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Divers Flashcards

1
Q

Innervation ligaments

A

Adaptation lente (positions extrêmes): Golgi (non capsulé)

PAS DE NOCICEPTEUR?

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Q

Innervation capsules

A

Adaptation lente (mouvements fins, passifs, actifs): Ruffini

Adaptation rapide (accélérations, fins, actifs): Pacciniformes (encapsulé)

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3
Q

Innervation tendons

A

Golgi : Tension musculaire (lente)

Ruffini: Étirement (lente)

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4
Q

À quoi servent les récepteurs Golgi Mazzoni?

A

accélération des mouvements fins, vibration (périoste fibreux juxta-articulaire, tendon)

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5
Q

Par quoi sont entourés les paquets de fibres des tendons? ils forment quoi?

A

Endoténon
Forment des faisceaux

Faisceaux entourés d’épiténon
Épiténons entourés de paraténons (ou gaine synoviale)

Périténon = para + épiténon

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6
Q

Rôles de la membrane ténosynoviale?

A

Alimente le tendon par diffusion des nutriments
favorise le glissement

2 couches synoviales

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7
Q

Décris la composition des ligaments

A
  • 2/3 d’eau
  • Collagène type I
  • un peu de coll type III
  • Protéoglycans

Innervé

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8
Q

Décris la composition des tendons

A
  • Collagène type I (moins de type III que ligament et augmente dans les vieux tendons usés) (Force tensile)
  • fibroblastes
  • Matrice extra¢ (support)
  • vaisseaux, lymphe
  • ténocytes (sécrètent matrice + protéines)
  • Protéines: décorine, biglycan, aggrécan
  • Nerfs: Golgi (tension), Ruffini (étirement), Golgi-mazzoni (vibration) + Nocicepteurs

+ de mécanorecepteurs que dans les ligaments

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9
Q

Où retrouve-ton une gaine tendineuse?

A

Main
poignet
Pied
Cheville

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10
Q

Quels sont les 5 grands principes du conditionnement physique?

A
  • Endurance musculaire
  • Endurance cardio-vasculaire
  • Force musculaire
  • Composition corporelle
  • Flexibilité
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11
Q

Buts des exercices de renforcement

A
  • ↑ force des muscles hypotrophiés
  • ↑ puissance de recrutement des fibres musculaires
  • Maintenir l’endurance des muscles immobilisés
  • Récupérer un mouvement harmonieux de l’articulation
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12
Q

Quelles sont les 5 étapes de la guérison des tissus mous?

A
  1. Hémorragie et formation du caillot
  2. Phase inflammatoire
  3. Phase de prolifération (multiplication des ¢ de réparation = fibroblastes, péricytes, ¢ endothéliales
  4. Fibroplasie (tissu de granul, collagène III IV IX, contraction de la plaie) (10 jours-3 semaines)
  5. Remodulation (3 semaines - 12 mois!) cicatrice = collagène + fibroblastes. augmenter force tensile ad 80% et réoriente les fibres désorganisées
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13
Q

3 facteurs affectant le plus la guérison?

A
  • Nutrition
      • protéines +++
      • vit A : reépithélialisation
      • vit B : enzymes dégradation glucose
      • vit C: Collagène
      • vit D : fx
      • vit E : prévenir cicatrices hypertrophiques
      • vit K: formation caillot
  • Vascularisation
  • Âge
  • état générale, structure lésée, endroit, importance de la lésion
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14
Q

Quels sont les mécanismes de stabilisation statique et dynamique de l’épaule?

A

STATIQUE:

  • Bourrelet glénoïdal
  • cohésion/adhésion
  • Pression négative de l’articulation
  • Effet plafond de l’Arche coraco-acromiale
  • Ligaments
  • capsule
  • géométrie articulaire

DYNAMIQUE:

  • muscles de la coiffe
  • muscle stabilisateur de la scapula
  • contrôle neuro-musculaire
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15
Q

Pourquoi les jeunes guérissent mieux?

