Divers Flashcards
Innervation ligaments
Adaptation lente (positions extrêmes): Golgi (non capsulé)
PAS DE NOCICEPTEUR?
Innervation capsules
Adaptation lente (mouvements fins, passifs, actifs): Ruffini
Adaptation rapide (accélérations, fins, actifs): Pacciniformes (encapsulé)
Innervation tendons
Golgi : Tension musculaire (lente)
Ruffini: Étirement (lente)
À quoi servent les récepteurs Golgi Mazzoni?
accélération des mouvements fins, vibration (périoste fibreux juxta-articulaire, tendon)
Par quoi sont entourés les paquets de fibres des tendons? ils forment quoi?
Endoténon
Forment des faisceaux
Faisceaux entourés d’épiténon
Épiténons entourés de paraténons (ou gaine synoviale)
Périténon = para + épiténon
Rôles de la membrane ténosynoviale?
Alimente le tendon par diffusion des nutriments
favorise le glissement
2 couches synoviales
Décris la composition des ligaments
- 2/3 d’eau
- Collagène type I
- un peu de coll type III
- Protéoglycans
Innervé
Décris la composition des tendons
- Collagène type I (moins de type III que ligament et augmente dans les vieux tendons usés) (Force tensile)
- fibroblastes
- Matrice extra¢ (support)
- vaisseaux, lymphe
- ténocytes (sécrètent matrice + protéines)
- Protéines: décorine, biglycan, aggrécan
- Nerfs: Golgi (tension), Ruffini (étirement), Golgi-mazzoni (vibration) + Nocicepteurs
+ de mécanorecepteurs que dans les ligaments
Où retrouve-ton une gaine tendineuse?
Main
poignet
Pied
Cheville
Quels sont les 5 grands principes du conditionnement physique?
- Endurance musculaire
- Endurance cardio-vasculaire
- Force musculaire
- Composition corporelle
- Flexibilité
Buts des exercices de renforcement
- ↑ force des muscles hypotrophiés
- ↑ puissance de recrutement des fibres musculaires
- Maintenir l’endurance des muscles immobilisés
- Récupérer un mouvement harmonieux de l’articulation
Quelles sont les 5 étapes de la guérison des tissus mous?
- Hémorragie et formation du caillot
- Phase inflammatoire
- Phase de prolifération (multiplication des ¢ de réparation = fibroblastes, péricytes, ¢ endothéliales
- Fibroplasie (tissu de granul, collagène III IV IX, contraction de la plaie) (10 jours-3 semaines)
- Remodulation (3 semaines - 12 mois!) cicatrice = collagène + fibroblastes. augmenter force tensile ad 80% et réoriente les fibres désorganisées
3 facteurs affectant le plus la guérison?
- Nutrition
- protéines +++
- vit A : reépithélialisation
- vit B : enzymes dégradation glucose
- vit C: Collagène
- vit D : fx
- vit E : prévenir cicatrices hypertrophiques
- vit K: formation caillot
- Vascularisation
- Âge
- état générale, structure lésée, endroit, importance de la lésion
Quels sont les mécanismes de stabilisation statique et dynamique de l’épaule?
STATIQUE:
- Bourrelet glénoïdal
- cohésion/adhésion
- Pression négative de l’articulation
- Effet plafond de l’Arche coraco-acromiale
- Ligaments
- capsule
- géométrie articulaire
DYNAMIQUE:
- muscles de la coiffe
- muscle stabilisateur de la scapula
- contrôle neuro-musculaire
Pourquoi les jeunes guérissent mieux?
- meilleure circulation
- meilleur état nutritionnel
- meilleur état général
- taux métabolique + rapide
- plus grand taux de division cellulaire.
ManifClin dune luxation de l’épaule
- douleur
- hématome (rougeur, chaleur)
- absence de rondeur
- proéminence de l’acromion + tête humérale
- engourdissement
- perte du pouls radial
- lésion nerveuse (Musculocutané ou axillaire)
- Support du bras avec l’autre main
_ Rx axillaire et latérale
Décris les indications pour une chx suite à une luxation de l’épaule.
TUBS Trauma Unilatéral Bankart Surgery
Décris les indications pour une rééducation suite à une luxation de l’épaule.
AMBRII Atraumatique Multidirectionnel Bilatéral Rehabilitation Plicature inférieure Plicature interne de la coiffe des rotateurs.
