contenu gastrique vers le grêle
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38
Q

Quel est le mécanisme de la relaxation réceptive?

A

Inhibition du tonus de muscles lisses de la paroi gastrique

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39
Q

Qu’est-ce que la trituration (pompe antropylorique)?

A

Digestion mécanique des aliments

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40
Q

Quel est le mécanisme de la trituration?

A

Contraction musculaire atteint pylore ➡️ pylore se ferme ➡️ mouvement de retour du chyme au centre de l’estomac

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41
Q

Qu’est-ce qui augmente le processus de trituration?

A

Osmorécepteurs duodénaux détectent contenu trop gras/osmolaire/acide ➡️ sécrétion de CCK et sécrétine ➡️ pylore se contracte plus fort

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42
Q

Que régule la trituration?

A

Processus de vidange gastrique

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43
Q

La vidange gastrique des liquides (< 2 mm) est plus _____ que celle des solides (> 2 mm) en raison de la _____ _____ du fundus

A

Rapide, contraction tonique

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44
Q

Lors de la vidange gastrique des solides, combien de temps dure le plateau avant qu’ils soient propulsés vers le pylore?

A

20 à 30 minutes

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45
Q

Les muscles _____ de l’estomac se contractent pour propulser le chyme vers le pylore lors de la vidange des solides

a. Circulaires
b. Longitudinaux
c. Obliques

A

a. Circulaires

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46
Q

À quel moment le pylore libère-t-il le chyme lors de la vidange des solides?

A

À la fin de la digestion mécanique et chimique (< 2 mm)

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47
Q

Quelle est la durée normale du temps de demi vidange?

A

60 à 90 minutes

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48
Q

La régulation neurocrine de la sécrétion d’acide gastrique est effectuée par _____ et _____

a. Ach, NA
b. Gastrine, ghréline
c. Histamine, somatostatine

A

a. Ach, NA

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49
Q

La régulation endocrine de la sécrétion d’acide gastrique est effectuée par _____ et _____

a. Ach, NA
b. Gastrine, ghréline
c. Histamine, somatostatine

A

b. Gastrine, ghréline

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50
Q

La régulation paracrine de la sécrétion d’acide gastrique est effectuée par _____ et _____

a. Ach, NA
b. Gastrine, ghréline
c. Histamine, somatostatine

A

c. Histamine, somatostatine

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51
Q

Au niveau de la bouche, l’_____ _____ transforme les polysaccharides en _____

A

Amylase salivaire, disaccharides (1/3 de la digestion)

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52
Q

Au niveau de la lumière intestinale, l’_____ _____ transforme les polysaccharides en _____

A

Amylase pancréatique, disaccharides (2/3 de la digestion)

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53
Q

Quelle enzyme est présente dans la bordure en brosse de l’intestin pour digérer les hydrates de carbone?

A

Disaccharidase

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54
Q

Le lactase transforme le lactose en _____ et _____

A

Glucose, galactose

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55
Q

Le sucrase transforme le sucrose en _____ et _____

A

Glucose, fructose

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56
Q

L’isomaltase transforme le maltose en _____ et _____

A

Glucose, glucose

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57
Q

Comment sont transportés les monosaccharides? Vers où?

A

Par GLUT2, de membrane basolatérale vers circulation sanguine

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58
Q

Où sont absorbés les monosaccharides?

A

Grêle proximal

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59
Q

Au niveau de l’estomac, la _____ et le _____ transforment les protéines en _____

A

Pepsine, HCl, oligopeptides

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60
Q

Au niveau de la lumière intestinale, le _____ transforme les oligopeptides en _____ _____

A

Carboxypeptidase (enzyme pancréatique), acides aminés

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61
Q

Au niveau de la lumière intestinale, la _____ et la _____ transforment les oligopeptides en _____

A

Trypsine, chymotrypsine (sucs pancréatiques), di/tripeptides

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62
Q

Au niveau de la lumière intestinale, l’_____ transforme les oligopeptides en _____

A

Élastase (enzyme pancréatique), di/tripeptides

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63
Q

Au niveau des microvillosités intestinales, le _____ transforme les di/tripeptides en _____ _____

A

Peptidase, acides aminés

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64
Q

Le _____ situé dans les _____ _____ permet l’absorption des acides aminés

A

PEPT1, microvillosités membranaires

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65
Q

Au niveau des entérocytes, le _____ _____ transforme les di/tripeptides en _____ _____

A

Peptidase cytoplasmique, acides aminés

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66
Q

Par quoi sont transportés les acides aminés? Vers où?

A

Transporteurs spécialisés, vers circulation sanguine

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67
Q

Au niveau de la bouche, la _____ _____ digère les lipides

A

Lipase linguale (rôle mineur)

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68
Q

Au niveau de l’estomac, la _____ _____ digère les lipides

A

Lipase gastrique (rôle mineur)

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69
Q

Au niveau de la lumière intestinale, la _____ _____ transforme les triglycérides en _____ _____ _____ et _____

A

Lipase pancréatique, acides gras libres (3), glycérol (1)

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70
Q

Quelles enzymes intestinales permettent d’hydrolyser le cholestérol et les phospholipides?

A

Cholestérol-ester-hydrolase, phospholipase (foie)

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71
Q

Au niveau de la lumière intestinale, les _____ _____ créent des _____ à partir des _____ pour les solubiliser

A

Sels biliaires, micelles, graisses

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72
Q

D’où proviennent les sels biliaires?

A

Foie

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73
Q

Quelles structures du grêle absorbent les lipides?

A
  • Bordure en brosse : les micelles sont dégradés pour que leur contenu soit libéré dans les entérocytes
  • Cytoplasme : les chylomicrons et les apolipoprotéines absorbent les produits de dégradation des micelles
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74
Q

Les lipides sont absorbés au grêle _____ et _____

A

Moyen, distal

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75
Q

Les sels biliaires sont transportés vers l’_____ _____, puis vers la _____ _____, avant d’être réutilisés et excrétés dans la _____

A

Iléon terminal, veine porte, bile

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76
Q

Quelles sont les 4 structures qui augmentent la surface de contact du grêle?

A
  • Bordure en brosse
  • Villosités
  • Plis circulaires
  • Longueur du tube
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77
Q

Combien de temps dure la phase 1 du CMM? Comment sont les contractions?

A

90 minutes, aucune contraction

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78
Q

Qu’est-ce que le complexe moteur migrant (CMM)?

A

Contractions maximales de haute amplitude pour un cycle de 2 heures et 3 phases, en période de jeûne

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79
Q

Combien de temps dure la phase 2 du CMM? Comment sont les contractions?

A

20 minutes, contractions modérées et mouvement va-et-vient du contenu intestinal

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80
Q

Combien de temps dure la phase 3 du CMM? Comment sont les contractions?

A

3 à 5 minutes, contractions péristaltiques de l’estomac jusqu’à l’iléon

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81
Q

Durant la période post-prandiale, à quelle phase du CMM l’activité est-elle similaire?