A
  • meilleure circulation
  • meilleur état nutritionnel
  • meilleur état général
  • taux métabolique + rapide
  • plus grand taux de division cellulaire.
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16
Q

ManifClin dune luxation de l’épaule

A
  • douleur
  • hématome (rougeur, chaleur)
  • absence de rondeur
  • proéminence de l’acromion + tête humérale
  • engourdissement
  • perte du pouls radial
  • lésion nerveuse (Musculocutané ou axillaire)
  • Support du bras avec l’autre main
    _ Rx axillaire et latérale
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17
Q

Décris les indications pour une chx suite à une luxation de l’épaule.

A 
TUBS
Trauma
Unilatéral
Bankart
Surgery
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18
Q

Décris les indications pour une rééducation suite à une luxation de l’épaule.

A 
AMBRII
Atraumatique
Multidirectionnel
Bilatéral
Rehabilitation
Plicature inférieure
Plicature interne de la coiffe des rotateurs.
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19
Q

Qu’est-ce que la fx de Hill Sach?

A

compression de la tête humérale (impaction sur la fosse glénoïdale

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20
Q

Qui innerve le deltoïde?

A

N. axial

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21
Q

Qui innerve le m. biceps?

A

N. musculo cutané (innerve aussile brachial)

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22
Q

Quelles peuvent être les causes histologiques d’une atteinte tendineuse?

A
  1. Remodelage excessif de la matrice par ténocytes
  2. Dégradation du collagène (collagènase –> Métaloprotéinase)
  3. Dégradation protéoglycans (aggrécanase)
  4. Vieillissement
    - début 30 ans
    - moins de ¢ et de vascularisation
    - dégradation > formation (moins de téno¢)
    - collagène dénaturé (désorganisé)
    - + de glycosaminoglycan
    - + collagène type III (plus raide et moins élastique)
    - accumulation de liens covalents
    - métaplasie locale.. (néovascularisation)
  5. détérioration (manque de réparation)
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23
Q

Quelles peuvent être les causes physiologiques d’une atteinte tendineuse?

A
  1. hypothèse vasculaire
    - ischémie et nécrose des ¢
    - contraction musculaire diminue la perfusion du tendon. si cycle contraction - relaxation trop rapide = risque!
    - Hypoperfusion causée par : âge, surutilisation, traumas multiples
    - tendon du supra-épineux dans une région watershed (+ à risque)
  2. Hypothèse mécanique
    - microtrauma répétitifs (N’atteignent pas le seuil de fx de 4% de la longueur)
    - friction sur surface rigide
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24
Q

Quelles peuvent être les causes d’une tendinopathie aigue?

A

péritendinite ou ténosynovite (inflammatoire)

  • charge excessive sur tissu N
  • charge mal appliquée (posture)
  • Charge N sur tissu anormal
  • Théorie vasculaire
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25
Q

Quelles peuvent être les causes d’une tendinopathie aigue?

A
  • théorie mécanique (microtrauma répétitifs)
  • incapacité de réparer ou de maintenir la matrice du tendon
  • tendinose > inflammatoire: hyperplasie, désorganisation des fibres de coll, néovascularisation, dépôts calciques

ex: syndrome d’accrochage = microtrauma = diminution perfusion sanguine, bursite, arthrose gléno-humérale

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26
Q

Quelles sont les différentes sources de tension de la coiffe?

A
  • Surutilisation
  • Déséquilibre de la flexibilité
  • Malalignement
  • Mauvaise technique
  • Équipement maladapté
  • Mauvaise progression
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27
Q

Que faire en cas de tendinopathie de la coiffe?

A
  1. tx des sx : analgésiques, AINS, infiltration cortico, glace, repos
  2. Diminution des contraintes sur tendon :corriger facteurs mécaniques, diminuer les positions douloureuses, renforcement muscles autour, réviser les postures
  3. Favoriser la cicatrisation des tendons (ultrasons = crée chaleur , aide à la guériisonen physio)
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28
Q

E2 des cortico?