Qu’est-ce que la fx de Hill Sach?
compression de la tête humérale (impaction sur la fosse glénoïdale
Qui innerve le deltoïde?
N. axial
Qui innerve le m. biceps?
N. musculo cutané (innerve aussile brachial)
Quelles peuvent être les causes histologiques d’une atteinte tendineuse?
- Remodelage excessif de la matrice par ténocytes
- Dégradation du collagène (collagènase –> Métaloprotéinase)
- Dégradation protéoglycans (aggrécanase)
- Vieillissement
- début 30 ans
- moins de ¢ et de vascularisation
- dégradation > formation (moins de téno¢)
- collagène dénaturé (désorganisé)
- + de glycosaminoglycan
- + collagène type III (plus raide et moins élastique)
- accumulation de liens covalents
- métaplasie locale.. (néovascularisation) - détérioration (manque de réparation)
Quelles peuvent être les causes physiologiques d’une atteinte tendineuse?
- hypothèse vasculaire
- ischémie et nécrose des ¢
- contraction musculaire diminue la perfusion du tendon. si cycle contraction - relaxation trop rapide = risque!
- Hypoperfusion causée par : âge, surutilisation, traumas multiples
- tendon du supra-épineux dans une région watershed (+ à risque) - Hypothèse mécanique
- microtrauma répétitifs (N’atteignent pas le seuil de fx de 4% de la longueur)
- friction sur surface rigide
Quelles peuvent être les causes d’une tendinopathie aigue?
péritendinite ou ténosynovite (inflammatoire)
- charge excessive sur tissu N
- charge mal appliquée (posture)
- Charge N sur tissu anormal
- Théorie vasculaire
Quelles peuvent être les causes d’une tendinopathie aigue?
- théorie mécanique (microtrauma répétitifs)
- incapacité de réparer ou de maintenir la matrice du tendon
- tendinose > inflammatoire: hyperplasie, désorganisation des fibres de coll, néovascularisation, dépôts calciques
ex: syndrome d’accrochage = microtrauma = diminution perfusion sanguine, bursite, arthrose gléno-humérale
Quelles sont les différentes sources de tension de la coiffe?
- Surutilisation
- Déséquilibre de la flexibilité
- Malalignement
- Mauvaise technique
- Équipement maladapté
- Mauvaise progression
Que faire en cas de tendinopathie de la coiffe?
- tx des sx : analgésiques, AINS, infiltration cortico, glace, repos
- Diminution des contraintes sur tendon :corriger facteurs mécaniques, diminuer les positions douloureuses, renforcement muscles autour, réviser les postures
- Favoriser la cicatrisation des tendons (ultrasons = crée chaleur , aide à la guériisonen physio)
E2 des cortico?
- Susceptibilité à l’infection.
- Ostéoporose.
- Ostéonécrose.
- Changements d’humeur.
- Dépression.
- Insomnie.
- Cataracte et glaucome.
- Hypertension.
- Gain de poids, intolérance au glucose (vers diabète de type 2).
- Inhibent la synthèse du collagène donc risque de rupture tendineuse.
- Peuvent aussi être données oralement pour Tx maladies inflam aigues et systémiques.
Décris ce qu’on retrouve histologiquement dans une PAR?
- épaissiement membrane synoviale (MS)
- Oedème MS
- Hyperplasie MS
- Accumulation de liquide synovial articulation
- Proliféraiton synovio¢
- Infiltrat de ¢ inflammatoire (LT, LB, plasmocytes, macrophages, ¢ dendritiques, neutrophiles)
- dépôts d’hémosidérine
- angiogénèse
- agrégats de fibrine qui flottent dans le liquide
- fibroblastes sécrètent collagénase et cathepsine (dégradent matrice extra¢)
- activité ostéoclastique augmentée
- oedème
- PANNUS !
Quelles sont les structures qui comprennent de la membrane synoviale?
Capsule
Bourse
Gaine tendineuse
Qu’est-ce qu’un kyste de Baker? Il se développe où et pourquoi?
Kyste synovial
Arrière du genou (fosse poplitée)
Augmentation de P sur l,articulation
Évagination de la MS
De quoi est composé un Pannus?
Tissu de granulation (néovasculaire)
Fibroblastes
¢ inflammatoires
Tissu synoviale : hyperplasie et prolifération des synoviocytes
entraine érosion du cartilage
De quoi est composé le nodule?