A

Phase 2

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82
Q

Où est absorbée la vitamine B12?

A

Iléon

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83
Q

Décris l’absorption de la vitamine B12

A
  • Pepsine et HCl séparent molécules des vitamines B12
  • B12 se lie à protéine R pour ne pas se faire hydrolyser
  • Trypsine pancréatique sépare B12 de protéine R
  • FI se lie à B12 dans duodénum pour qu’elle puisse être absorbée dans iléon
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84
Q

Par quoi pourrait être causé un déficit en B12?

A

Gastrectomie, résection de l’iléon

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85
Q

Quelle est la conséquence d’une déficience en FI sur l’absorption de la B12?

A

Aucune absorption de la B12, besoin d’injections IM mensuelles (per os inefficace)

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86
Q

Quels pathogènes peuvent causer une oesophagite infectieuse?

A
  • Herpès simplex 1
  • Cytomégalovirus
  • VIH
  • Candida albicans
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87
Q

À quoi ressemble une oesophagite à éosinophiles?

A
  • Oesophage ressemble à la trachée (anneaux)
  • Infiltration massive des tissus sous-jacents par éosinophiles

(voir image du document de révision)

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88
Q

À quoi ressemble une oesophagite à herpès simplex 1?

A
  • Plusieurs petites ulcérations de l’oesophage supérieur/moyen
  • Inclusions virales dans les cellules oesophagiennes

(voir image du document de révision)

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89
Q

À quoi ressemble une oesophagite à Candida albicans?

A

Membranes blanchâtres floconneuses dans l’oesophage

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90
Q

Quels sont les symptômes d’un diverticule de Zenker chez la personne âgée?

A
  • Dysphagie haute
  • Régurgitation d’aliments non digérés
  • Toux
  • Halitose
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91
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’oesophage de Barrett?

A
  • H > 50 ans
  • Caucasien
  • Reflueur depuis > 5 ans
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92
Q

Quels sont les symptômes de l’oesophage de Barrett?

A
  • Pyrosis sévère qui s’est amélioré
  • Dysphagie
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93
Q

Pourquoi le pyrosis s’améliore-t-il dans le cas d’un oesophage de Barrett?

A

Parce que l’épithélium pavimenteux de l’oesophage est remplacé par l’épithélium cylindrique de la muqueuse intestinale (mieux adapté à l’acidité)

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94
Q

Pourquoi y a-t-il une dysphagie dans le cas d’un oesophage de Barrett?

A

À cause d’une sténose

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95
Q

Que devrait-on craindre dans le cas d’un oesophage de Barrett avec dysphagie?

A

Développement d’un adénocarcinome oesophagien distal

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96
Q

Quelle est la survie à 5 ans d’un traitement curatif d’une tumeur maligne de l’oesophage?

A

5 à 10%

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97
Q

Quels sont les 2 types de traitement d’une tumeur maligne de l’oesophage?

A
  • Visée curative
  • Visée palliative
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98
Q

Quel est le traitement curatif d’une tumeur maligne de l’oesophage?

A
  • Chimiothérapie avec radiothérapie
  • Résection de l’oesophage (remplacé par côlon ou estomac)
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99
Q

Quel est le traitement palliatif d’une tumeur maligne de l’oesophage?

A
  • Chimiothérapie avec radiothérapie
  • Pose d’une endoprothèse dans oesophage pour faciliter alimentation
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100
Q

La dysmotricité de transport est une dysphagie _____

a. Haute
b. Basse

A

b. Basse

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101
Q

Quelles sont les 2 origines d’une dysmotricité de transport?

A
  • Motrice
  • Mécanique
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102
Q

Dans la dysmotricité de transport d’origine motrice, les _____ sont problématiques

A

Liquides

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103
Q

Dans la dysmotricité de transport d’origine mécanique, les _____ sont problématiques

A

Solides

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104
Q

Quels sont les étiologies d’une dysmotricité de transport par hypomotricité?

A
  • Sclérodermie
  • Oesophagite radique
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105
Q

Quelles sont les étiologies d’une dysmotricité de transport par hypermotricité?

A
  • Achalasie
  • Spasme diffus
  • Casse-noisette
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106
Q

Qu’est-ce que l’achalasie?

A

Hypermotricité de l’oesophage causée par un trouble de l’innervation de celui-ci

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107
Q

Quelle est la présentation d’une achalasie?

A
  • Absence de péristaltisme oesophagien
  • Défaut de relaxation du SOI (pression augmentée)
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108
Q

Que voit-on lors d’une radiographie dans le cas d’une achalasie?

A
  • Dilatation de l’oesophage
  • Perte du péristaltisme
  • Oesophage distal en bec d’oiseau

(voir image du document de révision)

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109
Q

Quel est l’examen déterminant d’une achalasie?

A

Manométrie

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110
Q

Que voit-on à la manométrie lors d’une achalasie?

A
  • Absence de péristaltisme
  • Relaxation incomplète du SOI
  • Pression de repos élevée du SOI
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111
Q

Qu’est-ce qu’un anneau de Schatzki?

A

Sténose dans le 1/3 distal de l’oesophage (jonction gastro-oesophagienne)

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112
Q

Quelle est la présentation d’un anneau de Schatzki?

A
  • Steak House Syndrome (dysphagie complète, subite et douloureuse)
  • Patient crache sa salive dans un verre
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113
Q

Sur quoi est basé le diagnostic général du RGO dans la population?

A

Histoire clinique

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114
Q

Quelles sont les indications des tests diagnostiques d’un RGO?

A
  • Présence de signaux d’alarme
  • Non-réponse/récidive des symptômes à l’arrêt d’un traitement empirique initial de 4-8 semaines
  • Histoire de RGO sévère/chronique avec suspicion de complications
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115
Q

Quels sont les red flags d’un RGO?

A
  • Dysphagie
  • Odynophagie
  • Patient > 50 ans ou reflueur depuis > 5 ans
  • Perte de poids/anorexie
  • Anémie
  • Manifestations extra-oesophagiennes
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116
Q

Quelle modalité diagnostique utilise-t-on pour investiguer un ulcère duodénal?

A

Endoscopie digestive haute avec biopsie de l’estomac

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117
Q

Quelles modalités diagnostiques utilise-t-on pour investiguer un ulcère gastrique?

A
  • Endoscopie digestive haute avec multiples biopsies des rebords de l’ulcère
  • Questionner la prise d’AINS et ASA
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118
Q

Que recherche-t-on lorsqu’on investigue un ulcère duodénal?

A

H. pylori dans l’estomac

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119
Q

Que recherche-t-on lorsqu’on investigue un ulcère gastrique?

A

H. pylori et cellules néoplasiques aux rebords de l’ulcère

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120
Q

Comment traite-t-on un ulcère duodénal?

A

IPP pour 6 semaines (traite ulcère et éradique H. pylori)

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121
Q

Comment traite-t-on un ulcère gastrique bénin (pas de H. pylori ou de néoplasie)?