A
  • Susceptibilité à l’infection.
  • Ostéoporose.
  • Ostéonécrose.
  • Changements d’humeur.
  • Dépression.
  • Insomnie.
  • Cataracte et glaucome.
  • Hypertension.
  • Gain de poids, intolérance au glucose (vers diabète de type 2).
  • Inhibent la synthèse du collagène donc risque de rupture tendineuse.
  • Peuvent aussi être données oralement pour Tx maladies inflam aigues et systémiques.
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29
Q

Décris ce qu’on retrouve histologiquement dans une PAR?

A
  • épaissiement membrane synoviale (MS)
  • Oedème MS
  • Hyperplasie MS
  • Accumulation de liquide synovial articulation
  • Proliféraiton synovio¢
  • Infiltrat de ¢ inflammatoire (LT, LB, plasmocytes, macrophages, ¢ dendritiques, neutrophiles)
  • dépôts d’hémosidérine
  • angiogénèse
  • agrégats de fibrine qui flottent dans le liquide
  • fibroblastes sécrètent collagénase et cathepsine (dégradent matrice extra¢)
  • activité ostéoclastique augmentée
  • oedème
  • PANNUS !
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30
Q

Quelles sont les structures qui comprennent de la membrane synoviale?

A

Capsule
Bourse
Gaine tendineuse

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31
Q

Qu’est-ce qu’un kyste de Baker? Il se développe où et pourquoi?

A

Kyste synovial
Arrière du genou (fosse poplitée)
Augmentation de P sur l,articulation
Évagination de la MS

32
Q

De quoi est composé un Pannus?

A

Tissu de granulation (néovasculaire)
Fibroblastes
¢ inflammatoires
Tissu synoviale : hyperplasie et prolifération des synoviocytes

entraine érosion du cartilage

33
Q

De quoi est composé le nodule?

A

Centre: nécrose fibrinoïde
Autour: ¢ inflammatoires chroniques
Autour: tissu de granulation

34
Q

Quelles sont les causes possibles de la PAR?

A
  • Antigènes arthritogènes (défaut de reconnaissance du soi)
35
Q

Quel facteur s’occupe de la formation du pannus?

A

IL-6 (prolifération des fibroblastes synoviale)

36
Q

Quelles sont les éléments prédisposants à la PAR?

A

GÉNÉTIQUE

  • mutations allèles CMH (HLA-DRB1) (liaison des AG arthritogènes, chaine B hypervariable) (chromosome 6)
  • TPTN22: gène code proétine TYROSINE PHOSPHATASE (activation des LT)

facteurs génétiques ne font pas la prévalence à eux seuls. aussi facteurs environnementaux

ENVIRONNEMENT

  • réponse à agent infectieux (AG arthritogène); on suspecte EBV, CMV, rubéole, parvovirus, shigella
  • Protéine citrullinée (fibrineux comme chez les poumons des fumeurs)
  • Hormones sexuelles (femme, nullipare, 35-50 ans, ménopause, rémission pendant grossesse)
  • tabagisme (antigènes citrullinés)
  • climat et urbanisation
37
Q

Médiateurs de la vasodilation?

A 
Histamine
NO (par macrophages et ¢ endothéliales)
38
Q

Qu’est-ce qui augmente la perméabilité capillaire?

A
  1. Contraction ¢ endothé
  2. destruction directe
  3. Destruction des ¢ endos par les leucocytes
39
Q

À cause de qui on développe un pannes dans la PAR?

A

Les GB (qui augmentent par inflammation et néovascularisation)

40
Q

Qui produit les prostaglandines, et quest-ce qu’elles font?

A

Mastocytes + leucocytes
Douleur
fièvre
Vasodilatation + perméabilité capillaire

41
Q

Qui produit les bradykinines, et quest-ce qu’elles font?

A

FOie

Douleur, vasodilation, perméabilité (contraction ¢ endos)

42
Q

Décris le complément

A

C3 et C5a: Chimiotaxie + perméabilité
C3b: opsonisation
Complexe d’attaque membranaire = lyse ¢ (trous dans membrane)

43
Q

que font histamine et sérotonine?