Centre: nécrose fibrinoïde
Autour: ¢ inflammatoires chroniques
Autour: tissu de granulation
Quelles sont les causes possibles de la PAR?
- Antigènes arthritogènes (défaut de reconnaissance du soi)
Quel facteur s’occupe de la formation du pannus?
IL-6 (prolifération des fibroblastes synoviale)
Quelles sont les éléments prédisposants à la PAR?
GÉNÉTIQUE
- mutations allèles CMH (HLA-DRB1) (liaison des AG arthritogènes, chaine B hypervariable) (chromosome 6)
- TPTN22: gène code proétine TYROSINE PHOSPHATASE (activation des LT)
facteurs génétiques ne font pas la prévalence à eux seuls. aussi facteurs environnementaux
ENVIRONNEMENT
- réponse à agent infectieux (AG arthritogène); on suspecte EBV, CMV, rubéole, parvovirus, shigella
- Protéine citrullinée (fibrineux comme chez les poumons des fumeurs)
- Hormones sexuelles (femme, nullipare, 35-50 ans, ménopause, rémission pendant grossesse)
- tabagisme (antigènes citrullinés)
- climat et urbanisation
Médiateurs de la vasodilation?
Histamine NO (par macrophages et ¢ endothéliales)
Qu’est-ce qui augmente la perméabilité capillaire?
- Contraction ¢ endothé
- destruction directe
- Destruction des ¢ endos par les leucocytes
À cause de qui on développe un pannes dans la PAR?
Les GB (qui augmentent par inflammation et néovascularisation)
Qui produit les prostaglandines, et quest-ce qu’elles font?
Mastocytes + leucocytes
Douleur
fièvre
Vasodilatation + perméabilité capillaire
Qui produit les bradykinines, et quest-ce qu’elles font?
FOie
Douleur, vasodilation, perméabilité (contraction ¢ endos)
Décris le complément
C3 et C5a: Chimiotaxie + perméabilité
C3b: opsonisation
Complexe d’attaque membranaire = lyse ¢ (trous dans membrane)
que font histamine et sérotonine?
augmente perméabilité
Que font leucotriènes?
Activent leucocytes, chimiotaxie, bronchoconstriction
perméabilité
Quelle cytokine est présente (prouvé) dans la PAR? quoi qu’elle fait?
TNF ! (produit par macrophages, mastoc¢ et LT)
Fièvre, baisse appétit, fatigue, augmente vitesse de sédimentation, augmente adhérence leucocytes, procoagulante, produit IL-1 et chimiokines, rétraction ¢ (perméabilité), prolifération fibroblastes (+ collagène, + métalloprotéinases), active ostéoblastes , stimule enzymes protéolytiques par chondro¢
Quels sont les mécanismes qui perturbent l’activation immunitaire dans la PAR?
- immunisation par des néoAG locaux (facteurs rhumatoïdes et Ig polygonaux)
- mimétisme moléculaire (AG extrinsèques ressemblent aux auto-AG (entre les molécules de HLA-DRB et EBV ou CMV)
- Dérèglement de la régulation immunitaire (problème de tolérance aux auto-AG= échec de la sélection négative, débalancement Th1 -Th2))
- Formation du PANNUS (instabilité, déformation articulaire, configuration anormale = ressemblent è des AG = amplifie la réponse infl.)
Quelles sont les types d’articulation, et donne des exemples pour chacun.
FIBREUSE (immobile)
(1) Sutures
(2) Syndesmose (membrane interosseuse, articulation tibio-fibulaire distale)
(3) Gomphose (dents)
CARTILAGINEUSE (peu mobile)
(1) Synchondrose (cartilage hyalin)
(2) Symphyse (cartilage fibreux)
SYNOVIALE (mobile ++) Plane Trochléenne Trochoïde Condylaire En selle Sphéroïde
OU classement par fonction:
synarthrose : immobile
Amphi-arthrose: semi-mobile
Diarthrose: mobile
Fonctions du liq. synovial:
Réduire friction entre cartilage
Nutrition du cartilage
Protection
De quoi est composée la synovie?
Acide hyaluronique
Glycoprotéines
Transsudat du sang (protéines!, fibrinogène ne passe pas et IgM non plus, donc pas de coagulation)
elle est visqueuse.