A
  • IPP pour 6 semaines
  • Endoscopie de contrôle dans 6 semaines
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122
Q

Comment traite-t-on un ulcère gastrique à H. pylori?

A

IPP pour 6 semaines (traite ulcère et éradique H. pylori)

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123
Q

Vrai ou faux?

Lorsqu’on investigue un ulcère duodénal, on fait une biopsie de l’ulcère duodénal

A

Faux

On fait une biopsie de l’estomac, pas de l’ulcère

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124
Q

Qu’est-ce qu’un gastrinome?

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne venant des cellules G

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125
Q

Quel syndrome découle d’un gastrinome?

A

Syndrome de Zollinger-Ellison

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126
Q

Quelle est la présentation du syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Multiples ulcères duodénaux (à cause hypersécrétion HCl par cellules pariétales)
  • Diarrhées (osmolaires, atrophiques ou par maldigestion)
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127
Q

Vrai ou faux?

Les ulcères duodénaux présents dans un syndrome de Zollinger-Ellison peuvent causer des hémorragies mortelles

A

Vrai

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128
Q

Quelle modalité diagnostique utilise-t-on pour investiguer le syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Ponction veineuse pour mesurer la gastrine sérique

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129
Q

Quelles sont les valeurs de la gastrine sérique :

a. À jeun?
b. Si atrophie gastrique ou prise de IPP?
c. Si gastrinome?

A

a. 0-180 ng/L
b. 180-1000 ng/L
c. > 500-35 000 ng/L

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130
Q

Comment traite-t-on le syndrome de Zollinger-Ellison?

A
  • Palliation par IPP (hautes doses)
  • Chirurgie de résection tumorale
  • Chirurgie de gastrectomie totale
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131
Q

Pourquoi traite-t-on un syndrome de Zollinger-Ellison par une gastrectomie totale?

A

En retirant l’estomac, la tumeur primaire n’a plus de cible à attaquer avec la gastrine qu’elle sécrète, donc les effets cliniques délétères disparaissent

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132
Q

Quel est le synonyme de lymphome gastrique?

A

Lymphome extra-ganglionnaire MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tissue)

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133
Q

Quelle est la cause d’un lymphome MALT?

A

Gastrite chronique à H. pylori induisant une prolifération clonale des cellules B

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134
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un lymphome MALT?

A

Toutes celles associées à des rares lymphomes situés dans un organe solide

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135
Q

Vrai ou faux?

Même si on éradique H. pylori dans le cas d’un lymphome MALT, la prolifération des cellules B se poursuit

A

Faux

Lorsqu’on éradique H. pylori, il y a régression complète du lymphome

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136
Q

Quelle est la modalité diagnostique pour investiguer un lymphome MALT?

A

Biopsie

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137
Q

Que peut-on observer à la biopsie d’un lymphome MALT?

A
  • Prolifération des cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
  • Apparence similaire à un adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique
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138
Q

Que signifie hypergastrinémie?

A

Multiples ulcères duodénaux

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139
Q

Dans 20% des cas, un gastrinome résulte de l’expression génétique de _____ _____ _____ _____

A

Polypose familiale type 1 (MEN 1)

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140
Q

Que signifie MEN?

A

Multiple Endocrine Neoplasia

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141
Q

Quels sont les 3 types de gastrinomes résultant de l’expression de MEN 1?

A
  • Adénome hypophysaire
  • Hyperplasie parathyroïdienne
  • Gastrinome pancréatique
142
Q

Un adénome hypophysaire sécrète :

a. Prolactine
b. Gastrine
c. PTH

A

a. Prolactine

143
Q

Une hyperplasie parathyroïdienne sécrète :

a. Prolactine
b. Gastrine
c. PTH

144
Q

Un gastrinome pancréatique sécrète :

a. Prolactine
b. Gastrine
c. PTH

A

b. Gastrine

145
Q

Quelles sont les indications de chirurgie d’un ulcère peptique?

A
  • Hémorragie
  • Perforation de l’ulcère
  • Cicatrisation sténosante du pylore
146
Q

Les ulcères duodénaux et gastriques sont des ulcères _____

147
Q

Qu’est-ce qu’une vagotomie et dans quel contexte est-elle utilisée?

A

Section du nerf vague pour traiter un ulcère peptique

148
Q

Lorsqu’on effectue une vagotomie tronculaire (complète), la motilité gastrique _____

a. Augmente
b. Diminue

A

b. Diminue

149
Q

La vagotomie tronculaire doit être accompagnée d’une _____ pour faciliter la _____ _____

A

Pyloroplastie (ouverture du pylore), vidange gastrique

150
Q

Quel est l’effet secondaire d’une vagotomie tronculaire accompagnée d’une pyloroplastie?

A

Symptômes de dumping précoce (crampes, sudations)

151
Q

Quel est le mécanisme du dumping précoce?

A

Arrivée de chyme hyperosmolaire dans intestin ➡️ appel d’eau ➡️ crampes abdominales et sudations

152
Q

Décris l’histopathologie de la maladie coeliaque

A
  • Destruction des microvillosités des entérocytes
  • Atrophie des villosités du grêle
  • Hypertrophie cryptique
  • Infiltration lymphoplasmocytaire de la muqueuse intestinale
153
Q

Le grêle _____ est davantage touché par la maladie coeliaque

A

Proximal (reçoit une plus grande concentration de gluten)

154
Q

Quels sont les facteurs prédisposants à la maladie coeliaque?

A
  • Maladies auto-immunes :
    Dematite herpétiforme
    Diabète type 1
    Déficience en IgA
    Colite microscopique
    Autres maladies auto-immunes (hypothyroïdie, Haschimoto)
    Syndrome de Down
    Syndrome de Turner
  • Génétique :
    Jumeaux homozygotes : 85%
    Parents 1er degré : 5%
    Parents 2e degré : 1/40
155
Q

Quelle est la modalité diagnostique initiale pour investiguer la maladie coeliaque?

A

Sérologie pour les anticorps anti-transglutaminases IgA et les anticorps IgA

156
Q

Quelles sont les indications d’un test sérologique dans le cas d’une suspicion de maladie coeliaque?

A
  • Signes et symptômes ou une/plusieurs conditions associées à maladie coeliaque
  • Membre de famille de 1er degré atteint de maladie coeliaque
  • Niveau sérique élevé d’ALT et AST inexpliqué
157
Q

Le diagnostic de la maladie coeliaque est probable si la sérologie indique des anticorps anti-transglutaminases IgA _____ et des anticorps IgA _____

A

Élevés, normaux

158
Q

Quel est le but d’une biopsie duodénale dans le cas de la maladie coeliaque?

A

Si elle est anormale (atrophie des villosités), elle confirme le diagnostic de la maladie

159
Q

Que doit-on faire s’il y a une déficience en anticorps IgA lors du test sérologique pour la maladie coeliaque?