A

augmente perméabilité

44
Q

Que font leucotriènes?

A

Activent leucocytes, chimiotaxie, bronchoconstriction

perméabilité

45
Q

Quelle cytokine est présente (prouvé) dans la PAR? quoi qu’elle fait?

A

TNF ! (produit par macrophages, mastoc¢ et LT)

Fièvre, baisse appétit, fatigue, augmente vitesse de sédimentation, augmente adhérence leucocytes, procoagulante, produit IL-1 et chimiokines, rétraction ¢ (perméabilité), prolifération fibroblastes (+ collagène, + métalloprotéinases), active ostéoblastes , stimule enzymes protéolytiques par chondro¢

46
Q

Quels sont les mécanismes qui perturbent l’activation immunitaire dans la PAR?

A
  1. immunisation par des néoAG locaux (facteurs rhumatoïdes et Ig polygonaux)
  2. mimétisme moléculaire (AG extrinsèques ressemblent aux auto-AG (entre les molécules de HLA-DRB et EBV ou CMV)
  3. Dérèglement de la régulation immunitaire (problème de tolérance aux auto-AG= échec de la sélection négative, débalancement Th1 -Th2))
  4. Formation du PANNUS (instabilité, déformation articulaire, configuration anormale = ressemblent è des AG = amplifie la réponse infl.)
47
Q

Quelles sont les types d’articulation, et donne des exemples pour chacun.

A

FIBREUSE (immobile)

(1) Sutures
(2) Syndesmose (membrane interosseuse, articulation tibio-fibulaire distale)
(3) Gomphose (dents)

CARTILAGINEUSE (peu mobile)

(1) Synchondrose (cartilage hyalin)
(2) Symphyse (cartilage fibreux)

SYNOVIALE (mobile ++)
Plane
Trochléenne
Trochoïde
Condylaire
En selle
Sphéroïde

OU classement par fonction:

synarthrose : immobile
Amphi-arthrose: semi-mobile
Diarthrose: mobile

48
Q

Fonctions du liq. synovial:

A

Réduire friction entre cartilage
Nutrition du cartilage
Protection

49
Q

De quoi est composée la synovie?

A

Acide hyaluronique
Glycoprotéines
Transsudat du sang (protéines!, fibrinogène ne passe pas et IgM non plus, donc pas de coagulation)

elle est visqueuse.
Lubrification par suintement: Pression articulaire = libération de synovie par cartilage articulaire. P diminue = retourne dans cartilage et le nourrit.

50
Q

Quelles sont les déformations fréquentes des PAR?

A

Poignet: déviation radiale
MCP: déviation ulnaire
Doigts: boutonnière, col de cygne

51
Q

Décris les stades de la PAR

A

Stade 1 : précoce
o *Pas de changement destructif à l’examination
o Des évidences d’ostéoporose peuvent être présentes aux radiographies

Stade 2 : modéré
o *Évidence radiographique d’ostéoporose, avec ou sans destruction os sous-chondral; légère destruction du cartilage peut être présente
o *Pas de déformations des articulations, même si une limitation de l’amplitude articulaire peut être présente
o Atrophie musculaire adjacente
o Lésions extra-articulaires des tissus mous, comme des nodules ou une ténosynovite, peuvent être présents

Stade 3 : sévère
o *Évidence radiographique de destruction cartilagineuse et osseuse, en addition à l’ostéoporose
o *Déformation des articulations, comme une subluxation, déviation ulnaire ou hyperextension, sans ankylose fibreuse ou osseuse.
o Atrophie musculaire extensive
o Lésion extra-articulaire des tissus mous, comme des nodules et une ténosynovite, peuvent être présents.
Stade 4 : terminal
o Critère du stade 3 +
o *Ankylose fibreuse ou osseuse
Les critères précédés d’un astérisques doivent être obligatoirement présents pour classifier une personne selon un stade plutôt qu’un autre.