Lubrification par suintement: Pression articulaire = libération de synovie par cartilage articulaire. P diminue = retourne dans cartilage et le nourrit.
Quelles sont les déformations fréquentes des PAR?
Poignet: déviation radiale
MCP: déviation ulnaire
Doigts: boutonnière, col de cygne
Décris les stades de la PAR
Stade 1 : précoce
o *Pas de changement destructif à l’examination
o Des évidences d’ostéoporose peuvent être présentes aux radiographies
Stade 2 : modéré
o *Évidence radiographique d’ostéoporose, avec ou sans destruction os sous-chondral; légère destruction du cartilage peut être présente
o *Pas de déformations des articulations, même si une limitation de l’amplitude articulaire peut être présente
o Atrophie musculaire adjacente
o Lésions extra-articulaires des tissus mous, comme des nodules ou une ténosynovite, peuvent être présents
Stade 3 : sévère
o *Évidence radiographique de destruction cartilagineuse et osseuse, en addition à l’ostéoporose
o *Déformation des articulations, comme une subluxation, déviation ulnaire ou hyperextension, sans ankylose fibreuse ou osseuse.
o Atrophie musculaire extensive
o Lésion extra-articulaire des tissus mous, comme des nodules et une ténosynovite, peuvent être présents.
Stade 4 : terminal
o Critère du stade 3 +
o *Ankylose fibreuse ou osseuse
Les critères précédés d’un astérisques doivent être obligatoirement présents pour classifier une personne selon un stade plutôt qu’un autre.
Explique la raison de l’anémie normochrome normocytaire en lien avec la PAR
Normochrome: couleur N
Normocytaire: Volume N
Érythropoïèse inefficace en raison de l’inflammation chronique (IL-1, 6, INFa) = séquestration du Fer dans la moelle osseuse (les GR peuvent pas l’utiliser)
Réaction dans le but de protéger le corps contre les micro-organismes qui survivent en consommant du Fer
Décris les résultats d’analyse de sang avec une PAR
- Anémie normocytaire et Nchrome
- VdSédimentation augmentée
- Hyperleucocytose modérée
- Protéine C réactive (foie)
- Peptide cyclique citrulliné augmente
- Anti-CCP augmente (dx) (sensible et spécifique)
- Facteur antinucléaire négatif (positif = lupus ou Sjögren)
- Facteur rhumatoïde (après 6 mois de maladie) peu spécifique (peu être autres pathologies) Aide au pronostic. Peut aider au Dx si autres sx
Comment devrait être le liquide synovial d’un PAR?
Jaune Opaque, nuageux, trouble Viscosité diminuée Volume + Protéines + 5000 - 75 000 leucocytes / mm^3 > 50% PMN Glucose N ou - Pas de cristaux Facteur rhumatoïde Complément hémolytique bas ? (voie classique du complément) Culture -
aigu: neutrophiles
Chronique: Lymphocytes (dans l’pannus)
Comment devrait être le liquide synovial d’une arthrose ou lupus érythémateux?
NON-INFLAMMATOIRE Transparent-jaune viscosité élevée GB < 2000 Leucocytes PMN < 25% Culture - Glucose =
Quels sont les signes à la radiographie de la PAR?
Pincement articulaire
Perte du cartilage articulaire
Ostéopénie juxta-articulaire
Gonflement des tissus mous
Précoce: gonflement tissus mous
Modéré: moins d’espace articulaire, - densité osseuse
Sévère: Érosion articulaire complète, déformations
Terminale: ankylose
Peut on voir les effets de la PAR sur scintigraphie?
OUi.
Hyperthermie articulaire = décalcification importante des os dans cette région = formation de matrice ostéoide = détection par technicium = distribution tel que présenté de la PAR.
Quelle est la première ligne de tx pour la PAR?
1: Methotrexate
2: Anti-cytokines
AINS en tout temps
Quels sont les divers Rx qu’on peut donner pour la PAR?
ANALGÉSIQUES
- acétamino
- Morphine (hyperpolarise la membrane)
ANTI-INFLAMMATOIRES
- Prednisone (corticostéroïdes) : vérifier la DMO car E2 des cortico est ostéopénie. Locale (injection) ou systémique (PO). Inhibe phospholipase A. 3-4 par année. Inhibe la synthèse de collagène = rupture tendons/ligaments. Systémique: effet immunosuppresseur (diminue IL-2 = moins activation LT). 2e AI à utiliser
- AINS (bloque production Prostaglandine)
- Anti-COX2 spécifique
ANTI-RHUMATISMAUX ACTION LENTE: Modifient l’évolution de la maladie!!