A

Obtenir les anticorps anti-transglutaminases IgG

160
Q

Pourquoi fait-on une rebiopsie 3 ans après l’investigation initiale de la maladie coeliaque?

A

Pour observer si les villosités ont été restaurées par la diète sans gluten

161
Q

Vrai ou faux?

Chez les enfants chez qui on suspecte la maladie coeliaque, il faut faire un deuxième test des anticorps anti-transglutaminases IgA, en plus d’un test des anticorps anti-endomysium

162
Q

Chez les enfants atteints de la maladie coeliaque, les anticorps anti-transglutaminases sont 10 fois _____ à la normale, les anticorps IgA sont _____ et il y a présence d’anticorps _____

A

Supérieurs, normaux, anti-endomysium

163
Q

Dans quel contexte obtient-on HLA-DQ2 et HLA-DQ8?

A

Pour exclure la maladie coeliaque, lorsque le patient a déjà adhéré à une diète sans gluten et qu’il se sent mieux

164
Q

Que doit-on faire si le test HLA-DQ2 et HLA-DQ8 s’avère positif?

A
  • Recommander une diète avec gluten durant 3 mois
  • Effectuer un test sérologique par la suite
165
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une tumeur carcinoïde du grêle?

A
  • Souvent asymptomatique
  • Inconfort ou douleurs abdominales (symptômes vagues)
  • Obstruction (par la tumeur, par invagination ou par fibrose mésentérique réactionnelle)
  • Saignement, anémie
  • Syndrome carcinoïde (10% des cas)
166
Q

Quelle est la physiopathologie du syndrome carcinoïde?

A

Largage de produits bioactifs (sérotonine, histamine, tachykinine)

167
Q

Le syndrome carcinoïde requiert la présence de _____ _____ ou d’une _____ _____ _____

A

Métastases hépatiques, tumeur primaire extra-digestive

168
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques pour investiguer une tumeur carcinoïde du grêle?

A
  • TDM
  • Octréoscan
169
Q

Pourquoi dit-on que le diverticule de Meckel est un vrai diverticule?

A

Parce qu’il contient toutes les couches de la paroi intestinale

170
Q

Qu’est-ce qu’un diverticule de Meckel?

A

Vestige embryologique omphalo-mésentérique qui cause un cul-de-sac perpendiculaire au trajet intestinal

171
Q

Que voit-on à la laparotomie d’un diverticule de Meckel?

A

Anse intestinale extériorisée

172
Q

Quelle est l’apparence macroscopique d’un iléon obstrué en raison de la maladie de Crohn?

A
  • Paroi épaissie (rigidité)
  • Diminution de la lumière intestinale
  • Ulcérations blanchâtres
  • Muqueuse rose
173
Q

Quelle est la modalité diagnostique utilisée pour investiguer une obstruction mécanique intestinale?

A

Radiographie abdominale

174
Q

Que recherche-t-on à la radiographie lorsqu’on investigue une obstruction mécanique intestinale?

A
  • Site de l’obstruction : grêle ou côlon
  • Occlusion : complète ou partielle (subocclusion)
175
Q

On dit que la valvule iléo-caecale est compétente lorsqu’elle est _____

A

Unidirectionnelle (grêle vers côlon)

176
Q

Dans le contexte d’une obstruction mécanique du côlon, une valvule compétente provoque une _____

a. Anse borgne
b. Décompression du côlon vers le grêle

A

a. Anse borgne

177
Q

Dans le contexte d’une obstruction mécanique du côlon, une valvule incompétente provoque une _____

a. Anse borgne
b. Décompression du côlon vers le grêle

A

b. Décompression du côlon vers le grêle

178
Q

Vrai ou faux?

Lorsqu’il y a une obstruction mécanique du côlon et que la valvule est incompétente, il y a un gonflement au côlon, mais pas au grêle

A

Faux

Cela arrive lorsque la valvule est compétente

179
Q

Qu’est-ce qu’une anse borgne?

A

Anse intestinale fermée à une extrémité, ce qui empêche le passage du contenu digestif

180
Q

Lorsqu’il y a une obstruction mécanique du côlon et que la valve iléo-caecale est compétente, il y a _____ site(s) d’obstruction, alors que si elle est incompétente, il y a _____ site(s) d’obstruction

181
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome d’Ogilvie?

A
  • Symptômes similaires à ceux d’une obstruction intestinale (distension abdominale, grêle actif sans distension)
  • Abdomen tympanique et souple (pas d’ischémie)
  • Masse visible au côlon transverse
  • Distension du côlon sans distension du grêle
182
Q

Quelle est la modalité diagnostique et thérapeutique du syndrome d’Ogilvie?

A

Coloscopie

183
Q

À quoi sert une radiographie abdominale simple dans le contexte de l’investigation d’un syndrome l’Ogilvie?

A

Observer la distension du côlon sans la distension du grêle

184
Q

Que permet la coloscopie dans le contexte d’une investigation d’un syndrome d’Ogilvie?

A
  • Visualiser l’absence de colite ischémique, de colite pseudo-membraneuse ou de lésion occlusive
  • Aspirer le liquide et les gaz pour décomprimer le côlon
185
Q

Le syndrome d’Ogilvie est une _____ du côlon

A

Pseudo-obstruction

186
Q

Qui suis-je?

Petite sacculation ou cavité intestinale, extra-anatomique, communiquant avec un organe creux, et dont la paroi est composée de toutes les couches de la paroi intestinale

A

Diverticule

187
Q

Qui suis-je?

Sacculation intestinale, extra-anatomique, communiquant avec un organe creux, et dont la paroi est composée de muqueuse et sous-muqueuse seulement

A

Pseudo-diverticule

188
Q

Les pseudo-diverticules font protrusion à travers les couches _____ de la paroi intestinale

a. Muqueuses
b. Musculaires
c. Épithéliales

A

b. Musculaires

189
Q

Le diverticule de Zenker est un _____

a. Vrai diverticule
b. Pseudo-diverticule

A

b. Pseudo-diverticule

190
Q

Qui suis-je?

Anomalie anatomique acquise, caractérisée par l’apparition de multiples pseudo-diverticules du côlon

A

Diverticulose

191
Q

La diverticulose est généralement _____

a. Symptomatique
b. Asymptomatique

A

b. Asymptomatique

192
Q

Les diverticuloses surviennent plus souvent au côlon _____, car les selles y sont plus solides

193
Q

Les diverticuloses pancoliques surviennent en présence de _____ du _____ _____

A

Maladies, tissu conjonctif

194
Q

Vrai ou faux?

