Distúrbios da coagulação e hemostasia Flashcards

1
Q

Definição de HEMOSTASIA

A

Mecanismo fisiológico de defesa destinado à interrupção e resolução de um sangramento. Envolve: identificação do local do sangramento, para do sangramento pela formação de um coágulo estável, lise do coágulo e reparo tecidual

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2
Q

Quais são as FASES DA HEMOSTASIA

A

Primária - formação do tampão plaquetário
Secundária - formação da rede de fibrina
Terciária - lise do coágulo

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3
Q

O que DEFLAGRA o processo de hemostasia/hemostasia primária?

A

LESÃO ENDOTELIAL com exposição da matriz, sobretudo do COLÁGENO

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4
Q

Quais são os elementos da hemostasia primária?

A

Plaquetas

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5
Q

Etapas da hemostasia primária

A

Adesão (plaquetas aderem ao colégeno)
Ativação (atração de mais plaquetas e mudança de conformação)
Agregação (ligação entre plaquetas ativadas)

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6
Q

Quais são as substâncias liberadas no processo de ativação das plaquetas?

A
Tromboxane A2 (produzido pela COX)
ADP
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7
Q

Como as plaquetas se ligam entre si? Adesão

A

Através de pontes de FIBRINOGÊNIO que liga os receptores IIb/IIIa de plaquetas ATIVADAS.

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8
Q

Como é avaliada a hemostasia primária?

A

Contagem de plaquetas

Tempo de sangramento

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9
Q

Fármacos que atuam na hemostasia primária?

A

AINES, AAS, bloqueadores do receptor de ADP, antagonistas do GP IIb/IIIa

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10
Q

Em que fase os AINES e o AAS atuam? Qual a diferença?

A

Atuam na agregação plaquetária, pois inibem a produção de TxA2 pela COX-1.
AAS: inibição irrervesível da COX-1
AINES: inibição reversível da COX-1

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11
Q

Em que fase os bloqueadores do receptor de ADP (P2Y12) atuam?

A

Na agregação plaquetária

Ex: clopidogrel, ticagrelor, prasugrel

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12
Q

Quais antilpaquetários devem ser suspensos 5-7 dias antes da cirurgia?

A

AAS, inbidores da P2Y12

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13
Q

Quanto tempo antes de cirurgias os AINES devem ser suspensos?

A

1-3 dias antes das cirurgias

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14
Q

Qual o objetivo da hemostasia secundária?

A

Estabilizar o tampão plaquetário através da formação de uma REDE DE FIBRINA

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15
Q

Quais são os agentes da hemostasia secundária?

A

Fatores da coagulação?

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16
Q

Quais são os fatores da coagulação?

A

Maioria é produzida pelo FÍGADO, outros são dependentes da vitamina K

17
Q

Quais são os fatores dependentes da vitamina K?

A

2 (protrombina), 7, 9 e 10

18
Q

Qual é o gatilho para a hemostasia secundária?

A

Exposição de cargas negativas (INTRÍNSECA)

Exposição tecidual (EXTRÍNSECA)

19
Q

Qual o objetivo da via intrínseca e da via extrínseca?

A

Ativação do fator X que deflaglará a VIA COMUM

20
Q

Como avaliamos a via intrínseca?

A

PTTa (tempo de tromboplastina parcial ativada)

21
Q

Qual o principal fator de via intrínseca?

A

VIII, IX, XI, FvWB

22
Q

Como avaliamos a via extrínseca?

A

TAP (tempo de ativação de protrombina)/INR

23
Q

Qual o papel do fator X?

A

Converter a protrombina em trombina

24
Q

Qual o papel da trombina?

A

Converter o fibrinogênio em fibrina

25
Q

Qual é o principal fator da via extrínseca?

A

Fator VII

26
Q

Quais exames estão alterados quando o problema é a via comum?

A

TAP e PTTa

27
Q

Como a Warfarina age?

A

Inibe a gama-carboxilase que sintetiza os fatores de coagulação vitamina K dependentes

28
Q

Qual é o primeiro parâmetro que se altera no uso de Warfarin?

A

TAP (avalia a via extrínseca que tem como principal fator o fator VII, este fator tem meia vida plasmática mais curta, por isso se altera primeiro)

29
Q

Qual o primeiro parâmetro que se altera, ou que tem alteração mais acentuada na INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA?

A

TAP, pois ele avalia a via extrínseca que tem como principal fator o VII que é o de menor meia vida plasmática

30
Q

Qual é o agente da terceira fase?

A

Os agente fibrinolíticos que degradam a rede de fibrina, o principal é a PLASMINA

31
Q

Qual é o objetivo da terceira fase?

A

FIBRINÓLISE e REPARO tecidual

32
Q

Como a plasmina é formada?

A

Através da conversão do plasminogênio em plasmina pelo tPA

33
Q

Quem estimula a formação do tPA?

A

A trombina

34
Q

O que a fibrina degradada pela plasmina libera?

A

Produtos de degradação da fibrina: D-DÍMERO

35
Q

Como os trombolíticos agem?

A

Estimulando a conversão do plasminogênio em plasmina, através de um tPA produzido em laboratório

36
Q

Qual a diferença do rtPA para a estreptoquinase?

A

O rtPA tem ação seletiva, apenas sobre o plasminogênio ligado à rede de fibrina. A estreptoquinase age também sobre o plasminogênio livre, causando hipofibrinegemia, aumentando o risco de sangramento

36
Q

Qual a diferença do rtPA para a estreptoquinase?

A

O rtPA tem ação seletiva, apenas sobre o plasminogênio ligado à rede de fibrina. A estreptoquinase age também sobre o plasminogênio livre, causando hipofibrinegemia, aumentando o risco de sangramento