52
Q

Explique la raison de l’anémie normochrome normocytaire en lien avec la PAR

A

Normochrome: couleur N
Normocytaire: Volume N

Érythropoïèse inefficace en raison de l’inflammation chronique (IL-1, 6, INFa) = séquestration du Fer dans la moelle osseuse (les GR peuvent pas l’utiliser)

Réaction dans le but de protéger le corps contre les micro-organismes qui survivent en consommant du Fer

53
Q

Décris les résultats d’analyse de sang avec une PAR

A
  • Anémie normocytaire et Nchrome
  • VdSédimentation augmentée
  • Hyperleucocytose modérée
  • Protéine C réactive (foie)
  • Peptide cyclique citrulliné augmente
  • Anti-CCP augmente (dx) (sensible et spécifique)
  • Facteur antinucléaire négatif (positif = lupus ou Sjögren)
  • Facteur rhumatoïde (après 6 mois de maladie) peu spécifique (peu être autres pathologies) Aide au pronostic. Peut aider au Dx si autres sx
54
Q

Comment devrait être le liquide synovial d’un PAR?

A 
Jaune
Opaque, nuageux, trouble
Viscosité diminuée 
Volume +
Protéines +
5000 - 75 000 leucocytes / mm^3
> 50% PMN
Glucose N ou -
Pas de cristaux
Facteur rhumatoïde
Complément hémolytique bas ? (voie classique du complément)
Culture -

aigu: neutrophiles
Chronique: Lymphocytes (dans l’pannus)

55
Q

Comment devrait être le liquide synovial d’une arthrose ou lupus érythémateux?

A 
NON-INFLAMMATOIRE
Transparent-jaune
viscosité élevée
GB < 2000
Leucocytes PMN < 25%
Culture -
Glucose =
56
Q

Quels sont les signes à la radiographie de la PAR?

A

Pincement articulaire
Perte du cartilage articulaire
Ostéopénie juxta-articulaire
Gonflement des tissus mous

Précoce: gonflement tissus mous
Modéré: moins d’espace articulaire, - densité osseuse
Sévère: Érosion articulaire complète, déformations
Terminale: ankylose

57
Q

Peut on voir les effets de la PAR sur scintigraphie?

A

OUi.
Hyperthermie articulaire = décalcification importante des os dans cette région = formation de matrice ostéoide = détection par technicium = distribution tel que présenté de la PAR.

58
Q

Quelle est la première ligne de tx pour la PAR?

A

1: Methotrexate
2: Anti-cytokines
AINS en tout temps

59
Q

Quels sont les divers Rx qu’on peut donner pour la PAR?

A

ANALGÉSIQUES

  • acétamino
  • Morphine (hyperpolarise la membrane)

ANTI-INFLAMMATOIRES

  • Prednisone (corticostéroïdes) : vérifier la DMO car E2 des cortico est ostéopénie. Locale (injection) ou systémique (PO). Inhibe phospholipase A. 3-4 par année. Inhibe la synthèse de collagène = rupture tendons/ligaments. Systémique: effet immunosuppresseur (diminue IL-2 = moins activation LT). 2e AI à utiliser
  • AINS (bloque production Prostaglandine)
  • Anti-COX2 spécifique

ANTI-RHUMATISMAUX ACTION LENTE: Modifient l’évolution de la maladie!!

  • DMARDS (leflunomide, azathriopine, MTX)
  • Methotrexate (CHOIX #1), cytotoxique, immunosuppressive, anti-rhumatismale. Antagoniste Acide Folique. Amélioration max après 6 mois
  • Hydroxychloroquine (plaquenil): antimalarique donné en sassociation avec Metho
  • Anti-Cytokines (anti-TNFa)(biologique): risque d’infx et cancer. $$$

IMMUNOSUPRESSEURS….
- Léflonumide (ralentit lésions). + E2 toxiques que les anti-rhumatismaux, risque de néo maligne

60
Q

Quelles sont les indications des arthroplastie?

A

Douleur inacceptable et non contrôlée par Rx, limitations, esthétisme

Hanche, genoux, épaules

Réduire la douleur et l’invalidité

Arthrodèse dans les petites articulations (poignet, cheville, IPP)

61
Q

À quels endroits on peut faire des synovesctomies?