Il est possible qu’il y ait des diverticules au rectum, mais c’est plus rare

A

Faux

Il n’y a jamais de diverticule au rectum, car ce dernier possède une couche musculaire longitudinale disposée tout autour (aucune zone de faiblesse)

195
Q

Explique la physiopathologie d’une diverticulose

A

Alimentation faible en fibres ➡️ peu de volume fécal se rend au côlon ➡️ côlon doit se contracter plus fortement pour diminuer son diamètre ➡️ hypertrophie des muscles de la paroi colique ➡️ augmentation de la pression intraluminale sur les orifices musculaires (zones de faiblesse) ➡️ protrusion de la muqueuse et sous-muqueuse à travers la musculeuse

196
Q

Vrai ou faux?

La diverticulose est une maladie

197
Q

Quelles sont les complications d’une diverticulose?

A
  • Diverticulite (1% de la population)
  • Hémorragie (1% de la population)
198
Q

La diverticulose est présente chez environ _____ de la population

199
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques utilisées pour investiguer une diverticulose?

A

Coloscopie ou lavement baryté

200
Q

Que peut-on observer durant l’investigation d’une diverticulose?

A
  • Petites sacculations de 1 à 2 cm qui font protrusion en-dehors de la paroi colique
  • Possible présence de fécalithes dans ces sacculations
201
Q

Que pourra-t-on découvrir lors de l’anamnèse d’une diverticulite?

A
  • Douleur abdominale basse qui débute progressivement depuis quelques heures/jours
  • Fièvre
  • Pas d’anorexie
  • Symptômes urinaires possibles (si contact entre diverticule inflammé et vessie)
202
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques utilisées lors de l’investigation d’une diverticulite?

A
  • FSC
  • SMU
  • Test de grossesse
  • Échographie ou TDM
  • Coloscopie (6 semaines plus tard)
203
Q

À quoi sert la FSC dans l’investigation d’une diverticulite?

A

Rechercher leucocytose et neutrophilie

204
Q

À quoi sert le SMU dans l’investigation d’une diverticulite?

A

Rechercher sang (calcul urinaire) ou pus et bactéries (infection urinaire)

205
Q

À quoi sert l’échographie ou le TDM dans l’investigation d’une diverticulite?

A
  • Confirmation du diagnostic : masse péricolique oedématiée
  • Évaluation de la sévérité : chercher diverticulite, abcès, liquide libre, air libre
206
Q

À quoi sert la coloscopie dans l’investigation d’une diverticulite?

A

Éliminer un cancer colorectal (7% des cas)

207
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie diverticulaire?

A

Rupture d’une artériole dans la paroi diverticulaire provoquant un saignement digestif aigu

207
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hémorragie digestive basse sévère chez les patients âgés?

A

Hémorragie diverticulaire

208
Q

Vrai ou faux?

L’hémorragie diverticulaire provoque des saignements rouges, abondants et douloureux

A

Faux

Indolores

209
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques utilisées pour investiguer une hémorragie diverticulaire?

A
  • Gastroscopie
  • Coloscopie
  • Angiographie
  • Scintigraphie aux globules rouges marqués
210
Q

Quel est le but de l’investigation d’une hémorragie diverticulaire?

A

Localiser le site hémorragique

211
Q

Comment traite-t-on une hémorragie diverticulaire si on connait la localisation de l’hémorragie?

A

Résection chirurgicale du segment colique

212
Q

Comment traite-t-on une hémorragie diverticulaire si on ne connait pas la localisation de l’hémorragie?

A

Colectomie subtotale (résection presque complète du côlon)

213
Q

Comment traite-t-on une hémorragie diverticulaire si le saignement est identifié durant la coloscopie?

A
  • Thérapie par injection d’épinéphrine
  • Thérapie par coagulation
  • Thérapie par application d’un clip
214
Q

Comment traite-t-on une hémorragie diverticulaire si le saignement est identifié durant l’angiographie?

A

Embolisation de l’artériole

215
Q

Vrai ou faux?

La coloscopie et l’angiographie ont un potentiel diagnostique et thérapeutique dans le cas d’une hémorragie diverticulaire

216
Q

Que permet la scintigraphie aux globules rouges marqués lors de l’investigation d’une hémorragie diverticulaire?

A

Identification du site de l’hémorragie par région (côlon droit, transverse, gauche ou distal)

217
Q

Décris la physiopathologie d’une appendicite

A

Obstruction et pression intraluminale ➡️ ischémie ➡️ nécrose ➡️ inflammation transmurale (péritoine) ➡️ rupture/perforation

218
Q

Quels sont les symptômes associés à une augmentation de la pression intraluminale dans l’appendice, dans le contexte d’une appendicite?

A
  • Nouvelle douleur péri-ombilicale vague (après 4-12 heures)
  • Inappétence, nausées, vomissements
219
Q

Quels sont les symptômes associés à une ischémie/nécrose de la muqueuse, dans le contexte d’une appendicite?

A

Fièvre légère (38 °C) après 12-24 heures

220
Q

Quels sont les symptômes associés à une inflammation transmurale, dans le contexte d’une appendicite?

A
  • Migration de la douleur à la FID (point de McBurney)
  • Symptômes urinaires (si appendice touche vessie)
221
Q

Quels sont les symptômes associés à une rupture de l’appendice, dans le contexte d’une appendicite?

A
  • Accalmie traitresse (soulagement de la pression)
  • Progression vers péritonite
  • Progression vers abdomen de bois
222
Q

Vrai ou faux?

La présentation de l’appendicite est toujours claire, même en cas de grossesse

A

Faux

La grossesse obscurcit la présentation

223
Q

Quelle est la présentation d’une appendicite chez une femme enceinte?

A
  • Vomissements et constipation
  • Position surélevée par l’utérus gravide
224
Q

Quelle est la modalité diagnostique utilisée pour investiguer une appendicite chez une femme enceinte?

A

Échographie (pas de TDM)

225
Q

Quel est le traitement d’une appendicite chez une femme enceinte?

A

Appendicectomie dès le diagnostic posé

226
Q

Quels sont les risques associés à une appendicectomie tardive chez une femme enceinte?

A
  • Risque d’avortement spontané
  • Risque de mortalité maternelle augmenté
227
Q

Qu’est-ce qu’un abcès anal?

A

Collection de pus dans une cavité close, créée par la destruction infectieuse d’un tissu

228
Q

Quels sont les 4 signes classiques d’un abcès anal?

A
  • Rougeur (due à la vasodilatation des vaisseaux des tissus adjacents)
  • Tuméfaction (due à oedème et volume croissant de bactéries dans cavité de l’abcès)
  • Chaleur au toucher (vasodilatation)
  • Douleur à la palpation (abcès peut sembler solide)
229
Q

Quels sont les 4 types d’abcès anaux, en fonction de leur localisation anatomique?

A
  • Intersphinctérien
  • Périanal
  • Ischio-rectal
  • Supralevateur
230
Q

Qui suis-je?

Trajet extra-anatomique entre 2 épithéliums

231
Q

Quelle est la présentation d’une fistule anale?

A
  • Écoulement chronique de pus/liquide fécal par la fistule
  • Indolore
232
Q

Comment traite-t-on une fistule anale?