- DMARDS (leflunomide, azathriopine, MTX)
- Methotrexate (CHOIX #1), cytotoxique, immunosuppressive, anti-rhumatismale. Antagoniste Acide Folique. Amélioration max après 6 mois
- Hydroxychloroquine (plaquenil): antimalarique donné en sassociation avec Metho
- Anti-Cytokines (anti-TNFa)(biologique): risque d’infx et cancer. $$$
IMMUNOSUPRESSEURS….
- Léflonumide (ralentit lésions). + E2 toxiques que les anti-rhumatismaux, risque de néo maligne
Quelles sont les indications des arthroplastie?
Douleur inacceptable et non contrôlée par Rx, limitations, esthétisme
Hanche, genoux, épaules
Réduire la douleur et l’invalidité
Arthrodèse dans les petites articulations (poignet, cheville, IPP)
À quels endroits on peut faire des synovesctomies?
Synovectomie des extenseurs, des fléchisseurs et des articulations du pouce.
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic de PAR?
- Atteinte > 20 articulations
- Accélération de la vitesse de sédimentation
- Érosion osseuse à la radiographie
- Nodules rhumatoïdes
- Taux élevé de facteur rhumatoïde
- Inflammation persistante
- Âge de début tardif
- Pathologies associés
- Mauvais statut socio-économique
- Présence de l’antigène HLA-DRB1
- Activité de la maladie soutenue durant > 1 an
Différences entre PAR et arthrite juvénile
1) Maladie systémique est plus fréquente
2) Les grosses articulations sont affectées plus souvent
3) Les nodules et le facteur rhumatoïdes sont normalement absents
Nodules sous-cutanés + adénopathie et splénomégalie = seulement PAR
Lésions cutanées + péricardite = la PAR et l’arthrite juvénile.
De quoi est composé le cartilage?
- 65-80% d’eau
- Collagène type II (72%)
- GlycoProtéines (27%)
- Agrégats de protéoglycans (200) liés à acide hyaluronique
- Chondro¢ (sécrètent matrice, enzymes déprédatrices, cytokines, facteurs de croissance)
- Chondronectine (adhérance des chondro¢ à la matrice)
- Colla type IX et XI stabilisent la MEC
D’où proviennent les chondroblastes?
De la lignée mésenchymateuse (ostéoprogénitrice = avec les fibroblatse et ostéoblaste)
Comment est le cartilage?
Résilience (élasticité et turgescence)
Lubrification
Avasculaire
Décris les 4 zones du cartilage
o Zone tangentielle superficielle : couche la plus mince formée de protéines de collagène et de « non collagène » qui sont très minces et orientées de manière tangentielle. Son contenu en protéoglycanes est peu élevé et elle possède quelques chondrocytes aplatis.
Eau +++ Protéoglycans —
o Zone transitoire : contient des fibrilles de collagène larges, orientées de manière aléatoire, ainsi que des chondrocytes sphériques entourés par une quantité généreuse de protéoglycanes.
o Zone profonde : démontre un alignement plus ordonné des chondrocytes sphériques, des faisceaux (paquets) de collagène orientés de manière radiale, la plus grande [protéoglycanes] et le plus bas contenu en eau.
Protéoglycans +++ Eau —
o Zone calcifiée : attache le cartilage articulaire à la surface de l’os sous-jacent avec des fibres de collagène qui passent de la zone radiale profonde du cartilage jusqu’à l’os sous-chondral.
Quels sont les 3 MEC du cartilage?
o Matrice péricellulaire : mince couche qui entoure complètement chaque chondrocytes. Protéoglycans surtout, pas de collagène. Tampon biomécanique entre la cellule et la matrice territoriale.
o Matrice territoriale : entoure la matrice péricellulaire. Fibres de collagènes minces distincts de la matrice interterritoriale.
o Matrice interterritoriale : la plus grande, contribue le plus aux propriétés matérielles. Contient des grosses fibres de collagènes et des protéoglycanes.
Qu’est-ce qui stimule la synthèse et la dégradation du cartilage?
Synthèse: TGF-B et IGF-1
Dégrad: IL-1 TNF (collagénase et stromélysine, activés par la plasmine)
Répare: BMP-2
Décris les 2 processus de croissance du cartilage.