A

Synovectomie des extenseurs, des fléchisseurs et des articulations du pouce.

62
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de PAR?

A
  • Atteinte > 20 articulations
  • Accélération de la vitesse de sédimentation
  • Érosion osseuse à la radiographie
  • Nodules rhumatoïdes
  • Taux élevé de facteur rhumatoïde
  • Inflammation persistante
  • Âge de début tardif
  • Pathologies associés
  • Mauvais statut socio-économique
  • Présence de l’antigène HLA-DRB1
  • Activité de la maladie soutenue durant > 1 an
63
Q

Différences entre PAR et arthrite juvénile

A

1) Maladie systémique est plus fréquente
2) Les grosses articulations sont affectées plus souvent
3) Les nodules et le facteur rhumatoïdes sont normalement absents
Nodules sous-cutanés + adénopathie et splénomégalie = seulement PAR
Lésions cutanées + péricardite = la PAR et l’arthrite juvénile.

64
Q

De quoi est composé le cartilage?

A
  • 65-80% d’eau
  • Collagène type II (72%)
  • GlycoProtéines (27%)
  • Agrégats de protéoglycans (200) liés à acide hyaluronique
  • Chondro¢ (sécrètent matrice, enzymes déprédatrices, cytokines, facteurs de croissance)
  • Chondronectine (adhérance des chondro¢ à la matrice)
  • Colla type IX et XI stabilisent la MEC
65
Q

D’où proviennent les chondroblastes?

A

De la lignée mésenchymateuse (ostéoprogénitrice = avec les fibroblatse et ostéoblaste)

66
Q

Comment est le cartilage?

A

Résilience (élasticité et turgescence)
Lubrification
Avasculaire

67
Q

Décris les 4 zones du cartilage

A

o Zone tangentielle superficielle : couche la plus mince formée de protéines de collagène et de « non collagène » qui sont très minces et orientées de manière tangentielle. Son contenu en protéoglycanes est peu élevé et elle possède quelques chondrocytes aplatis.
Eau +++ Protéoglycans —

o Zone transitoire : contient des fibrilles de collagène larges, orientées de manière aléatoire, ainsi que des chondrocytes sphériques entourés par une quantité généreuse de protéoglycanes.

o Zone profonde : démontre un alignement plus ordonné des chondrocytes sphériques, des faisceaux (paquets) de collagène orientés de manière radiale, la plus grande [protéoglycanes] et le plus bas contenu en eau.
Protéoglycans +++ Eau —

o Zone calcifiée : attache le cartilage articulaire à la surface de l’os sous-jacent avec des fibres de collagène qui passent de la zone radiale profonde du cartilage jusqu’à l’os sous-chondral.

68
Q

Quels sont les 3 MEC du cartilage?

A

o Matrice péricellulaire : mince couche qui entoure complètement chaque chondrocytes. Protéoglycans surtout, pas de collagène. Tampon biomécanique entre la cellule et la matrice territoriale.
o Matrice territoriale : entoure la matrice péricellulaire. Fibres de collagènes minces distincts de la matrice interterritoriale.
o Matrice interterritoriale : la plus grande, contribue le plus aux propriétés matérielles. Contient des grosses fibres de collagènes et des protéoglycanes.

69
Q

Qu’est-ce qui stimule la synthèse et la dégradation du cartilage?

A

Synthèse: TGF-B et IGF-1
Dégrad: IL-1 TNF (collagénase et stromélysine, activés par la plasmine)

Répare: BMP-2

70
Q

Décris les 2 processus de croissance du cartilage.

A
  1. Croissance interstitielle (Plaque de croissance) :
    − Résulte de la division mitotique de chondrocytes préexistants
    − Survient seulement durant les phases précoces de la formation de cartilage
    − Survient également au niveau des plaques de croissance des os long et dans le cartilage articulaire.
  2. Croissance appositionnelle (croissance en largeur) :
    − Résulte de la différenciation de cellules périchondriales
    − Elle n’a donc pas lieu a/n du cartilage articulaire puisque ce dernier ne contient pas de périchondrium (vascularisé et innervé, recouvre le cartilage non-articulaire)
71
Q

Quelles sont les propriétés et rôles du cartilage?