A
  • Fistulotomie
  • Suture de Seton (fil dans la fistule)
233
Q

Quelle est l’origine anatomique de la fistule anale? Où aboutit-elle par la suite?

A
  • Commence à la ligne dentelée du canal anal
  • Aboutit à la peau, au site de drainage chirurgical ou drainage spontané
234
Q

Si une fistule anale se cicatrise, des _____ dans le trajet initieront une _____ de la fistule

A

Selles, récidive

235
Q

Quels sont les 2 types d’hémorroïdes?

A

Internes et externes

236
Q

Quels sont les 2 types d’hémorroïdes internes?

A

Thrombosées et non-thrombosées

237
Q

Vrai ou faux?

Tout comme les hémorroïdes internes, les hémorroïdes externes peuvent être thrombosées ou non-thrombosées

A

Faux

Les hémorroïdes externes sont seulement thrombosées

238
Q

Que peut-on observer à l’examen visuel d’une hémorroïde interne thrombosée?

A
  • Masse visible à l’anus
  • Hémorroïde prolapsée recouverte de muqueuse en médian et d’épiderme en latéral

(voir image du document de révision)

239
Q

Quelle est la présentation clinique d’une hémorroïde interne thrombosée?

A
  • Apparition subite de masse douloureuse
  • Douleur maximale après 48 heures
  • Douleur diminuant sur 4 à 10 jours
240
Q

Qui suis-je?

Trajet borgne extra-anatomique, comprenant une seule ouverture

241
Q

Qu’est-ce qu’un sinus pilonidal?

A

Trajet s’ouvrant à la peau par un ou quelques minuscules orifices et qui contient des poils à sa base borgne profonde

242
Q

À quoi servent les critères de Rome III?

A

À diagnostiquer le SCI

243
Q

Quels sont les critères de Rome III?

A
  • Inconfort ou douleur abdominale évoluant depuis > 6 mois
  • Récurrent au moins 3 jours/mois dans les 3 derniers mois
  • Associé à ≥ 2 des éléments suivants :
    Amélioration par la défécation
    Début associé à changement dans fréquence des selles
    Début associé à changement dans forme des selles
244
Q

À quoi servent les critères de Manning?

A

À compléter le diagnostic du SCI

245
Q

Quels sont les critères de Manning?

A
  • Douleur abdominale
  • Associée à ≥ 2 des suivants :
    Douleur diminuée post-défécation
    Douleur avec selles plus molles
    Douleur avec selles plus fréquentes
    Ballonnement abdominal
    Sensation de vidange incomplète
    Mucus dans selles
246
Q

Quels sont les red flags associés à l’histoire pour le SCI?

A
  • Perte de poids
  • Sang dans les selles
  • Symptômes nocturnes
  • Fièvre
  • Patient > 50 ans
  • Début récent
  • Histoire familiale de néoplasie, MII, MCA
247
Q

Quels sont les red flags associés à l’examen pour le SCI?

A
  • Anémie
  • Masse abdominale
  • Signes d’obstruction intestinale
  • Signes de malabsorption
248
Q

Les polypes _____ sont les plus fréquents et les plus importants

a. Festonnés ou mixtes
b. Hyperplasiques ou simples
c. Adénomateux
d. Hamartomateux
e. Inflammatoires ou pseudopolypes

A

c. Adénomateux

249
Q

Le risque de transformation maligne d’un polype adénomateux augmente en fonction de sa _____ et de son caractère _____

A

Taille, villeux

250
Q

Si on ne traite pas le polypose familiale génétique (FAP), le risque de développer le cancer du côlon avant l’âge de 40 ans est de _____

251
Q

Vrai ou faux?

La FAP est la polypose la plus fréquente

A

Vrai (1/5000 personnes)

252
Q

Vrai ou faux?

La FAP touche davantage les hommes que les femmes

A

Faux

Touche autant les hommes que les femmes

253
Q

Quelle est la physiopathologie de la FAP?

A

Mutation autosomale dominante du gène APC (chromosome 5) causant le développement de plus de 100 polypes aussi tôt que dans l’enfance

254
Q

Vrai ou faux?

On doit dépister la FAP dès l’enfance

255
Q

Quelles modalités diagnostiques sont utilisées lors de l’investigation de la FAP?

A
  • Gastroduodénoscopie (OGD)
  • Sigmoïdoscopie chaque année dès l’âge de 10-12 ans
256
Q

Quel est le traitement de la FAP?

A
  • Proctocolectomie prophylactique
  • Counseling familial obligatoire avec un généticien
257
Q

À quels moments débute le dépistage du cancer colorectal chez les patients asymptomatiques?

A
  • À partir de 50 ans dans la population générale
  • À 40 ans ou 10 ans avant l’âge d’apparition du cancer colorectal chez un proche atteint
258
Q

Quelles sont les 4 méthodes de dépistage du cancer colorectal?

A
  • Coloscopie optique (examen de choix)
  • Coloscopie virtuelle (par TDM)
  • RSOSi
  • Lavement baryté double contraste
259
Q

Quelles sont les indications d’une coloscopie optique de dépistage du cancer colorectal?

A
  • Patients avec ATCD familiaux, ATCD personnels de polypes ou ATCD de cancer colorectal
  • Patients avec symptômes suggestifs
  • Patients avec des comorbidités à risque
260
Q

La colite ulcéreuse est une inflammation _____ de la _____ colique

A

Superficielle, muqueuse

261
Q

La maladie de Crohn est une inflammation _____ _____ et _____ de tout le _____ _____

A

Granulomateuse transmurale, discontinue, tube digestif

262
Q

La colite ulcéreuse débute au _____ et s’étend au reste du _____

A

Rectum, côlon

263
Q

La colite ulcéreuse a une atteinte _____

a. Uniforme (aucune zone saine)
b. Segmentaire

A

a. Uniforme

264
Q

La maladie de Crohn a une atteinte _____

a. Uniforme (aucune zone saine)
b. Segmentaire

A

b. Segmentaire

265
Q

La maladie de Crohn est plus fréquente dans la région _____

A

Iléo-colique

266
Q

Les abcès cryptiques sont présents dans la _____

a. Maladie de Crohn
b. Colite ulcéreuse

A

b. Colite ulcéreuse

267
Q

Les sténoses et fistules sont présents dans la _____

a. Maladie de Crohn
b. Colite ulcéreuse

A

a. Maladie de Crohn

268
Q

La colite fulminante et le mégacôlon toxique sont des complications de la _____

a. Maladie de Crohn
b. Colite ulcéreuse

A

b. Colite ulcéreuse

269
Q

Quelle sont les symptômes d’une colite fulminante?

A
  • Fièvre
  • Tachycardie
  • Anémie
  • Leucocytose
  • Hypotension
  • Déshydratation
  • Débalancement électrolytique
270
Q

Vrai ou faux?

Une hospitalisation n’est pas nécessaire en cas de colite fulminante, il faut seulement se reposer

271
Q

Quelle est la présentation d’un mégacôlon toxique?