- Croissance interstitielle (Plaque de croissance) :
− Résulte de la division mitotique de chondrocytes préexistants
− Survient seulement durant les phases précoces de la formation de cartilage
− Survient également au niveau des plaques de croissance des os long et dans le cartilage articulaire. - Croissance appositionnelle (croissance en largeur) :
− Résulte de la différenciation de cellules périchondriales
− Elle n’a donc pas lieu a/n du cartilage articulaire puisque ce dernier ne contient pas de périchondrium (vascularisé et innervé, recouvre le cartilage non-articulaire)
Quelles sont les propriétés et rôles du cartilage?
ROLES
- Répartir la surface
- Diminuer la friction en ajoutant du liquide
- Dissiper le poids
PROPRIÉTÉS
- Résistance à la compression + absorption
- Élastique
- Coefficient de friction très bas (par l’acide hyalu)
Décris la réparation du cartilage.
Très limitée (faible apport sanguin et peu de ¢ natives)
IL-1 supprime la formation de protéoglycans par chondro¢
2 inhibiteurs sécrétés par chondro¢: TIMP (inhibe métalloprotéinases) + Inhibiteur de l’activateur du plasminogène
Décris l’os sous-chondral
Absent chez l’aldute
permet d’apporter des nutriments aux couches profondes du cartilage articulaire chez l’enfant
0,1 à 2 mm
Quels sont les 3 stades de cartilage?
- Stade I : cartilage normal
- Stade II : cartilage vieillissant
- Stade III : Cartilage ostéoarthritique
Qu’est-ce qui cause l’ostéoarthrite?
- manque de réparation (moins de collagène type II et aggrécans car + protéines synthétisés par chondro¢)
- moins de TIMP
- plus de collagène type X
- Plus de matrice metalloprotéinase (MMP)
- aggrécanase
- cathepsine
- calcification pathologique
- Dédifférenciation des condor¢
- Synovicytes type A phagocytent les fragemtns de cartilage dans le liquide synovial + libère médiateurs = inflammation
- Ostéoblastes altèrent la cartilage
Même si pas une maladie inflammatoire, y’a quand meme des cytokines qui disent aux chondro¢ de synthétiser des enzymes de dégradation. CYTOKINE PRINCIPALE: IL-1 !
Dégrade collagene II et IX, synthèse collagene I et III
MÉDIATEURS DE DESTRUCTION:
- MMP
- Cytokines
- Radicaux libres
- Médiateurs lipidiques (prostaglandines)
- Produits de dégradation matriciel (fibronectine)
- Stress mécaniques
Décris la pathophysio de l’arthrose.
ENVIRONNEMENT
- surpoids
- Laxité des joints
- blessures
- déformations articulaires
ÂGE (fissures cartilage, moins d’eau, GAG plus courts)
font l’initiation avec les facteurs environnementaux:
GÉNÉTIQUE
Hormones?
Stress mécanique délétère
Décris les phases de destruction du cartilage
Phase 1: oedème et microfissures (couche intermédiaire ++, plus d’eau et moins de protéoglycans), perte de chondro¢, fibrillation des fibres de collagène
Phase2 : Fissures et dépressions (dans l’os sous-chondral) + grappes de chondrocytes autour des fissures
Phase 3: Érosion (micro-kystes sous choraux, corps ostéocartilagineux dans le liquide synovial = inflammation, Sclérose de l’os
OU
PHASE PRÉCOCE
Épaississement du cartilage (par les chondrocytes qui se multiplient et produisent de la matrice pour essayer de réparer = arthrose compensée) plus tard, métalloprotéinase = + eau, moins de protéoglycans
PHASE AVANCÉE
Fissure du cartilage épaissi (enzymes de dégradation, rupute de la lamina splendens = tout déboule (usure mécanique+++) = amincissement du cartilage, réparation fibrocartilagineuse pas assez efficace, grappes de chondrocytes aux fissures
PHASE TERMINALE
Perte totale, éburnation de l’os sous-chondral (aspect ivoire), géodes (kystes) sous chondraux, sclérose, ostéophytes (croissance en bordure de l’articulation)
Nodosité d’Eberden et Bouchard (Métaplasie osseuse + fibrose de l’articulation)
Synovite chronique peut apparaitre.
