DISC Flashcards
Cascata attivazione di un TLR
TIR recluta TRAF6 che forma un trimero di IKK che lega IKB staccandolo da NFKB = TNFa, Il1, 6, 8.
Inoltre i TLR -> IRF > Geni Che codificano interferone.
ILC tipo1
NK. E interferone secernenti. Fattore TIBE.
ILC2
Il3, 5, 13. GATA3.
ILC3
IL17, produzione granulociti midollo osseo. RoR Gamma T.
Recettore ADCC
CD16 immunoglobuline gamma alta affinità.
NK cD3- CD56+
Bright > regolatori > interferone gamma.
DIM > citotossici.
Funzione GM-CFS, il4, MIP1-a
Maturazione cellule dendritiche, TH2 induzione e MIP1a recluta macrofagi. Passaggio immunità adattativa.
Missing self hyipotesis:
I linfociti Natural Killer riconoscono MHC di classe prima attraverso il recettore KIR. Quindi chi è un recettore inibitorio la sequenza extra citoplasmatica che lega MHC di classe prima prende il nome di TIR il dominio intracitoplasmatico (inibitorio, ITIM) lega 3 fosfatasi differenti: SHIP, SHP1 e SHP2.
I recettori degli NK detti KLR sono
NKG2 + CD94.
CD94 + NKG2 A e B = Inibitorio.
CD94 + NKG2C = attivatore.
NKG2D lega MICa è MICb ATTIVATORE.
CD94 + NKG2 A e B = Inibitorio.
MICa MICb
Sono indotti da stress, riconosciuti da NKG2D che traduce con DAP10.
NKG2D (DAP10) lega (espresse dalle cellule tumorali)…
MICa, MICb, LA-PB, RAE-1.
In risposta la cellula con tale recettore (NKG2D), che sono le NK, i linfociti GammaDelta, i macrofagi e alcuni CD8 > Perforina, INFgamma, TNFa, GMCF contro la cellula tumorale.
KIR è arrivatore ma
Variante KIRs tronca è INIBITORE.
KIRs + DAP12 > Syk e ZAP70 = ATTIVATORE
HLA-E nelle cellule sane
Presenta Altri peptidi HLA non mutati a CD94/NKG2A = Cellula sana = inibizione killing
NCR degli NK
ATTIVATORE citotossici con ITAM.
NKp30, 40, 46.
GRANULOMATOSI WE. like
Mancata espressione MHC1 e Risposta Autoimmune NK SOTTOCUTANEO E CARTILAGINE.
APC NON PROFESSIONALI
Fibroblasti, timo, endotelio, glia ecc.
CD convenzionali
Marcatore BDCA. IL12, 23, TNF, IL6. ARRIVANO I LINFOCITI T.
Formula leucocitaria e Numero Cellule
NEUTROFILI 70 LINFOCITI 10 MONOCITI 5 EOSINOFILI 4 BASOFILI 1
Globuli rossi 4.5-6 milioni mm
Globuli bianchi 5000-9000 unità mm
Piastrine 250.000-500.000 mm
Colorazione Tricromica Mallory
Anilina Blu (Collagene) + Fuscina Acida + Orange G (distinguere globuli Rossi).
Colorazione GIEMSA
Blu Metilene + Eosina + Azzurro B > Nuclei blu scuro, citosol azzurro, globuli rossi rosa. (Per le singole cellule focus).
Marcatore Linfoma | Leucemia (citofluorometria)?
CD30 nei linfomi.
Marcatori diagnostici di necrosi sistemica:
Infarto: CK e Troponina.
NECROSI EPATICA: Fosfatasi alcalina e Transaminasi.
Essudato Sieroso.
Ustioni.
Radicato purulento.
ASCESSO. forte componente cellulare infiammatoria morta.
Predicatore virale tipo essudato.
Fibrinoso.
Tipi di trasudato.
Edema. E Ascite (insufficienza epatica albumina).
Tipo essudato s. Pneumonie?
Purulento (ASCESSO), anche meningite acuta scettica.
Immunonoproteosoma.
LMP7, LMP2 (MHC encoded) e MECL1.
PA28 INF indotta apre il tappo.
TAP1 E TAP2 è
Eterodimero porta peptidi antigenici nel rer per mhc1.
Malattia: Bare Ly Sy = no Mhc1
In MHC2 apre la Tasca
HLA-DM
HLA-DO
HLA uomo cromosoma 6
Mentre geni minori Cromosoma Y
Linfociti GammaDelta 5%
MHc indipendente, specializzate in shock protein e lipidi?
COMPLEMENTO VIA CLASSICA (C1 ATTIVATO DA IGM O IGG)
Si forma c9.
Nella via ALTERNATIVA O ESTRINSECA: sostanze estranee come vetro o metalli attivano a valle C3 e si formano gli intermedi C3a e C5a: attivano endotelio, chemiotassi: infiammazione acuta.
FATTORE XII H attiva CALLICREINA E BRADICHININA
Con le altre due chinine del sistema, labradichininae lametil-callidinia(metionil-lisil-bradichinina) ha un ruolo fondamentale nell’infiammazione.
La bradichinina aumenta la permeabilità deivasi, inoltre rilassa le cellule muscolari dei vasi dando vasodilatazione in quel distretto. L’ormone svolge un ruolo importante nella trasmissione del dolore. BRONCOc.
Recettori dei macrofagi per i fattori opsonizzanti del complemento.
Si chiamano CR1 e CR2 per C3b e C5b che sono opinione.
Intermedi del complemento
C3a e C5a sono critichiamo infiammatorie.
C3b e C5b opsonine per i ricercatori CR1 e CR2.