A
  • Distension sévère du côlon avec colite sévère
  • Perte de la contractilité du côlon
  • Symptômes systémiques
  • Risque élevé de péritonite et perforation intestinale
272
Q

Quelle est la prise en charge d’un mégacôlon toxique?

A

Urgence médicale, colectomie totale parfois nécessaire

273
Q

Quel est le traitement standard pour les épisodes aigus de MII?

A

Corticostéroïdes (CS)

274
Q

Quelles sont les voies d’administration des CS pour le traitement des MII?

A
  • Voie PO
  • Voie IV (si PO non toléré)
  • Voie intra-rectale (mousse, suppositoire, lavement)
275
Q

Vrai ou faux?

Les CS sont efficaces chez la majorité des patients et ont un effet rapide en quelques heures

A

Faux

Effet rapide en quelques jours

276
Q

Que recommande-t-on de prendre avec les CS pour éviter les effets secondaires?

A

Suppléments de calcium et vitamine D avec ou sans biphosphonate

277
Q

Vrai ou faux?

On utilise les CS à long terme pour traiter les MII

A

Faux

Beaucoup d’effets secondaires

278
Q

Les 5-ASA ont une action plus _____ que les CS et sont _____ efficaces pour traiter la maladie de Crohn

A

Lente (1-3 semaines), peu

279
Q

Quel est l’avantage des 5-ASA?

A

Peu d’effets secondaires

280
Q

Les antibiotiques sont-ils utilisés à court ou à long terme pour le traitement des MII?

A

Court terme

281
Q

On utilise les antibiotiques pour traiter les MII en cas d’atteinte _____ ou _____

A

Anorectale, iléale

282
Q

Dans quel contexte va-t-on prescrire un immunosuppresseur (thiopurine, méthotrexate) pour traiter une MII?

A

Si corticorésistance ou corticodépendance

283
Q

La thiopurine est administrée par voie _____ dans le traitement d’une MII

284
Q

Le méthotrexate est administré par voie _____ ou _____ dans le traitement d’une MII

285
Q

Vrai ou faux?

Les immunosuppresseurs ont une efficacité tardive

286
Q

Vrai ou faux?

Les immunosuppresseurs comportent plusieurs effets secondaires

287
Q

Dans quel contexte peut-on administrer un agent biologique pour traiter une MII?

A

Seulement après avoir éliminé la tuberculose et les hépatites virales (B et C) chez un patient atteint de celles-ci

288
Q

Quelle est la contre-indication des agents biologiques dans le traitement d’une MII?

A

Néoplasie récente (< 5 ans)

289
Q

Les agents biologiques sont administrés par voie _____ ou _____ dans le traitement d’une MII

290
Q

Le traitement chirurgical de la colite ulcéreuse est à visée _____

a. Curative
b. Palliative

A

a. Curative

291
Q

Quels sont les 2 types d’interventions chirurgicales d’une colite ulcéreuse?

A
  • Proctocolectomie avec iléostomie terminale permanente
  • Proctocolectomie avec chirurgie de reconstruction avec réservoir iléo-anal
292
Q

Quelles sont les indications d’un traitement chirurgical d’une colite ulcéreuse?

A
  • Médico-résistance
  • Colite fulminante avec mégacôlon toxique
  • Prévention de l’adénocarcinome (si présence de dysplasie)
293
Q

Quelles sont les complications de la maladie de Crohn?

A
  • Saignement digestif
  • Obstruction sur sténoses inflammatoires/fibreuses
  • Perforation d’ulcère ou formation d’abcès
  • Fistules
  • Atteinte périanale (douleur, incontinence)
  • Ulcères aphteux
  • Dysphagie/odynophagie
  • Risque de néoplasie colique
294
Q

Lors du dépistage du cancer colorectal par coloscopie optique, que fait-on si on ne trouve pas de polype et qu’il n’y a aucun ATCD familial ou personnel?

A

Ne pas répéter coloscopie avant 10 ans

295
Q

Lors du dépistage du cancer colorectal par coloscopie optique, que fait-on si on trouve et résèque 1 ou 2 petites adénomes tubulaires?

A

Répéter coloscopie dans 5 ans

296
Q

Quelles sont les trouvailles, lors de la coloscopie de dépistage du cancer colorectal, qui rendent nécessaire une autre coloscopie dans 3 ans?

A
  • Résection de 3-10 polypes
  • Au moins 1 polype d’au moins 1 cm
  • Au moins 1 polype villeux, festonné ou dysplasique
297
Q

On répète une coloscopie de dépistage du cancer colorectal dans moins de 1 ou 2 ans s’il y a présence de plus de _____ polypes

298
Q

Décris l’histologie d’un polype hamartomateux

A
  • Présence d’un stroma avec hyperabondance de lamina propria et de glandes kystiques
  • Souvent unique
  • Masse normale composée de cellules normales, sans potentiel malin
299
Q

On retrouve généralement les polypes hamartomateux chez l’_____ ou dans certaines formes de _____

A

Enfant (polypose juvénile), polyposes (Peutz-Jeghers)

300
Q

Décris l’apparence d’un polype hyperplasique

A
  • Excroissance d’épithélium colique normal
  • Petite taille (5 mm de diamètre)
  • Aucun potentiel malin
301
Q

Les polypes hyperplasiques se retrouvent généralement au _____ _____, au _____ et au _____

A

Côlon distal, rectum, sigmoïde

302
Q

Le processus de développement d’un carcinome évolue souvent sur _____ à _____ ans

304
Q

Quels sont les facteurs de risque prédisposants d’un adénocarcinome colorectal?

A
  • Polypose familiale
  • MII (surtout colite ulcéreuse ou Crohn colique) :
    Selon étendue de colite (pancolite vs colite gauche)
    Selon durée maladie (1% par an après 10 ans)
    Selon présence inflammation mal contrôlée
    Selon présence cholangite sclérosante primitive (chez certains patients)
  • ATCD personnels/familiaux de polype adénomateux/festonné ou de cancer colorectal
305
Q

Si un parent de 1er degré présente des polypes ou un cancer colorectal, le risque de cancer du patient est _____

306
Q

Quelle est la présentation du cancer colorectal au côlon proximal?

A
  • Saignement occulte (RSOSi pourra être positive)
  • Anémie ferriprive
  • Masse abdominale (si stade avancé)
307
Q

Quelle est la présentation du cancer colorectal au côlon distal?

A
  • Anémie (saignements/rectorragies)
  • Changement dans calibre des selles
  • Changement dans fréquence des selles
  • Alternance entre diarrhée et constipation
  • Mucus dans les selles
  • Douleur abdominale
  • Occlusion intestinale (si lumière colique très diminuée)
  • Masse abdominale (si stade avancé ou fécalome à l’obstruction)
308
Q

Le traitement de l’adénocarcinome colorectal est orienté en fonction du _____ _____ _____

A

Stade d’envahissement TNM

309
Q

Quelles sont les 2 options de traitement de l’adénocarcinome colorectal?