A

ROLES

  • Répartir la surface
  • Diminuer la friction en ajoutant du liquide
  • Dissiper le poids

PROPRIÉTÉS

  • Résistance à la compression + absorption
  • Élastique
  • Coefficient de friction très bas (par l’acide hyalu)
72
Q

Décris la réparation du cartilage.

A

Très limitée (faible apport sanguin et peu de ¢ natives)
IL-1 supprime la formation de protéoglycans par chondro¢

2 inhibiteurs sécrétés par chondro¢: TIMP (inhibe métalloprotéinases) + Inhibiteur de l’activateur du plasminogène

73
Q

Décris l’os sous-chondral

A

Absent chez l’aldute
permet d’apporter des nutriments aux couches profondes du cartilage articulaire chez l’enfant
0,1 à 2 mm

74
Q

Quels sont les 3 stades de cartilage?

A
  • Stade I : cartilage normal
  • Stade II : cartilage vieillissant
  • Stade III : Cartilage ostéoarthritique
75
Q

Qu’est-ce qui cause l’ostéoarthrite?

A
  • manque de réparation (moins de collagène type II et aggrécans car + protéines synthétisés par chondro¢)
  • moins de TIMP
  • plus de collagène type X
  • Plus de matrice metalloprotéinase (MMP)
      • aggrécanase
      • cathepsine
  • calcification pathologique
  • Dédifférenciation des condor¢
  • Synovicytes type A phagocytent les fragemtns de cartilage dans le liquide synovial + libère médiateurs = inflammation
  • Ostéoblastes altèrent la cartilage

Même si pas une maladie inflammatoire, y’a quand meme des cytokines qui disent aux chondro¢ de synthétiser des enzymes de dégradation. CYTOKINE PRINCIPALE: IL-1 !

Dégrade collagene II et IX, synthèse collagene I et III

MÉDIATEURS DE DESTRUCTION:

  • MMP
  • Cytokines
  • Radicaux libres
  • Médiateurs lipidiques (prostaglandines)
  • Produits de dégradation matriciel (fibronectine)
  • Stress mécaniques
76
Q

Décris la pathophysio de l’arthrose.

A

ENVIRONNEMENT

  • surpoids
  • Laxité des joints
  • blessures
  • déformations articulaires

ÂGE (fissures cartilage, moins d’eau, GAG plus courts)

font l’initiation avec les facteurs environnementaux:
GÉNÉTIQUE
Hormones?
Stress mécanique délétère

77
Q

Décris les phases de destruction du cartilage

A

Phase 1: oedème et microfissures (couche intermédiaire ++, plus d’eau et moins de protéoglycans), perte de chondro¢, fibrillation des fibres de collagène

Phase2 : Fissures et dépressions (dans l’os sous-chondral) + grappes de chondrocytes autour des fissures

Phase 3: Érosion (micro-kystes sous choraux, corps ostéocartilagineux dans le liquide synovial = inflammation, Sclérose de l’os

OU

PHASE PRÉCOCE
Épaississement du cartilage (par les chondrocytes qui se multiplient et produisent de la matrice pour essayer de réparer = arthrose compensée) plus tard, métalloprotéinase = + eau, moins de protéoglycans

PHASE AVANCÉE
Fissure du cartilage épaissi (enzymes de dégradation, rupute de la lamina splendens = tout déboule (usure mécanique+++) = amincissement du cartilage, réparation fibrocartilagineuse pas assez efficace, grappes de chondrocytes aux fissures

PHASE TERMINALE
Perte totale, éburnation de l’os sous-chondral (aspect ivoire), géodes (kystes) sous chondraux, sclérose, ostéophytes (croissance en bordure de l’articulation)
Nodosité d’Eberden et Bouchard (Métaplasie osseuse + fibrose de l’articulation)
Synovite chronique peut apparaitre.

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