A
  • Chirurgie
  • Chimiothérapie
310
Q

Dans quels contextes la chirurgie est-elle à visée palliative pour traiter l’adénocarcinome colorectal?

A
  • Obstruction
  • Résection
  • Dérivation entéro-colique à la tumeur
311
Q

Si l’adénocarcinome colorectal est in situ, la chirurgie est à visée _____ et est effectuée par _____

A

Curative, polypectomie

312
Q

Si l’adénocarcinome colorectal n’est pas in situ, la chirurgie est à visée _____ et consiste en une _____ _____ _____ incluant les territoires de drainage _____ et les _____

A

Curative, exérèse chirurgicale segmentaire, lymphatique, ganglions

313
Q

Nomme l’utilité de la chimiothérapie du stade 1 au stade 4 de l’adénocarcinome colorectal

A
  • Stade 1 : non requise
  • Stade 2 : discutable
  • Stade 3 : avantages nets à l’utiliser comme thérapie
  • Stade 4 : à visée palliative
314
Q

Dans quel contexte utilise-t-on la radiothérapie et la chimiothérapie dans le cas d’un adénocarcinome colorectal?

A

Préopératoire pour le cancer rectal seulement

315
Q

Vrai ou faux?

On résèque toujours les métastases hépatiques chez un patient atteint du cancer colorectal

A

Faux

Cas sélectionnés seulement

316
Q

Que sont les critères d’Amsterdam?

A

Critères diagnostiques du syndrome de Lynch/HNPCC

317
Q

Quels sont les 3 critères d’Amsterdam?

A
  • 3 membres d’une même famille atteintes d’un cancer Lynch (l’un de ces patients doit être parent du premier degré des 2 autres)
  • Des cancers sur 2 générations successives
  • 1 individu avec un de ces cancers avant 50 ans
318
Q

Pour diagnostiquer le syndrome de Lynch, on se base également sur l’_____ et sur l’évaluation en _____ _____

A

Histopathologie, génétique médicale

319
Q

Décris l’histopathologie du syndrome de Lynch

A

Instabilité microsatellite (en lien avec ADN)

320
Q

Chez les patients atteints du syndrome de Lynch, on fait une coloscopie à tous les _____ ans à partir de l’âge de _____ ans, ou _____ ans avant l’âge du premier diagnostic de cancer dans la famille

A

2-3, 20-25, 5

321
Q

Chez les patients atteints du syndrome de Lynch, on fait une OGD à tous les _____ ans

322
Q

Lors de la première OGD chez un patient atteint du syndrome de Lynch, on recherche _____

323
Q

Vrai ou faux?

Chez les patients atteints du syndrome de Lynch, on surveille l’endomètre, les voies urinaires, la peau et les ovaires

A

Vrai

Risque de néoplasie

324
Q

Quelles bactéries sont généralement à l’origine de diarrhées sanglantes?

A

Campylobacter, Shigella, Salmonella, EPEC

325
Q

Quel est le pathogène le plus fréquent des entérites bactériennes?

A

Campylobacter jejuni

326
Q

Une contamination par Campylobacter jejuni provient du _____ _____ _____ ou de la contamination _____

A

Poulet mal cuit, croisée

327
Q

Quelle est la manifestation clinique d’une infection à Campylobacter jejuni?

A

Diarrhée aqueuse ou inflammatoire

328
Q

Quelle est la période d’incubation de Campylobacter jejuni?

A

2 à 5 jours

329
Q

Comment traite-t-on une infection à Campylobacter jejuni?

A

Azythromycine ou ciprofloxacine

330
Q

Une contamination par Salmonella paratyphi provient du _____ _____ ou d’un contact avec un _____ _____

A

Poulet contaminé, animal exotique

331
Q

Quelle est la période d’incubation de Salmonella paratyphi?

A

8 à 72 heures

332
Q

Comment traite-t-on une infection à Salmonella paratyphi?

A

Azythromycine ou ciprofloxacine

333
Q

Où est localisée Salmonella typhi dans le corps humain?

A

Vésicule biliaire

334
Q

Une _____ peut être nécessaire pour éradiquer Salmonella typhi

A

Cholécystectomie

335
Q

Le E. Coli O157 : H7 sécrète la _____ _____

A

Shiga toxine

336
Q

Une contamination par E. Coli O157 : H7 provient du _____ _____ _____ _____, de l’_____ _____ ou de _____ arrosés par de l’_____ _____

A

Boeuf haché mal cuit, eau contaminée, fruits/légumes, eau contaminée

337
Q

Comment peut-on prévenir la diarrhée du voyageur?

A
  • Prévention alimentaire :
    Eau embouteillée
    Aliments cuits ou pelés
  • Prévention médicamenteuse :
    Pepto-Bismol
    Vaccin Dulkoral
    Antibiotiques prophylactiques
338
Q

Quel est le traitement de la diarrhée du voyageur?

A
  • Hydratation (solution OMS)
  • Diète entérite (bananes, riz, compote de pommes, patates, etc.)
  • Lopéramide (si nécessaire et si pas d’autre signe d’infection)
  • Antibiotiques possibles
339
Q

Quels sont les facteurs de risque d’une infection à C. difficile?

A
  • Utilisation de quinolones (< 3 mois)
  • Hospitalisation (< 2 mois)
  • IPP
  • Immunité altérée
  • Âge > 65 ans
340
Q

Quel est le synonyme d’une infection à C. difficile?

A

Colite pseudo-membraneuse

341
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques utilisées lors de l’investigation d’une infection à C. difficile?

A
  • Endoscopie
  • Examen des selles
342
Q

Que peut-on voir à l’endoscopie d’une infection à C. difficile?

A

Pseudomembranes caractéristiques de l’infection

343
Q

Que peut-on trouver à l’examen des selles d’une infection à C. difficile?

A

Toxines ou bactéries

344
Q

Quel est le traitement d’une infection à C. difficile?

A
  • Métronidazole PO ou IV
  • Vancomycine PO
  • Fidaxomicine
345
Q

On utilise le fidaxomicine dans le traitement d’une infection à C. difficile si le patient est _____ ou qu’il a plus que _____ ans

A

Immunosupprimé, 65

346
Q

On traite le premier épisode d’infection à C. difficile avec _____

A

Vancomycine

347
Q

Quelle est la cause d’une diarrhée sécrétoire?

A

Transport anormal d’ions dans les cellules épithéliales de l’intestin

348
Q

Dans le cas d’une diarrhée sécrétoire, le gap osmotique est < _____ mOsm/kg

349
Q

Vrai ou faux?

La diarrhée sécrétoire cesse avec le jeûne

A

Faux

Elle continue malgré le jeûne

350
Q

Comment calcule-t-on le gap osmotique?

A

Gap = 290 - 2 × (Na + K)